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PTM 4240           DanielMartineau,  DMV, M.Sc. Ph.D. Dipl., ACVPProfesseur, Département de pathologieFaculté de Médecine Vétérinaire,Université de Montréalmartinea@medvet.umontreal.ca   ã Janvier 2003    Départementde Microbiologie et Pathologie  Facultéde Médecine Vétéri...  
                    PTM 4240           DanielMartineau,  DMV, M.Sc. Ph.D. Dipl., ACVPProfesseur, Département de pathologieFaculté de Médecine Vétérinaire,Université de Montréalmartinea@medvet.umontreal.ca   ã Janvier 2003    Départementde Microbiologie et Pathologie  Facultéde Médecine Vétérinaire  Universitéde MontréalPATHOLOGIE DE LA FAUNEJanvier2003 Horaire   8 janvier   2115  10:0015 janvier   2115  10:0022 janvier  2115  10 :0029 janvier  2115  10 :005 février  2115  10 :00 12 février   2115  10 :0019 février  Préparationdu travail : Professeur disponible pour questions au 2115 ou     au3909 (bureau) ou téléphone : 830726 février  2115  10 :00 Présentationdu travail ÉvaluationUn travail sert à l’évaluation. Une périodede deux heures est prévue. FORMAT DE LA PRÉSENTATIONDate et local à préciser: Présentation du travail. Le travail estprésenté oralement avec moyens audio-visuels. L’usage de Power Point estencouragé (15 minutes de présentation, 5 minutes de questions). Diapos : Dans un coin de la diapo, mettre lesréférences étayant toutes les affirmations: premier nom de famille du premierauteur avec ses initiales et « et al. » si plus d’un auteur et ladate (on peut alors retrouver la référence aisément sur medline ou autre moteurde recherche). Conseils : éviter les phrasescomplètes sur les diapos. Les auditeurs lisent les diapos et ne vous écoutentpas. Chercher plutôt à mettre les mots-clefs et surtout des images et desschémas (éviter les scan, leur qualité est rarement satisfaisante).  CONTENUDU TAVAIL ÉCRITPlan du travail1.  Identification claire dun problème.  2.  Synthèse personnelle de la littérature (pas une copie de lalittérature) composée de 2.1. ce qui a été fait2.2. pourquoi ça été fait (hypothèse et objectifs du/des chercheurs)2.3. une critique des études qui ont été faites. Est-ce que les résultatset/ou observations appuient vraiment les conclusions des auteurs ? Par exemple,y a-t-il dautres explications possibles que celles fournies par les auteurspour expliquer leurs résultats ? Les opinions de l’étudiant doivent êtrefondées sur des faits et appuyées de références solides. 2.4. ce qui reste à faire (identifier la recherche qui reste à faire),les solutions possibles. Note: Létudiantest fortement encouragé à contacter personnellement et questionner despersonnes ressources.   3.  Références: au complet (auteur, année, titre de larticle, de larevue (ou du livre), volume, pages) et/ou les noms, adresses et nos detéléphone, et date des entrevues avec les personnes rencontrées pour letravail. Les références doivent apparaître dans le texte (numérotées ou nom delauteur). Le nombre de publications gouvernementales doit être gardé auminimum (ces publications ne sont généralement pas soumises à la revue par les pairs),à moins que le sujet par sa nature soit restreint à ce type de publications)comme par exemple un excellent sujet comme « L’environnement sur les basesmilitaires canadiennes » (à discuter avec le professeur). 4.  Adresses de site Web acceptées MAIS il faut :q  quilsagisse du site Web dun organisme reconnu scientifiquement ou dans ledomaine de léducation. q  queles adresses de site Web ne constituent pas plus que le cinquième desréférences. Autrement dit, 80 % des références doivent être des articlespubliés dans des revues scientifiques et/ou des entrevues avec des experts.  CHOIX DU SUJET Le choix du sujet est libre en autant qu’ila rapport avec le contenu du cours. Il doit être approuvé au préalable par leprofesseur (Daniel Martineau  téléphone 8307, fax: 778-8113, bureau 3909,daniel.martineau@umontreal.ca). Létudiant(e) est encouragé à choisir un sujetqui lintéresse, et/ou qui pourrait lui servir dans ses aspirationsprofessionnelles présentes ou futures. S’il vous plaît, aucun plagiat, incluant decollage de sites Web ou autre document incluant travaux antérieurs faits parl’étudiant(e). FORMATPage couvertureavec titre, nom10 pages detexte, un interligne et demi (les 10 pages excluent excluant le plan, lesphotographies et figures. En dautres mots, les 10 pages sont constituées detexte). Les photographies doivent apporter de l’information, illustrer unrésultat ou la problématique, i.e. elles ne doivent pas être décoratives.  (Pasplus que deux étudiants peuvent faire équipe pour faire le travail. Dans cecas, 20 pages sont requises et le temps de présentation est 30 minutes avec 10minutes de questions. Le professeur sattend à ce que les étudiants contribuentégalement au travail). EXEMPLESa)  Un magnifique travail de Martin Lavoie (DMV 1996) sur le Parc duMont-Tremblant.  Le travail traitait de lhistorique, aménagement, gestion et biodiversité du Parc du Mont-Tremblant incluant une discussion surla location dune vaste portion du Parc à la compagnie IntraWest (SkiMont-Tremblant) par le gouvernement du Québec. Il avait rencontré lesgestionnaires du Parc et les responsables de la compagnie Intrawest.  (LeDr Lavoie a fondé Biofilia, une compagnie de consultants en aménagement avecdes biologistes dans les Laurentides. Il est financé par des subventions et descontrats avec les municipalités).b)  Zoonoses importante au Québec. Ex.: Baylisascaris chez leraton-laveur. Situation au Québec. Tuberculose chez les cervidés sauvages.Situation aux É-U, au Canada, au Québec. Lencéphalopathie spongiforme descervidés. Situation au Canada, au Québec. c)  Bélugas du Saint-Laurent. Plan de survie. (Voir site de la FMV, dansServices, dans Faune)d)  Impact de lindustrie du "whale watching" dans lemonde.  Deux ou trois exemples. e)  Comment le gouvernement du Québec soccupe de préserver labiodiversité au Québec. f) Gestion des réserves et parcs québécois et/oucanadiens. Comment les gestionnaires suivent (ou ne suivent pas) les conceptsgénéraux dont on parlera pendant le cours. g)  Etat de santé des poissons sauvages comme indicateur de pollution. h)  Impacts potentiels de laquaculture sur la faune aquatique, surlenvironnement. Situation au Québec. Comparaison avec la situation ailleurs. i) Impact du développement du Parc duMont-Tremblant et de la compagnie de développement qui exploite le MontTremblant sur le Parc provincial. Noter que silsagit dun dossier pertinent, et après consultation avec le professeur, letravail pourrait être envoyé pour publication dans une revue scientifique telleque la Revue Vétérinaire Canadienne, un journal (La Presse, La Gazette, Globeand Mail, National Post) (la traduction nest pas un problème), ou encore placésur le site Web de la FMV.TABLESDES MATIÈRES 1. Rôles des vétérinaires dans la faune............................................................................... 81.1 Généralités.............................................................................................................................. 81.2 Diagnostic de maladies.............................................................................................................. 81.3 Épidémiologie............................................................................................................................ 81.4 Mettre au point des méthodes pourprévenir, contrôler ou éliminer des maladies importantes chez la faune  81.5 Améliorer les techniques de capture, lamédecine et lanesthésie............................................... 91.6 Réhabilitation de la faune.......................................................................................................... 91.7 Préserver les espèces menacées............................................................................................... 91.8 Toxicologie et toxicologieenvironnementale........................................................................... 102. Biodiversité1,30.......................................................................................................................... 102.1 Introduction............................................................................................................................ 102.2 Principes de base..................................................................................................................... 102.2.1 Variété.............................................................................................................................. 102.2.2 Abondance relative : Nombredindividus appartenant à chaque type...................................... 102.2.3 Des nombres..................................................................................................................... 102.3 Origine de la biodiversité......................................................................................................... 122.3.1 La première cellule............................................................................................................. 122.3.2 Origine de la vie................................................................................................................ 12Conditions primitives, lanaérobie.............................................................................................................................. 122.3.3 La libération doxygène danslatmosphère........................................................................... 132.3.4 Lavantage dutiliser de loxygène........................................................................................ 132.3.5 Évolution des unicellulaires enmulticellulaires..................................................................... 142.4 Évolution, sélection naturelle,génétique, environnement et biodiversité................................ 152.4.1 Paléontologie.................................................................................................................... 152.4.2 Génome humain et vie sur terre.......................................................................................... 152.4.3 Évolution et sélection......................................................................................................... 162.4.4 Génétique et environnement............................................................................................... 172.5 Importance de la biodiversité................................................................................................... 182.6 Pourquoi la biodiversitésamenuise-t-elle ?............................................................................. 192.6.1 Perte dhabitat................................................................................................................... 192.6.2 Introduction despèces exotiques,transgéniques ou délevage............................................... 212.6.3 Destruction des espèces indigènes..................................................................................... 22Commerce danimaux exotiques................................................................................................................................ 22Poissons..................................................................................................................................................................... 22Oiseaux....................................................................................................................................................................... 23Reptiles....................................................................................................................................................................... 23Politique et Préservation............................................................................................................. 242.7 Préservation de la biodiversité............................................................................................... 242.7.1 Canada............................................................................................................................. 242.7.2 Traité de Rio..................................................................................................................... 292.7.3 Globe............................................................................................................................... 293. Notions décologie................................................................................................................ 293.1 Écologie................................................................................................................................. 293.2 Écologie des écosystèmes....................................................................................................... 303.3 Écologie de populations.......................................................................................................... 303.4 Écosystème............................................................................................................................. 303.4.1 Stabilité............................................................................................................................ 313.4.2 Résilience......................................................................................................................... 313.4.3 Productivité....................................................................................................................... 343.4.4 Producteurs...................................................................................................................... 343.4.5 Consommateurs................................................................................................................ 343.4.6 Production nette................................................................................................................ 343.4.7 Chaîne alimentaire............................................................................................................. 343.4.8 Niveau trophique................................................................................................................ 353.4.9 Interdépendance entre écosystèmes................................................................................... 353.5 Implications directes des principesdécologie.......................................................................... 363.6 Régulation des populations..................................................................................................... 363.6.1 Modèle "bottom-up"........................................................................................................... 363.6.2 Modèle "top-down"............................................................................................................. 374. Altération de lenvironnement par lhomme.................................................................. 384.1 Surface terrestre.................................................................................................................. 384.2 Océans.................................................................................................................................... 384.3 Azote...................................................................................................................................... 394.4 Carbone.................................................................................................................................. 40Surproduction de carbone........................................................................................................... 40Effet de serre.................................................................................................................................................................. 41Réchauffement global et vie marine.................................................................................................................... 41Niveau des mers et réchauffement global.......................................................................................................... 41Réchauffement global et Canada......................................................................................................................... 42Stopper le réchauffement global........................................................................................................................... 424.5 Eau......................................................................................................................................... 43Grands Lacs.................................................................................................................................................................... 444.6 Pollution................................................................................................................................ 454.6.1 Composés à base de chlore............................................................................................... 46Bélugas et composés organochlorés........................................................................................................................ 46Effetsoestrogéniques des produits à base de chlore............................................................................................ 47Autreseffets des composés à base de chlore......................................................................................................... 484.6.2 Effets immunodépresseurs des polluants............................................................................. 484.6.3 Effets cancérigènes des polluants....................................................................................... 49Mutations......................................................................................................................................................................... 49Hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP).................................................................................................. 49·  Composés mutagènes, Belugas, cancer et HAPs.................................................................................. 49Bélugas du Saint-Laurent.................................................................................................................................. 50Examens post-mortem................................................................................................................................. 51Cancer.............................................................................................................................................................. 51Les tumeurs de poissons, indicatrices de lacontamination des sédiments par les HAP.......................... 52Autresmécanismes de carcinogenèse..................................................................................................................... 534.6.4 Pluies acides.................................................................................................................... 534.6.5 Trou dans la couche d’ozone.............................................................................................. 544.6.6 Métaux lourds................................................................................................................... 54Mercure............................................................................................................................................................................ 544.6.7 Déversements dhuile......................................................................................................... 55Déversements"opérationnels".................................................................................................................................... 55Déversementsmajeurs accidentels........................................................................................................................... 55Prévention....................................................................................................................................................................... 56Inspection................................................................................................................................................................... 56Effetsdes déversements dhuile................................................................................................................................. 56Nettoyage........................................................................................................................................................................ 56Uncas typique de déversement: lExxon Valdez, Prince William Sound, Alaska............................................. 56Impactsur les animaux........................................................................................................................................... 56Loutres:.................................................................................................................................................................. 56Phoques8............................................................................................................................................................... 58Orquesépaulards................................................................................................................................................ 58Oiseaux................................................................................................................................................................. 58Poissons................................................................................................................................................................ 58Moules................................................................................................................................................................... 58Humains................................................................................................................................................................ 59Conclusionsgénérales à tirer de lExxon............................................................................................................. 595. Protection des espèces menacées autrementque par la protection dhabitat. 595.1 Techniques de reproduction assistée....................................................................................... 605.1.1 Insémination artificielle....................................................................................................... 605.1.2 Fertilisation in vitro............................................................................................................ 605.1.3 Clonage............................................................................................................................ 605.1.4 Méthodes anticonceptionnelles........................................................................................... 615.2 Contrôle des pestes par des virus........................................................................................... 615.2.1 Lapin et renard australiens.................................................................................................. 615.2.3 Maladie hémorragique virale :calicivirus.............................................................................. 615.3 Polymerase chain reaction (PCR)............................................................................................. 625.3.1 Baleines........................................................................................................................... 625.3.2 Études génétiques des animaux sauvages.......................................................................... 626. MALADIES DE LA FAUNE............................................................................................................. 636.1 Pourquoi diagnostiquer les maladies de lafaune?.................................................................... 636.2 Microparasites....................................................................................................................... 646.2.1 Transmission.................................................................................................................... 646.2.2 Virulence.......................................................................................................................... 646.3 Macroparasites...................................................................................................................... 646.3.1 Transmission.................................................................................................................... 646.3.2 Virulence.......................................................................................................................... 646.3.3 Sévérité de linfection......................................................................................................... 646.4 Épidémiologie.......................................................................................................................... 656.4.1 Prévalence........................................................................................................................ 656.4.2 Incidence.......................................................................................................................... 656.4.3 Taux reproducteur (Ro)....................................................................................................... 656.5 Impact des maladies sur la faune.............................................................................................. 666.5.1 Le passé........................................................................................................................... 666.5.2 Le présent......................................................................................................................... 676.5.3 Impact de la maladie et biologie delhôte............................................................................. 676.5.4 Impact sur la reproduction.................................................................................................. 686.5.5 Récupération des carcasses............................................................................................... 686.6 Maladies émergentes............................................................................................................... 686.6.1 Définition.......................................................................................................................... 686.6.2 Causes............................................................................................................................. 691. Changements environnementaux......................................................................................................................... 69Oscillations naturelles dans le climat................................................................................................................... 69Réchauffement global............................................................................................................................................. 69Bioterrorisme............................................................................................................................................................. 70Changements environnementaux spécifiques.................................................................................................. 70Irrigation................................................................................................................................................................ 70Plastique, pneus.................................................................................................................................................. 70Transfusions sanguines..................................................................................................................................... 70Production animale industrielle............................................................................................................................. 70Maladie de la vache folle................................................................................................................................... 70Xénotransplantations............................................................................................................................................... 712. Agents infectieux....................................................................................................................................................... 71Apparition de nouveaux agents infectieux.......................................................................................................... 71Génétique............................................................................................................................................................. 71Interaction entre les agents infectieux etchangements environnementaux................................................ 72"Débordement" dagents pathogènesdanimaux domestiques dans la faune....................................... 72"Débordement" dagents pathogènesde la faune chez lhumain............................................................. 72Arbovirus.......................................................................................................................................................... 72Arénavirus....................................................................................................................................................... 723. Hôtes............................................................................................................................................................................ 726.6.3 Problèmes causés par les maladiesémergentes.................................................................. 736.6.4 Problèmes pratiques posés en recherchesur les maladies émergentes chez les animaux domestiques.  736.6.5 Maladies émergentes spécifiques....................................................................................... 73Prion. La maladie de la vache folle (Mad cowdisease) et autres encéphalopathies spongiformes............ 73Lésions....................................................................................................................................................................... 76Signes cliniques........................................................................................................................................................ 76Espèces susceptibles.............................................................................................................................................. 76Méthodes de diagnostic.......................................................................................................................................... 76Traitement.................................................................................................................................................................. 76Prévention, contrôle................................................................................................................................................. 77Historique de la maladie de la vache folle.......................................................................................................... 77Virus.................................................................................................................................................................................. 77Hantavirus.................................................................................................................................................................. 77"Morbillivirus" équin.................................................................................................................................................. 80« Distemper » des lions........................................................................................................................................... 81« Distemper » des mammifèresmarins. Morbillivirusdes mammifères marins........................................ 81Phoques................................................................................................................................................................ 81Cétacés................................................................................................................................................................. 82Influenza chez le phoque........................................................................................................................................ 83Maladie vésiculaire des otaries deCalifornie: {123}......................................................................................... 86Autres virus récents de mammifères marins...................................................................................................... 86Contamination, virus, et phoque............................................................................................................................ 86Maladie hémorragique du chevreuil due à unadénovirus.............................................................................. 87Fièvre hémorragique du virus Ebola.................................................................................................................... 87Virus du syndrome de limmunodéficienceacquise (VIH)............................................................................... 87West Nile Virus (virus du Nil Occidental).............................................................................................................. 88Bactéries.......................................................................................................................................................................... 90Maladie de Lyme (Borreliose)................................................................................................................................ 90Amphibiens et maladies émergentes........................................................................................................................ 95Chytridiomycose....................................................................................................................................................... 95Iridovirus..................................................................................................................................................................... 956.7 Génétique, environnement, maladies etconservation................................................................ 966.7.1 Molécules du complexe majeur dhistocompatibilité.............................................................. 966.7.2 Guépard 3, 16, 37, 38, 48.............................................................................................................. 966.7.3 Pumas (panthères) (couguars) deFloride. (Felis concolor coryi)............................................. 986.7.4 Loups de l’Isle Royale........................................................................................................ 996.7.5 Baleine à bosse................................................................................................................. 996.8 Agents infectieux.................................................................................................................... 996.8.1 VIRUS.............................................................................................................................. 99Rage................................................................................................................................................................................. 99Bluetongue.................................................................................................................................................................... 104Maladie hémorragique épizootique du cerf (Hemorrhagicdisease)................................................................ 105Distemper...................................................................................................................................................................... 106Encéphalite équine de lOuest............................................................................................................................. 106Encéphalite équine de lEst.................................................................................................................................. 107Encéphalite de Saint Louis................................................................................................................................... 107Virus de Powassan................................................................................................................................................ 107Snowshoe Hare Virus............................................................................................................................................ 107Jamestown Canyon virus..................................................................................................................................... 107Colorado Tick fever virus...................................................................................................................................... 107Parvovirus..................................................................................................................................................................... 108Pseudorage.................................................................................................................................................................. 108Fièvre catarrhale maligne.......................................................................................................................................... 108Agents....................................................................................................................................................................... 108Forme Africaine...................................................................................................................................................... 108Forme des moutons............................................................................................................................................... 109Herpèsvirus bovin 1 (IBR).......................................................................................................................................... 109BVD-MD......................................................................................................................................................................... 110Parainfluenza-3........................................................................................................................................................... 110Maladie hémorragique du lapin............................................................................................................................... 110Lésions prolifératives à Pox...................................................................................................................................... 110Ecthyma contagieux.............................................................................................................................................. 110Fibromatose du lapin............................................................................................................................................. 110Fibromatose de lécureuil..................................................................................................................................... 111Tumeurs induites par les papovavirus.................................................................................................................... 111Fibromes et fibropapillomes des ongulés......................................................................................................... 111Papillomatose orale des carnivores................................................................................................................... 111Lentivirus....................................................................................................................................................................... 1116.8.2 BACTÉRIES................................................................................................................... 111Anthrax (Maladie à déclaration obligatoire)........................................................................................................... 111Helicobacter.................................................................................................................................................................. 113Maladie de Lyme (Borreliose)................................................................................................................................... 113Brucellose..................................................................................................................................................................... 113Tuberculose.................................................................................................................................................................. 115Paratuberculose........................................................................................................................................................... 119Leptospirose................................................................................................................................................................. 119Septicémies des rongeurs et des lagomorphes.................................................................................................... 121Tularémie................................................................................................................................................................. 121Maladie de Tyzzer.................................................................................................................................................. 123Pseudotuberculose................................................................................................................................................ 123Peste......................................................................................................................................................................... 124Nécrobacillose........................................................................................................................................................ 124Kérato-conjonctivite à Chlamydia....................................................................................................................... 124Complexe de la pneumonie chez le mouflon.................................................................................................. 125Pasteurella multocida............................................................................................................................................ 1256.8.3 PROTOZOAIRES............................................................................................................ 125Toxoplasmose.............................................................................................................................................................. 125Giardiase....................................................................................................................................................................... 125Cryptosposridium........................................................................................................................................................ 126Sarcocystis sp:.............................................................................................................................................................. 126Anaplasmose............................................................................................................................................................... 1266.8.4 FONGI............................................................................................................................ 126Trichophyton verrucosum.......................................................................................................................................... 126Adiaspiromycose......................................................................................................................................................... 1276.8.5 PARASITES................................................................................................................... 127Rappels.......................................................................................................................................................................... 127Trématodes............................................................................................................................................................. 127Définitions................................................................................................................................................................ 127Herbivores..................................................................................................................................................................... 128Généralités.............................................................................................................................................................. 128Fascioloides magna......................................................................................................................................... 128Gale sarcoptique, Cuterebra, Psoroptes,Oestres...................................................................................... 128Orignal...................................................................................................................................................................... 129Parelaphostrongylus tenuis............................................................................................................................ 129Parelaphostrongylus andersoni..................................................................................................................... 130Elaphostrongylus rangiferi.............................................................................................................................. 130Fascioloides magna......................................................................................................................................... 131Taenia krabbei (Cysticercus tarandi)............................................................................................................ 131Taenia hydatigena (Cysticercus tenuicollis)................................................................................................ 131Echinococcus granulosus (kyste hydatique)............................................................................................... 131Wehrdikmansia cervipedis.............................................................................................................................. 131Dictyocaulus viviparus..................................................................................................................................... 131Dermacentor albipictus.................................................................................................................................... 131Caribou..................................................................................................................................................................... 132Cerf de Virginie....................................................................................................................................................... 132Wapiti........................................................................................................................................................................ 132Lièvre dAmérique.................................................................................................................................................. 132Omnivores..................................................................................................................................................................... 132Moufette, raton-laveur........................................................................................................................................... 132Baylisascaris procyonis................................................................................................................................... 132Crenosoma sp................................................................................................................................................... 133Capillaria plica................................................................................................................................................... 133Ours noir................................................................................................................................................................... 133Trichinella spiralis............................................................................................................................................. 133Dirofilaria ursi.................................................................................................................................................... 133Diphyllobothrium ursi....................................................................................................................................... 134Carnivores..................................................................................................................................................................... 134Loups, coyotes,renards......................................................................................................................................... 134Dirofilaria immitis (ver du cœur).................................................................................................................... 134Ankylostomiase................................................................................................................................................. 134Crenosoma vulpis............................................................................................................................................. 134Capillaria aerophila.......................................................................................................................................... 134Mites.................................................................................................................................................................... 134Sarcoptes scabiei........................................................................................................................................ 1346.8.6 Conditions variées........................................................................................................... 135Malnutrition................................................................................................................................................................... 135Attrition dentaire........................................................................................................................................................... 135Surcharge gastrique (acidose).................................................................................................................................. 136Polioencéphalomalacie des ruminants.................................................................................................................. 136Complexe abcèsintracrânial-méningoencéphalite suppurée chez le chevreuil........................................... 136Ostéoarthropathie dégénérative............................................................................................................................... 136Myopathie de capture................................................................................................................................................. 136Traumas........................................................................................................................................................................ 137Chevreuils................................................................................................................................................................ 137Loups et coyotes..................................................................................................................................................... 1377. ANNEXES................................................................................................................................... 1398. Zoonoses................................................................................................................................ 1399. Maladies à connaître.......................................................................................................... 13910. TAXONOMIE............................................................................................................................. 14011. RÉFÉRENCES........................................................................................................................... 140Générales.................................................................................................................................. 140Spécifiques................................................................................................................................. 14012. ADRESSES UTILES.................................................................................................................. 141Organismes impliqués dans la protection de lanature.................................................................. 143 1. Rôles desvétérinaires dans la faune1.1Généralités· Contrairementà la clientèle vue en médecine vétérinaire traditionnelle, les animaux de lafaune ne sont pas apportés par un propriétaire. En fait, ils nont pas de"propriétaire". Dans la plupart des pays, cest le Gouvernement,mandaté par le payeur de taxes, qui fait office de propriétaire. Est-ce que leGouvernement remplit ce mandat avec succès? Vous jugerez par vous-mêmes au filde ces pages. · Lesvétérinaires œuvrant dans la faune sont peu nombreux même dans un pays riche,grand et densément peuplé comme les États-Unis.  · Lesvétérinaires en faune doivent penser en terme de population, dhabitat etdécosystème, contrairement à leurs collègues en pratique qui en généraltraitent les animaux (de compagnie) individuellement.1.2Diagnostic de maladiesPlusieurs,sinon la plupart, des animaux sauvages sont soumis à lexamen vétérinaire unefois morts: Par le fait même, le vétérinaire œuvrant en faune est souventspécialisé en pathologie (Drs André Dallaire, Daniel Martineau, FMV).  Dautresspécialités vétérinaires sont également importantes ou le deviennent: - lépidémiologie (Dre. Denise Bélanger, FMV)- la parasitologie (Dr. Alain Villeneuve,FMV)- la reproduction, pour les espèces raresgardées en zoo, pour les programmes de réhabilitation de populations danimauxsauvages, à cause des effets hormonaux de plusieurs polluants, en particulierles organochlorés. Ex. : Dre Daphné Pontbriand (maintenant à lOrdre des médecinsVétérinaires du Québec),- la toxicologie (pour la faune) (Dr NormandLarivière, FMV)- limmunotoxicologie (Dr. Sylvain DeGuise,U. du Connecticut)- la biologie moléculaire (pourlépidémiologie moléculaire du cancer: cancer du foie chez la corrégone. Dr.Igor Mikaelian)- Réhabilitation(Dr. Guy Fitzgerald, FMV) - Virologie(Dr. Jean-Martin Lapointe, FMV)- Environnement(Dr Martin Lavoie, Biofilia)1.3 ÉpidémiologieÉtude desrelations entre les maladies de la faune dune part et les maladies des animauxdomestiques et des maladies humaines dautre part. Ex.: rage,maladie de Lyme, tuberculose, brucellose, Hantavirus.1.4 Mettre au point des méthodes pour prévenir, contrôler ouéliminer des maladies importantes chez la fauneExemples: Empoisonnementau plomb.Les plombs de chasse et les poids employés dans les agrès de pêche sont ingéréspar les oiseaux aquatiques. Ce sont des causes fréquentes dempoisonnement parle plomb chez les oiseaux aquatiques. Aux États-Unis, lempoisonnement au plombcause une perte annuelle denviron un million doiseaux aquatiques. Problèmeimportant au Canada qui préoccupe grandement le Service Canadien de la Faune http://www.cws-scf.ec.gc.ca/cwshom_f.htmlLesoiseaux de proie, les aigles par exemple, sempoisonnent aussi au plomb eningérant des palmipèdes dont les muscles contiennent des plombs de fusils.  Mangeoirespour oiseaux: les concentrations doiseaux peuvent augmenter latransmission des maladies: salmonellose, trichomonas. (Épidémie de salmonelloseau Québec en avril 2000. Voir:  www.medvet.umontreal.ca/CQSAS/default.htm) Tuberculoseet Brucellose chez les bisons et les wapitis: ces animaux sont undes derniers foyers de brucellose et de tuberculose au Canada, dans un ParcNational en Alberta. Il y a beaucoup déleveurs de bovins autour de ce Parc….Si on veut vraiment éradiquer cette maladie, il faut abattre ces animaux.  Élevage decervidés ou ruminants "sauvages" (cerfs de Virginie,wapitis): peuvent être infectés par Mycobacterium bovis et nuire auprogramme délimination de la tuberculose bovine (Voir Tuberculose et wapitis).Au Québec,le wapiti est élevé à plusieurs endroits. La tuberculose (M. bovis) afrappé plusieurs élevages en 1994. Les troupeaux ont du être abattus.  Encéphalopathiespongiforme des cervidés: en décembre 2000, le gouvernement fédéral(canadien) décidait dabattre les 1,700 wapitis de six troupeaux deSaskatchewan après que 14 wapitis montrèrent des lésions de la maladie.  Transportdanimaux sauvages:  - Desratons-laveurs transportés des États américains du sud vers les Étatsaméricains du moyen Atlantique ont apporté la rage avec eux- Renardset Coyotes  (Echinococcus multilocularis) pour la chasse- Porcssauvages (brucellose, pseudorage) Litière depoulets: La litière souillée dans les élevages de poulet de reproduction peuttransmettre aux oiseaux sauvages le protozoaire Histomonas meleagridis(Black head) par le ver Heterakis gallinarum. Les poules et les faisanssont résistants à la maladie alors que les oiseaux sauvages ne le sont pas (lespoulets de gril ne sont pas infectés mais les poulets gardés pour lareproduction le sont souvent).1.5 Améliorerles techniques de capture, la médecine et lanesthésieEx.: Dr.Guy Fitzgerald1.6Réhabilitation de la fauneVoir Drs.G. Fitzgerald, S. Lair, Yves Dubord, M. Lavoie. La plupartdes animaux sauvages apportés par le public au vétérinaire en pratique sont blessési.e ils ne sont pas malades, et la plupart des blessures résultent delintervention humaine (véhicules, attaques par des chiens, chats, pièges).  AuxÉtats-Unis, en 1994, seulement six vétérinaires travaillaient à plein temps enréhabilitation. Pourtant des centres de réhabilitation reçoivent 2,000 à 6,000animaux par année. La plupart de ces centres engagent des vétérinaires enpratique privée sur une base contractuelle. Touteclinique vétérinaire privée devrait avoir une politique bien déterminée vis àvis des animaux de la faune (acceptation ou refus). Si la clinique refuse lesanimaux de la faune qui lui sont présentés, le praticien devrait pouvoir aumoins fournir à la personne qui présente un animal sauvage blessé (ou malade)les adresses des organismes impliqués en réhabilitation. 1.7 Préserverles espèces menacéesLevétérinaire peut travailler en reproduction, en toxicologie (espèces menacées)ou encore au contrôle despèces nuisant aux espèces menacées (lapins et renardsroux en Australie menacent les marsupiaux australiens). 1.8Toxicologie et toxicologie environnementale(voirJAVMA 203: 617-628).- Organochloréset bélugas du Saint-Laurent- Rôledu praticien dans un cas de contamination environnementale: En 1994, Pierre Olivier, vétérinaire auxÎles de la Madeleine signalait aux médias quon y trouvait des oiseaux marinsenglués de pétrole. Cest lui qui a suggéré que le Irving Whale, un navireappartenant à la compagnie Irving, (la même compagnie qui avait affrété lExxonValdez, en Alaska) était responsable de cette huile. Quand Pierre Olivier aémis cette suggestion, la Garde Côtière canadienne a dabord déclaré que lepétrole ne provenait pas du Irving Whale mais plutôt dun autre navire échoué àAnticosti. Des analyses chimiques ont  démontré en décembre 1994 que lepétrole sécoulait bien de lIrving Whale et ce, depuis 1970.Ce bateau a coulé(et peut-être avait-il été coulé volontairement)  en septembre 1970 dansdes circonstances suspectes par  200 pieds de fond. Il contenait quelque3,000 tonnes de pétrole (lExxon Valdez en contenait 40,000) et une quantité debiphényles polychlorés (BPC) vaguement précisée par la compagnie. (Ce nestquà lété 1995 quon apprenait que le bateau contenait en outre dimportantesquantités de BPC (mélange lourd et huileux de composés constitués de deuxanneaux datomes de carbone auxquels sont fixés un nombre variable datomes dechlore) et que la compagnie le savait depuis longtemps (sans en aviser legouvernement)). Le renflouement, effectué en 1996 sous la pression de lopinionpublique, a coûté la somme de 42 millions de dollars au gouvernement fédéral.Lopéraion fut un succès, sauf que les BPC nétaient plus dans lépave. Ils sesont probablement écoulés sur le fonds entretempsLe gouvernement parlede poursuivre la famille Irving de Fredericton, qui possédait la barge(National Post, Jan. 21, 1999). Irving refuse toujours de payer (en 1999). En avril 1999, legouvernement fédéral laissait savoir quil ny avait plus de danger, saufquune grande zone dexclusion des pêches devait être maintenue autour delépave.  2.Biodiversité1,302.1IntroductionVoir:Odum, E.P. Le déclin de la biodiversité. Méd. Vét. Québec. Juillet 1994:p.29-30.2.2 Principesde baseLa biodiversité sexprime en terme devariété et dabondance relative.2.2.1 VariétéNombre de types(espèce, variété génétique..) par unité despace ou: nombre de types sur lenombre total dorganismes.2.2.2 Abondance relative : Nombredindividus appartenant à chaque type.Ex.: Deux villesont chacune 1,000 chiens. Dans une ville, il y a 10 races de 100 chiens. Danslautre ville, il y a aussi 10 races mais 990 chiens sont des Collies alors queseulement 10 chiens sont de 9 races différentes. Dans les deux villes, lavariété des chiens est semblable (il y a bien 10 races) mais labondancerelative des chiens est bien moindre dans la deuxième ville (99% des chienssont de la même race et 1 % des chiens sont de races différentes). Cest pourquoi présentement labondance relative des espèces vivantes habitantnotre planète est beaucoup plus affectée que la variété.2.2.3 Desnombres1.5millions et 10 millions...Un millionet demi despèces vivantes sont connues à lheure actuelle sur la surface de laplanète sur un total (très approximatif) de 10 millions despèces. Donc,environ 15% des espèces vivantes sont connues (mais au fait, commentestime-t-on le nombre des espèces inconnues...?). On découvre encore de nouvelles espèces degrands mammifères. Ainsi, une nouvelle de chameau qui boit de leau salée dansle nord-ouest de la Chine, dans le désert du Kum Tagh, fermé pendant 41 anspour des essais nucléaires (Février 2001). À larrêt des tests, en 1996, leschasseurs et les prospecteurs dor arrivèrent et commencèrent à abattre leschameaux pour se nourrir.  À part lechat domestique, toutes les espèces de félidés (trente sept), sont menacéesdune façon ou dune autre. Par exemple, on estimait en 1994 que les cinq espècesde tigres restant dans le monde comptent entre 5,000 et 7,000 individus autotal.Depuis ladécouverte de lAmérique (1492), environ 500 sous-espèces (connues) de planteset animaux, incluant lours grizzly de Californie, ont disparu. Le renard "swift". Lhabitat de ce renardde la taille dun chat sétendait des prairies canadiennes au Texas. Il est àpeu près disparu du Canada dans les années 1900 à cause de la chasse, de latrappe et de la perte dhabitat. Déclaré espèce "extirpée" parCOSEWIC. Depuis 1983, 800 renards élevés encaptivité ont été libérés en Alberta et Saskatchewan. LA population canadienneest maintenant estimée à 289 animaux en nature. Le grizzly était abondant à travers lamoitié ouest de lAmérique. Aujourdhui, il est confiné en CB, en certainesparties de lAlberta, les trois territoires et de lAlaska. Le furet à pieds noirs: habite lesPrairies, cest le seul furet indigène à lAmérique du Nord. Il est éteint danslOuest du Canada et est considéré en vois de disparition aux États-Unis. Lezoo de Toronto a un programme délevage en captivité (dans lequel le Dr S. Laira été impliqué). Au Québec,il y avait des millions de tourtes à larrivée des premiers colons. Ceux-ci ontrapidement tué tous ces oiseaux (origine du mot "tourtière"). Il nereste plus de lespèce que quelques exemplaires empaillés au musée dhistoirenaturelle dOttawa (dans un grand tiroir…fermé).   Au coursdes dernières 10 années (en 1999), 34 espèces de vertébrés ont disparuseulement aux États-Unis alors que des lois de protection ne les protégeaientpas encore. Au rythme actuel, le cinquième des espèces vivantes disparaîtrontau cours des prochaines 30 années alors que lespèce humaine doublera ennombre.    Dans unebrochure du Service canadien de la faune, on estime que "lhomme détruitune à trois espèces par jour. Certains prédisent que dici la fin du siècle onaura atteint le rythme dune espèce à lheure" (1994).  2.3 Originede la biodiversité2.3.1 La première celluleOn croit,en lan 2001, que l’univers a 15 milliards d’années. La terre sest formée il ya 4.5 milliards d’années.Lapremière cellule est apparue il y a environ 3.8 milliards dannées. Puispendant 2 milliards dannées, la seule forme de vie sur terre était lesbactéries. Il y a 1.8 milliards dannées, les premiers êtres vivantsunicellulaires à noyau, des algues, apparurent. Les premiers animauxpluricellulaires apparurent il y a seulement 550 millions dannées. Les premièresformes humaines datent de 6 millions dannées. Autralopithecus, 4 millions dannées, Homo erectus 1.5million. Neanderthal: seulement 200,000 années. Le comportement distinctif dHomosapiens, manifesté par la fabrication dobjets utilitaires élaborés etlexpression artistique a débuté il y a environ 70,000 ans.  Puis,lévolution permit aux descendants de la première cellule de couvrir la Terrede végétation, et de changer la composition de latmosphère. La création de cetenvironnement a conduit à lapparition de la vie intelligente (?!). 2.3.2 Origine de la vieOn ignoreencore comment les premiers acides aminés - les "briques" quiconstituent les protéines- sont apparus. Certains pensent que les premiers ontété apportés sur la terre par des météorites (Bailey, Science). On ignoreaussi comment les acides aminés ont été raccordés les uns aux autres, enchaînes, pour faire des protéines. Dautreschercheurs (la plupart) pensent que lARN est apparu avant les protéines.   Hypothèse terrestreEn 1998, des chercheurs allemands ont créédes peptides à partir dacides aminés, en recréant des conditions existant dansles volcans des fonds marins. Pourcela, ils ont fait bouillir des acides aminés avec des gaz comme le sulfure dhydrogène,le méthane ethiol, (tous deux trouvés dans les volcans) et les ont mélangésavec du sulfure de fer, du sulfure de nickel et du monoxyde de carbone (HuberWachtershauser, 1998).  Hypothèse de lespaceEn 2001, des chercheurs de la NASA créaientdes précurseurs de cellules vivantes en utilisant des composés trouvés dans les"nuages" interstellaires (= entre les étoiles) - leau, lammoniaque,le méthanol et le monoxyde de carbone, en les exposant à des rayonsultraviolets. Ils montraient ainsi que de des formes précurseures de la vietelle que nous la connaissons sur terre peuvent éclore dans lespace, dans laqueue dune comète, riche en ces composés, et ce en labsence duneplanète.  (On a découvert plus de 50 planètes à lextérieur de notresystème solaire au cours des dernières années)Les missions sur Mars ont montrélexistence passée docéans et de rivières. Des photographies du satelliteGalilée suggèrent lexistence dun océan deau liquide sous la croûte glacée deEuropa, la lune de Jupiter. Les années qui viennent révéleront si la vie existedans cet océan sombre, à 483 millions de milles du soleil. (Sur terre, uneforme de vie basée sur le soufre prospère autour des évents hydrothermiques, auplus creux de locéan Atlantique). Pour lescellules primitives, tous les nutriments (sucres, acides aminés) étaientprésents dans la "soupe" primordiale. Il ny avait pas doxygène, quiétait toxique pour ces cellules, des bactéries très proches des Clostridiumactuels. Aucun appareil métabolique complexe nétait nécessaire pour produirelénergie. Mais lenvironnement changea: les réserves de nutriments finirentpar sépuiser (un premier changement profond de lenvironnement), et descellules (pas toutes) développèrent des enzymes afin de fabriquer les moléculesorganiques qui n’étaient plus présentes dans lenvironnement. Les organismesqui réussirent à développer ces enzymes prospérèrent et les autres disparurent.Conditions primitives, lanaérobieAlors quela quantité de nutriments organiques présents dans la soupe primordialediminuait, le carbone (sous forme de CO2) et lazote (N2)étaient abondants. Cependant, le CO2 et N2 sontdifficiles à utiliser car relativement inertes. Ils sont inertes parce quilssont oxydés (ils nont pas tendance à donner délectrons). Une façon de lesrendre réactifs, afin quils puissent participer à la synthèse de moléculesorganiques complexes, est de leur donner des électrons. Cest ce quaccomplitla photosynthèse; elle prend des électrons dun donneur faible délectrons,leau, donne ces électrons à un bon donneur délectrons afin que celui-ci donnefacilement ses électrons au CO2 et à N2 (ce qui cause laréduction de ces derniers). Le résultat final de ce processus est la libérationde loxygène de leau vers latmosphère (un autre changement profond delenvironnement) (et que le carbone est retenu dans la plante).    2.3.3 La libération doxygène danslatmosphèreLesorganismes qui développèrent les enzymes nécessaires pour utiliser le carboneet lazote de latmosphère furent donc favorisés par la sélection naturelle.Les premiers êtres vivants capables de photosynthèse furent les cyanobactéries,des cellules sans noyau (les algues et les fongi, qui ont des noyaux (i.e. deseukaryotes), apparurent plus tard). Cestlapparition de la photosynthèse chez des bactéries 1) qui rendit lutilisation du carbonepossible à partir du CO2  2) qui libéra loxygène dans latmosphère.  Latmosphèrede la planète en fut totalement changée.   Lapparitionde la photosynthèse changea la composition de latmosphère primitive enlibérant une quantité énorme doxygène, un gaz qui était presque absentjusqualors. Les cyanobactéries (anciennement appelées algues bleu-vert) eurentdonc des effets sur lenvironnement beaucoup plus importants que lactivitéhumaine en eut (aura?) jamais.  Encoreaujourdhui, ce sont les bactéries qui fixent lazote, cest-à-dire quellesséparent lazote N2 en deux atomes N. Les atomesdazote libérés se combinent alors avec un atome dhydrogène pour former deuxmolécules dammoniac (NH3). Ce processus requiert une énergieconsidérable étant donné linertie de N2. Des bactéries, bienconnues en médecine vétérinaire pour les maladies importantes quelles causentchez les animaux sont impliquées dans ce processus, les Clostridies parexemple, bactéries pathogènes anaérobiques vivant dans le sol. Les alguesbleu-vertes (cyanobactéries) fixent aussi lazote.En 1977, on découvrait le premier éventhydrothermique entouré de nouvelles formes de vie sur le fonds du Pacifique. Onsait maintenant (on lignorait avant 1977), que la moitié de la biomasse surterre est située sur le fonds des océans, autour de ces évents. En fait, lachimiosynthèse pourrait avoir été la première source dénergie pour la vie surterre. Dans la chimiosynthèse et la photosynthèse, les hydrates de carbonessont formés à partir de bioxyde de carbone et deau. Cest uniquement la sourcedénergie qui diffère, les nutriments chimiques comme le sulfure dhydrogènepour la première, la lumière pour la deuxième. LA chimiosynthèse est encoreutilisée de nos jours par les organismes qui croissent à côté des éventshydrothermiques, dans le fonds du Pacifique. Lenvironnement soufré oùcroissent ces plantes et animaux est très carcinogène. Les scentistes ontcommencé à examiner ces organismes pour déterminer les mécanismes par lesquelsils ne développent pas de cancer. 2.3.4 Lavantage dutiliser deloxygèneLoxygènefut libéré dans latmosphère par les cyanobactéries. Ce changement allaitpermettre à dautres formes de vie de voir le jour. Loxygène est un composéextrêmement réactif, capable de réagir avec la plupart des constituantscytoplasmiques. Il a donc été toxique pour les premiers organismes, comme ill’est encore actuellement pour les bactéries anaérobiques. (Il est encoretoxique, même pour les mammifères). Cependant la réactivité de loxygèneconstitue aussi une bonne source dénergie et ce potentiel a été utilisé tôtdans lévolution par les organismes vivants. En se servant doxygène commeaccepteur délectrons, les organismes sont capables doxyder (dutiliser) pluscomplètement les nutriments quils ingèrent. Par exemple, en labsencedoxygène, le glucose est dégradé en acide lactique ou en éthanol, les produitsfinaux de la glycolyse. Par contre, en présence doxygène, le glucose estdégradé complètement en CO2 et en H20. De cettefaçon, une bien plus grande quantité dénergie est libérée pour chaque grammede glucose qui est absorbé. Cette énergie (loxydation aérobique des molécules-nourriture) est utilisée pour fabriquer lATP de la même façon que laphotosynthèse produit lATP à partir de la lumière solaire.  Noter queloxygène est encore toxique pour les formes de vie actuelles, même pour lesmammifères. En effet, son utilisation pour la production dénergie produit desradicaux libres qui endommagent les protéines et les acides nucléiques. Les radicauxlibres jouent un rôle très important (sinon le plus important) dans leprocessus de vieillissement. En fait, le vieillissement pourrait être lamanifestation ultime de la toxicité de loxygène. Les radicaux libres ont étéaussi impliqués dans le cancer, et plusieurs formes de dégénérescencecellulaire, dont la maladie de Lou Gehrig et la maladie dAlzheimer.  2.3.5 Évolution des unicellulairesen multicellulairesLesorganismes composés dune seule cellule, les unicellulaires, ont eu tant desuccès évolutionnaire quils constituent maintenant la moitié de la biomassesur la Terre. Contrairement aux organismes plus évolués, plusieursunicellulaires peuvent synthétiser toutes les substances dont ils ont besoin àpartir de quelques nutriments simples, et quelques unicellulaires peuvent sediviser très rapidement, une fois par heure.  Pourquoialors avoir évolué en organismes multicellulaires? Parce que des êtrespluricellulaires peuvent utiliser des ressources quaucune cellule ne pourraitexploiter individuellement. Par exemple, la pluricellularité permet à larbredêtre gros. Cette grande taille nécessite que larbre ait des racines; ungroupe de cellules puise donc dans les ressources nutritives du sol alors quunautre groupe, les feuilles, capte lénergie solaire. etc. etc. Lapparition desarbres créa de toute pièce des environnements différents de ceux qui existaientdéjà. Dautres formes de vies, pluricellulaires et unicellulaires, apparurent,adaptées à la jungle, à la forêt pendant que dautres espèces disparurent, nonadaptées et/ou incapables de sadapter aux nouvelles conditions.  Lévolutionsest faite par soubresauts violents, non de façon graduelle Lesbouleversements écologiques, dont des réchauffements globaux, et lesdisparitions despèces ne sont donc pas des phénomènes nouveaux! - Laboule de glace: Il y a 600 millions dannées, la terre devint uneénorme boule de glace à cause dune baisse de luminosité du soleil et de basniveaux de CO2 dans latmosphère. Des couches de glace de plusieurskilomètres dépaisseur couvrirent les continents de lépoque, tous rassemblésau Pôle Sud de lépoque. Les océans gelèrent jusquà une profondeur de unkilomètre. La terre passa plusieurs millions dannées dans cet état. - Leréchauffement: : :Les continents sous la couche de glace commencèrent à se déplacer et lesvolcans ainsi créés injectèrent du CO2 dans latmosphère. La terrese réchauffa. Et il y eut une explosion de formes de vies diverses dans lesocéans (appelée lexplosion du Cambrien) - Nature 25 mai 2000.Il y a 65millions dannées (et les 180 millions dannées précédentes), les dinosauresétaient les animaux les plus nombreux à la surface du globe. Certainsdinosaures étaient carnivores, dautres omnivores ou herbivores. Par contraste,nos ancêtres les mammifères, et les autres animaux de lépoque, étaient depetits insectivores qui essayaient péniblement de survivre. Soudain, lesdinosaures disparurent, probablement à cause dune météorite massive quisécrasa dans le Golfe du Mexique. La lutte écologique commença entre lesoiseaux, les reptiles et les mammifères. Les mammifères "gagnèrent",même sils sont encore minoritaires en nombre. Cescénario dextinction massive se serait répété avec des acteurs autres que lesdinosaures et les mammifères au moins six fois dans les derniers 460 millionsdannées: il y aurait eu au moins six extinctions massives despècesanimales à la surface de la terre pendant ce laps de temps28. Avant lesdinosaures, des reptiles ayant une apparence de mammifères dominaient. Avanteux, cétait des amphibiens, et encore auparavant, il y eut une successiondanimaux marins plus primitifs. Entre chaque extinction massive au cours delaquelle une espèce perdait au moins 90% de ses représentants, il y aurait euune période de grande stabilité. Lévolution se serait donc faite par à coupset non selon un processus graduel. Après chaque extinction massive, plusieursniches écologiques seraient devenues vacantes. Lespèce capable de sediversifier le plus rapidement occupe ces niches devenues vides (elle"gagne") pendant les quelques millions dannées qui suivent. 2.4Évolution, sélection naturelle, génétique, environnement et biodiversité 2.4.1PaléontologieFormationde la terre: 4.5 milliards dannées  (4.5 x 109 années) Apparitionde la vie: 3.8 milliards dannées.   (3.8 x 109 ) Apparitiondes premiers vertébrés  (500x 106)Apparitionet disparition des dinosaures: 225 millions à 65 millions dannées.    (65 x 106 )Apparitiondes primates: 50 millions.   (50 x 106 )Séparation des deux lignées qui ont donné leschimpanzésdune part et les humains dautre part.  (6 x 106))Apparition des premières formes humaines (Homoerectus, pas Homo sapiens):1-4 millions  (106)Apparitionde Homo sapiens   (105)Apparitiondes premiers outils et manifestations artistiques  (7x 104) Passagedes premiers  hommes en Amérique: 20 à 30,000 ans.  (20 x  103)   (Rappel: unmillion est mille fois 1,000. Un milliard est mille fois un million.)  Cecisuggère fortement que lespèce humaine actuelle provient dun très petitnombre dancêtres. Il y aurait eu un « bottleneck » cest-à-direune ou des diminutions subites de nos ancêtres au cours du dernier milliondannées (comme pour les guépards). On sait quune douzaine despèces"humaines" ont disparu au cours de lhistoire. Elles ont disparusoit à cause dun désastre environnemental (glaciation, maladie, par exemple),soit à cause de la compétition (notre espèce (Homo sapiens) auraitexterminé les autres espèces à peu près humaines) ou encore à cause duneconjonction de plusieurs de ces causes. - D. Woodruff, PNAS 19982.4.2 Génome humain et vie surterreLa connaissance du génome humain livre desconclusions stupéfiantes: par exemple, les humains ont hérité au moins 223gènes bactériens (ces gènes sont absents du génome des levures, de la mouche,du ver de terre, suggérant ainsi que le transfert des bactéries à lhumain aété direct). Le génome humain compte 3 milliards de bases,qui codent environ 40,000 gènes. La cellule la plus simple connue, celle dunebactérie, Mycoplasma genitalium, en compte 500. De ces 500 gènes, 300sont essentiels à la vie (de cet organisme). On ignore totalement la fonctionde 80 de ces 300 gènes (-Hutchison, North Carolina, 2001). On prévoit créer detoute pièce une cellule vivante autour de 2011. 2.4.3Évolution et sélectionAprès unvoyage de 4 ans autour du monde, dont un séjour aux Galápagos, sur un voilierappelé le "Beagle", et après des années de réflexion, Darwin proposaque tout ce qui vit présentement sur la terre provient dun ancêtre commun etque toutes les différences existant entre les organismes vivants sont dues àdes changements accumulés lentement pendant une longue période de temps.Cétait une idée révolutionnaire étant donné que lhumain était alors perçucomme une oeuvre de Dieu, et qu’on pensait que la terre n’avait que quelquesdizaines de milliers dannées, tout au plus.  On saitmaintenant que le requin, la carpe, la salamandre, le kangourou, la vache etlhumain dérivent du même ancêtre qui exista voici 500 millions dannées.  SelonDarwin, tous les organismes nont pas les mêmes chances de survivre et de sereproduire. Ceux qui ont les meilleures chances laissent le plus grand nombrede descendants, ce qui naturellement a pour conséquence de répandre leurscaractéristiques à lintérieur dune population. Après plusieurs générations,un tel processus entraîne la transformation physique de lespèce aucomplet.       Espècesendémiques- Les régions les plus biodiversifiées sontles régions chaudes, probablement parce que les conditions y ont été constantespendant longtemps, forçant les espèces à se spécialiser pour exploiter desressources. - Les régions géographiquement isolées ontnaturellement beaucoup despèces endémiques (= qui ne sont présentes que dansces régions: (Ex.: Indonésie, Galápagos, Australie)). Leprocessus de sélection naturelle est la force majeure qui a guidé lévolutionvers lélaboration de lespèce humaine. Ce processus a duré des centaines demillions dannées. Il se poursuit toujours. Or, cest lenvironnement et leschangements dans lenvironnement qui ont déterminé la sélection des espèces lesmieux adaptées aux nouvelles conditions imposées par les changementsenvironnementaux. Au cours de ces centaines de millions dannées, chaque espècevivante, végétale ou animale, a dû sadapter pour survivre. Des milliersdespèces ont disparu dans le cours des temps, incapables de sadapter assezrapidement aux conditions changeantes. Des milliers de nouvelles espèces sontapparues à cause de ces mêmes conditions. Ce processus continuel dedisparitions et démergences despèces nouvelles a conduit à la richesse et àla variété des formes de vie existant actuellement sur notre planète et, non lamoindre des choses, à lélaboration de notre propre espèce. Ce processus esttoujours en cours. En dernierressort, cest donc lenvironnement qui a modelé lentement lespèce humaine,comme un potier façonne une poterie au fil des heures.  GaïaUnethéorie moderne conçoit la planète Terre comme un être vivant, dont lescomposantes, latmosphère, la terre et les êtres vivants, incluant les planteset les animaux, sont les organes, au même titre que les poumons, le foie, lecœur sont les organes des mammifères. Selon cette théorie, lapparition de lavie primitive sur terre a modifié lenvironnement. Puis, sous linfluence decette vie grandissante, lenvironnement est devenu de plus en plus favorable àla vie. En dautres mots, lapparition de la vie a favorisé son propredéveloppement. Lauteur de cette théorie, Lovelock, a baptisé cette créature"Gaïa". Bien que beaucoup de scientifiques nacceptent pas certainesparties du concept, presque personne ne le rejette en bloc.  PourLovelock, l’important est de préserver l’intégrité des deux principaux« organes » assurant l’homéostasie de Gaïa, soient les forêts et lesocéans.  Pourquoisinquiéter alors de la destruction de la couche dozone, des forêts tropicalesqui brûlent, du réchauffement global, tous des changements environnementaux quidécoulent de lactivité humaine? Parce quejamais lactivité dune espèce vivante na modifié si profondément, à si grandeéchelle et si rapidement lenvironnement terrestre, sans lequel nous ne serionspas ce que nous sommes aujourdhui (tant pis ou tant mieux, cest selon). Letaux actuel dextinction global des espèces est 100 à 1,000 fois plus élevé queles niveaux préhumains (Science 269: 347, 1995). Lactivité humaine, par latechnologie mais aussi par la forte densité humaine sur la planète a détruit,et détruit chaque jour, de larges étendues dhabitats naturels.  Lorsdune visite à Montréal (oct 1999), Jane Goodall disait: "Au début desannées 1960, les chimpanzés étaient présents partout en Afrique centrale et enAfrique de lOuest. Ils vivent maintenant dans de petits îlots de verdure,entourés de pauvreté humaine". En 1999, lapopulation humaine atteignait officiellement 6 milliards dindividus (ONU).Cest la première fois dans lhistoire de lhumanité que des individus de 40ans voyaient la population humaine doubler de leur vivant. En 1999, lapopulation humaine est deux fois plus nombreuse quen 1960, trois fois plusquen 1927, six fois plus quen 1804. La population humaine pourrait atteindre12 milliards en 2025 (Fonds des Nations Unies pour la population -1999). Enmoyenne la population humaine saccroît de 80 millions de personnes par année malgréla baisse de fécondité.  Certainsinterprètent ces chiffres comme un succès: ils avancent que la population aaugmenté, non parce que les gens ont commencé à se reproduire comme des lapins,mais plutôt parce quils ont cessé de mourir comme des mouches. ( - NicolasEberstadt, démographe, Oct 1999). Cest probablement vrai. Mais quelles sontles conséquences pour les autres espèces animales? Combien de temps les pays envoie de développement peuvent-ils soutenir laccroissement de leur populationhumaine ? Malgré le déclin de natalité, les États-Unis ont le taux de natalitéle plus élevé dans le monde occidental. Ils compteront 332.5 millionsdhabitants en 2025 (Bureau de recensement américain). La Chine compteactuellement (1999) 1.25 milliards dhabitants, les Indes viennent datteindrele milliard (sept 1999).  Loccupation/ destruction dhabitat naturel mène à la diminution des niches écologiquesdisponibles pour les formes de vie qui sétaient adaptées à ces niches aucours de millions dannées dévolution. Ces formes de viedisparaissent...parce quelles nont pas le temps de sadapter. 2.4.4Génétique et environnementLe phénotype dun organisme vivant estsimplement lapparence de cet organisme, cest la somme de ses caractéristiquesphysiques, ce dont il a lair. Le phénotype de chaque organisme est contrôlépar son génotype, le génotype étant la somme des gènes de lindividu. Lephénotype de chaque individu est produit par lexpression coordonnée de tousles gènes de cet individu (probablement autour de 40,000 gènes daprès laséquence du génome humain) dans les limites des restrictions imposées parlenvironnement. Chaque caractère phénotypique dun individu, animal ou plante,est donc le fruit de leffet dun ou de gènes.  Ces effetsne sont pas limités à léchelle dun individu. Ils sétendent à léchelle desécosystèmes et même de toute la biosphère. Une population est un groupedorganismes, et le phénotype de chaque population est déterminé par tous lesgènes présents dans tous les organismes de cette population.  En retour,un écosystème, qui inclut tous les organismes vivants (tous les membresde toutes les espèces) présents dans un environnement particulier, et lephénotype de cet écosystème sont déterminés par laction collective de tous lesindividus, animaux ou plantes présents. Ce sont les écosystèmes de la Terre quiont produit ensemble la lithosphère, lhydrosphère et latmosphère de notreplanète.     Dansles villes, lenvironnement est contrôlé « presque » entièrement parune espèce animale, Homo sapiens. Les caractéristiques physiques de cetenvironnement sont entièrement le fruit de la créativité (ou du manque decréativité) de lespèce humaine. Il n’y a pas despace disponible pour lesautres espèces. Sans parler de laltération ou lélimination décosystèmes pardes mécanismes autres que purement physiques (produits toxiques). Est-ceque lexpansion de notre espèce mènera à lélimination des écosystèmes naturels? ...  2.5Importance de la biodiversité Médicaments.  Lenombre total de gènes présents dans les organismes biologiques sur la surfacede la terre diminue. Les gènes disparus avaient requis presque quatre milliardsdannées pour arriver à leur état actuel. Ils ont disparu à jamais. Peut-êtreexistait-il parmi ces gènes des gènes semblables à ceux qui codent pour letaxol, un médicament purifié à partir de lécorce dun arbre pour le traitementdu cancer du sein? Peut-être existait-il des gènes de végétaux capables derendre les plantes résistantes à certains insectes, à certains virus ? Certains de ces gènes auraient pu être introduits dans le blé et le rendre résistantà certaines pestes ?  SelonlOrganisation mondiale de la Santé, environ 80% des gens des pays en voie dedéveloppement se fient aux médecines traditionnelles, aux plantes sauvages etaux produits animaux pour leurs soins de santé. Des composés chimiques que lontrouve dans les grenouilles, les crapauds, les mouches, les sangsues et lesrequins pourraient contribuer au traitement de lhypertension, des infectionset du cancer. Un quart des médicaments sous prescription, en Occident, sonttirés de composés dérivés de la flore et cinq des principales drogues venduesdans le monde proviennent de fongus. Lespeptides isolés des glandes dermiques du crapaud à griffes dAfrique sont testéspar la compagnie Magainin Pharmaceuticals contre les infections. Les requinspossèdent un stéroïde, la squalamine, qui protège contre les infections. Ontrouve jusquà 20 toxines différentes dans une seule espèce de scorpion. Lasalive de la sangsue contient des substances qui empêchent la coagulation. Lacompagnie Ciba-Geigy a mis au point une version ingéniérée génétiquement dunede ces substances, lhirudine qui a été mise en marché  en 1996.  Août 1999.Les enfants asthmatiques sont souvent traités avec des aérosols de corticopendant de longues périodes.  Or, le traitement à long terme auxcorticostéroïdes cause lostéoporose et des ulcères cutanés et arrête lacroissance des enfants. La compagnie Inflazyme espère quun composé d’épongesquelle purifie remplacera les stéroïdes. Voilà dix ans, les universitésdAlberta et de la Colombie Britannique ont commandité des plongées enPapouasie et en Nouvelle Guinée pour collecter des éponges et du corail, danslespoir de découvrir de nouveaux composés. Lexpédition a trouvé une éponge, Petrosiacontigrata, qui contient un composé qui pourrait améliorer le traitement delinflammation, particulièrement dans lasthme, larthrite rhumatoïde, lepsoriasis, les allergies et plusieurs maladies inflammatoires de lintestin.   Résistanceaux maladies. La diversité génétique dans la production agricolevégétale (et probablement animale) augmente la résistance aux maladies enréduisant le risque de maladies épidémiques.      2.6 Pourquoi la biodiversitésamenuise-t-elle ?- Pertedhabitat: - Introductiondespèces exotiques, transgéniques ou délevage- Destructiondespèces indigènes2.6.1 Perte dhabitat  La perte d’habitat est de loin lacause la plus importante de la perte de biodiversité. Une loipour la protection des espèces en danger existe aux États-Unis(Endangered Species Act), au Canada et même au Québec[1].Cependant, la protection des écosystèmes dans lesquels vivent ces espèces nestpas incluse dans ces lois. De plus, les espèces tombent en général trop tardsous la protection de cette loi, quand la destruction de leur écosystème estdevenue tellement avancée que celui-ci ne pourrait pas soutenir une populationde taille appropriée. Alors, les chercheurs recommandent maintenant de protégerun écosystème avant quil ne devienne menacé, quand les mesures quidevraient être prises sont encore réalistes économiquement43.Peut-êtreconnaissez-vous des exemples au Québec.  HABITATS:Forêt: le tiers des régions forestières dela Terre a disparu depuis léclosion de la civilisation agraire (Science 277:522, 1997).  Dix millions dhectares de nouvelle terre, pour la plupartdes forêts, sont requis chaque année pour lexpansion de la population humaine.Or, 170,000 espèces de plantes ou les 2/3 de toutes les plantes de la terresont dans les forêts tropicales. Dans une région bien connue dIquitos auPérou, presque 70 % du bois exploité vient dun arbre décrit pour lapremière fois en 1976.   Océans: Indonésie: On pêche le poisson à ladynamite. Pour attraper  les poissons tropicaux vivants, on se sert decyanure. Un jet étourdit les plus gros poissons qui finissent dans desaquariums à Hong Kong ou Singapour. Mais le poison tue les poissons plus petitset le corail. Un biologiste australien rapporte quil entendait une explosionde dynamite toutes les 15 minutes.  PAYSET RÉGIONS Afrique  Les gorilles demontagne et les chimpanzéz sont des exemples despèces animales dont lhabitata été dramatiquement réduit. Le Rwanda est un petit pays enclavé dans lesterres dont la population humaine est la plus dense au monde. Même dans lespériodes de calme social, on met le feu sans hésitation à une des poches deforêt humide qui reste afin davoir un peu despace.  Au début des années1980s, le Rwanda était un des pays au monde avec le plus haut taux de SIDA. En1994, le Rwanda a explosé avec la majorité Hutu qui sest retourné contre laminorité Tutsi plus prospère. En quelques mois, 85 % des Tustsi étaient passésà la machette, brûlés, ou battus à mort. Cest là que Diane Fossey la célèbreprimatologiste a été tuée par des braconniers. Il semble que le comportement deFossey à la fin de sa vie ait précipité le nombre de gorilles tués parce queles Rwandais cherchaient à se venger de son comportement agressif. (voir Weberet Vedder et al 2001) Canada: La perte de la forêt est due engrande partie à lindustrie du papier. AU Québec, tout le monde a entenduparler du film de Richard Desjardins "Lerreur boréale". Sur la côteOuest canadienne, la compagnie Mac Millan Bloedel longtemps blâmée pour lacoupe des forêts du Pacifique sest récemment (1999) impliquée dans laréhabilitation de la marmotte de l’Île de Vancouver (Marmota vancouverensis),une espèce presque disparue (le zoo de Calgary en a 6, le Metro de zoo deToronto en a 8…). La population de L’Île de Vancouver compte environ 150individus. (en 1997). Les raisons du déclin sont la prédation, les maladies, lesactivités humaines et… la perte dhabitat due à la déforestation : Unefondation pour la réhabilitation de cette espèce a été mise sur pied: 1 millionde dollars a été donné par la compagnie et le gouvernement de CB. 21 millionsde dollars proviendront du public. Une station sera aménagée au Mont Washingtonpour la reproduction des marmottes captives . Le plan est de ramener dans 4 ou5 ans de 20 à 30 marmottes à l’Île de Vancouver pendant 20 ans jusquà ce quily ait de 600 à 1,000 individus. Chine: de 1950 à 1960, Mao Zedong a ordonnéaux citoyens chinois de "changer le cours des rivières, daplanir lesmontagnes". Inutile de dire que lenvironnement a souffert de cesdirectives politiques. (JZWM 26: 193-200 (1995))Les pandas nevivent quen Chine, dans des réserves. Ils requièrent un habitat bienparticulier: une forêt de montagne tempérée composée darbres décidués *fournissant une canopée pour le bambou dont ils se nourrissent et des grosarbres dans lesquels ils peuvent faire leur tanière. En 2001, les réservescréées pour la préservation des pandas ne parviennent pas à remplir ce rôle: Lapopulation humaine a doublé dans la réserve de Wolong créée en 1975 dans laprovince de Sechuan (sud-ouest de la Chine). Les habitants de la régionbrûlaient le bois des forêts des basses terres pour la cuisine et le chauffage.Parce quils ont épuisé ces forêts, ils brûlent maintenant le bois des forêtsde montagne où les pandas vivent et se reproduisent. La réserve deWolong, la plus grande réserve de pandas, a 500,000 acres. Sa population depandas a descendu de 145 en 1974 à 72 en 1986. Ils sont probablement moinsnombreux aujourdhui, De plus, 50,000touristes visitent annuellement la réserve. Les touristes dégustent laspécialité locale, du porc fumé, dont la préparation requiert … du bois. -Science 6 avril 2001. On peut faire un parallèle avec la population de bélugas du Saint-Laurent. Lafflux des visiteurs dans le Parc Marin du Saguenayentraîne une circulation de bateaux dobservation de toute sorte qui dérangentles baleines et qui cause la mort (rarement) de bélugas par des blessures duesaux hélices. (voir http://www.medvet.umontreal.ca/services/beluga/index.html ) Indonésie. Ce pays futdurement touchée par la crise économique en Asie en septembre 1998. Cetarchipel compte 200 millions dhabitants. Cest la quatrième population enimportance dans le monde. La protection de lenvironnement y progressait àcause dune classe moyenne qui sy développait et qui prenait de plus en plusconscience de lincroyable richesse de la faune de ce pays. Ce pays a plusdespèces de plantes et danimaux que nimporte quel pays dans le monde, à partle Brésil. De plus, un très grand nombre de ces espèces est endémique àlIndonésie (elles ne vivent que là). Des 515 espèces de mammifères delIndonésie, 36 % sont endémiques. Des 1,519 espèces doiseaux, 28 % sontendémiques. En plusieurs endroits, les pauvres envahissent les forêtsappartenant au gouvernement, déciment la faune (en la revendant à des Taiwanaisgastronomes ou exportateurs dans les zoos) coupent les forêts de bois précieux,et les remplacent par lagriculture. À cause du taux annuel dinflation de 80%, les gens nont pas de pouvoir dachat: les pêcheurs ont besoin de canots.Ils vont de plus en plus loin dans les forêts pour trouver des arbres assezgrands. Les toits de métal des maisons sont trop chers. Les villageois coupentles feuilles de palmiers et le sol de la jungle devient exposé à la lumièrebrûlante du soleil. On attrape les singes en les acculant dans leur nid aucoucher du soleil. Puis on coupe les arbres avoisinants pour leur couper touteretraite : les singes se vendent pour rien dans les ports (Globe and MailOct 27 1998) par Peter Waldman du Wall Street Journal.  Île deSumatra: le braconnage du tigre augmente, les éléphants et lesrhinocéros, parmi les derniers pachydermes sauvages en Asie, sont en voiedextinction. Ils sont poussés dans des parcs de plus en plus petits par lesplantations de caoutchouc et huile de palme. Une école gérée par legouvernement pour réformer les éléphants pris en train de piller les récoltesvillages sauvages na plus un rond. La malnutrition et les maladies sévissentchez les 120 "patients". En mer, les pêcheurs, ravagent les corauxqui entourent les 17,000 îles de lIndonésie. Dans le Sulawesi du Nord, ontrouve dans les marchés des espèces menacées, vivantes et mortes.  Desmacaques attachés tendent la main aux passants pour de la nourriture, comme desenfants. Près de là, il y a des rats cuits sur la braise en vente et des chiensen cage pour labattage, des chauves-souris pendent au bout de fil de fer dansdes caisses de bois. Les trappeurs les capturent pendant les nuits venteusesavec des cerfs-volants garnis de crochets de pêche. Pourtant, leschauves-souris jouent un rôle important dans la pollinisation des arbres. Maisleurs ailes sont des mets délicieux dans les pot-au-feu au curry.   La perte dhabitat pour uneespèce peut représenter un gain pour une autre espèce. Parexemple, la surpopulation de coyotes au Canada et particulièrement auQuébec est due au fait que le coyote na plus de compétiteur. En effet,lhabitat du loup, le compétiteur naturel du coyote, a été très réduit parlactivité humaine, alors que lhabitat naturel du coyote, a pris delexpansion.  Les coyotessont nombreux au Québec (environ 10,000 dont 2,000 en Gaspésie) et ce grandnombre pose un problème réel aux éleveurs de moutons. Des cas de bovinsattaqués et tués par des coyotes ont été aussi décrits. Le coyote sattaqueaussi au chevreuil. Les cerfs de Virginie nont jamais été aussi nombreux auQuébec, sauf en Gaspésie où le nombre de cerfs de Virginie abattus par leschasseurs est passé de 1380 en 1986 à 140 en 1991. Le coyote sen prendraitaussi au troupeau de caribous du parc de la Gaspésie, un troupeau de 200 têtes,dernier vestige des hordes qui couraient jadis de lÎle du Prince-Édouardjusquau Vermont. Le coyote chasse les mêmes proies que le renard et le lynx etentre en compétition directement avec ces animaux pour le territoire. Cest cequi se passerait actuellement dans le Parc Forillon en Gaspésie. Pourquoiles coyotes sont-ils aussi nombreux en Amérique du Nord ?  La modificationde lenvironnement par lhomme est le facteur principal: lélimination desforêts, ce qui a créé des milieux ouverts, semblables à ceux où se reproduisentles coyotes dans louest, et les voies de communication puisque le coyote estentré chez nous en longeant lautoroute transcanadienne. Laugmentation despopulations de cerfs de Virginie favorisée par labondance des terres agricolesabandonnées a aussi fourni une proie relativement abondante et accessible auxcoyotes.  Biodiversité dans les pays chauds (Indonésie) > NOMBRE DESPÈCES Groupe Indonésie Dans le monde entier Pourcentage du monde entier Insectes 250,000 750,000 33 Mollusques 20,000 50,000 40 Poissons 8,500 19,000 45 Amphibiens 1,000 4,200 24 Reptiles 2,000 6,300 32 Oiseaux 1,519 9,200 17 Mammifères 515 4,170 12  Noterquil y a plus despèces de poissons (connues) quil y a despèces d’oiseaux etde mammifères ensemble. Ceci reflète probablement que la vie est dabordapparue dans la mer. (Que penser alors de la variété des agents infectieux quiaffectent les poissons en nature et de leur potentiel de causer de nouvellesmaladies humaines ou animales ?)  2.6.2 Introduction despèces exotiques, transgéniques ou délevageRésultat:Élimination des espèces indigènes et menant à lhomogénéisation globale dubiota :Lamproieset poissons des Grands Lacs.Les lamproies ont envahiles Grands Lacs au début du siècle, à partir de l’Atlantique, par les canauxcreusés par les Américains et les Canadiens. Dans les années 50, elles avaientdétruit les pêcheries commerciales de tous les Grands Lacs, excepté le lacÉrié. L’empoisonnement, la trappe et l’électrocution ont grandement diminuéleur nombre mais elles font un retour depuis la moitié des années 80... parceque les papeteries et les fonderies d’acier de Sault Ste Marie ont réduit leursémissions de polluants  dangereux. L’animal n’est pas dangereux pendant lagrande partie de sa vie (6 ans). A l’état larvaire, le poisson a l’air d’un verdans le fond boueux des sources. Il devient parasitaire la dernière année de savie et meurt après avoir déposé 50,000 œufs. La dernière année de sa vie, lalamproie se fixe sur la peau d’autres poissons grâce à sa bouche en forme deventouse et aux dents acérées. Elle y fait un ulcère par lequel elle se nourritdes tissus de son hôte. (La rivière Ste Marie étaitsi polluée que les lamproies ne pouvaient y survivre. Des centaines de milliersde lamproie s’y reproduisent maintenant dans une zone de 800 hectares. A mesureque cette colonie grandit, les petites lamproies envahissent les lacs Huron,Michigan et la baie Georgienne (NP Jan 1999)).   Saumondu Pacifique et saumon de lAtlantique.  Le saumon du Pacifique (sauvage) de la côteOuest est en déclin. Selon la International Salmon Farmers Association, enColombie-Britannique, les populations sauvages de saumon du Pacifique diminuentconstamment et plusieurs pêcheries ont fermé. Le saumon de lAtlantique est aussi endéclin. Le stock a décliné de 65 % depuis le début des années 1980. Il secompose maintenant denviron 250,000 saumons. Note: Le lac Ontario abritait de nombreuxsaumons de lAtlanique au siècle dernier, jusquà ce que lespèce soit déciméepar la pêche et lélimination des zones de frai, probablement au cours desannées 1890. Actuellement, de nombreux saumons vivent dasn le lac Ontario, maisce sont des saumons du Pacifique (coho et quinnat), importés pour satisfaireles pêcheurs.  Pour compenser le déclin de la pêche ausaumon du Pacifique, on pratique lélevage du saumon de lAtlantique (oui delAtlantique( en Colombie-Britannique depuis les années 1970. En 1998, la production de saumon délevageétait de $ 229.2 millions comparée à $ 55 millions de saumon pêché (NP Sept 41999)). En 1997, le saumon délevage fournissait la moitié de la consommationmondiale de saumon. En août 1999, 32,700 saumons de lAtlantique séchappaientdun élevage de l’Île de Vancouver. Au cours des années précédentes, descentaines de saumons adultes de lAtlantique ont été trouvés dans les rivièresde lÎle de Vancouver. Les saumons délevage qui séchappent compétitionnent avec succèscontre leurs confrères sauvages en ce qui a trait à la reproduction et à larecherche de nourriture parce quils sont plus gros .En CB, plus de 80 % de la production daquaculture est du saumonAtlantique. On estime que de 60,000 à 100,000 saumons /Atlantique séchappentdes élevages dans les eaux côtières de la CB chaque année. Curieusement, Pêcheset Océans Canada, dont le mandat inclut pourtant la conservation des espècescanadiennes de poisson, émet les mêmes commentaires que lindustrie delaquaculture: "Quelques poissons ici et là ne constituent pas uneinvasion". Le public présume que des études ont été faites pour mesurerlimpact des saumons de lAtlantique sur les saumons sauvages du Pacifique. Oril nen est (presque) rien: une seule étude avait été effectuée jusquen 1999(faite par un étudiant au PhD, John Volpes). Il a démontré que les saumons delAtlantique sont capables de survivre à létat sauvage dans le Pacifique, yont une période de frai, et produisent des jeunes qui survivent jusquà lâgeadulte.On a tenté de rétablir les populations de saumon du Pacifique enélevant des alevins (dans des "écloseries") puis en les relâchant ennature. (Chez les poissons, très peu de jeunes se rendent à lâge adulte étantdonné que leurs larves et alevins constituent le zooplancton qui sert defourrage à la vie marine). On sest aperçu récemment (1998-1999) que lespoissons issus décloseries peuvent avoir des comportements qui diminuent leursurvie en milieu sauvage.  Espècestransgéniques Dautres facteurs, plus récents, peuventcauser la destruction despèces indigènes. Saumons: Les saumons coho (du Pacifique) nepeuvent être élevés sur la côte Atlantique à cause des tempréatures tropfroides. Quà cela ne tienne, on a fabriqué des saumons du Pacifique résistantsau froid: Les saumons coho faits transgéniques avec le gène dhormone decroissance et un autre dune protéine antigel ont été mis au point par deschercheurs canadiens (SJ Du, C Hew à lUniversité de Toronto). Les recherchesont été subventionnées par Pêches et Océans Canda. Les saumons transgéniquessont beaucoup plus agressifs que les saumons normaux. Leur métabolisme estaccru énormément et ils doivent manger tout le temps une grande quantité denourriture. Ils posent donc un risque à la chaîne alimentaire aquatique. Lesecond risque posé par ces poissons est quils sont stériles. Ils tentent quandmême de saccoupler et mobilisent des partenaires pendant ce temps. (Noublionspas que pour contrôler des populations de moustiques, on introduit desmoustiques stériles dans ces populations). Les poissons transgéniques croissent plusvite mais sont sujets à des difformités et à une mobilité moins grande. Si desindividus non stériles sont produits et séchappent, ils propageront cescaractéristiques dans la population. Des expériences faites sur dautres poissons(medakas) à lU de Purdue montrent que les poissons transgéniques meurent plusjeunes. Chez les saumons, les mâles plus gros attirent plus les femelles queles mâles plus petits. Donc, le gène de lhormone de croissance se répandraitvite dans la population sauvage et les rejetons mourraient plus jeunes que lessaumons normaux.  Puisque les saumons délevage, même normaux, séchappentsouvent, quarrivera-t-il aux saumons du Pacifique sauvages lorsque lestransgéniques, beaucoup plus gros et plus agressifs, séchapperont de leurenclos? Surtout que, en premier lieu, les saumons transgéniques ont été mis aupoint parce que les populations indigènes de saumon avaient diminué à un pointtel que la pêche nétait plus rentable. Des modèles mathématiques prédisent que60 animaux transgéniques dans une population sauvage de 60,000 animaux conduiraientà lextinction de cette population en 40 générations. Cest linverse de lasélection darwinienne. La sélection sexuelle force le gène dans la populationet la viabilité réduite conduit la population à lextinction.   Espècesdélevage: Noublions pas que les espèces animales quisont élevées ont été tellement  sélectionnées quelles peuvent êtreconsidérées dans plusieurs cas comme des espèces exotiques. Ceci estparticulièrement vrai pour les poissons, pour les différentes variétés de truitespar exemple.  En 2001, un chercheur de P et O (B Devlin dans Nature) amontré que le gène dhormone de croissance introduit dans les truites sauvages(normalement 10 g à 14 mois) faisant croître rapidement ces poissons (167 g à14 mois), comme dans le cas du saumon. Par contre, la même technique detransgénèse narrivait pas à faire croître des truites délevage, déjàsélectionnées pour une croissance maximale (270 g en 14 mois) par 100 ansdélevage. De plus, les poissons transgéniques souffraient de malformations.Cette expérience montre à quel point les espèces domestiques ont été altéréesgénétiquement et jusquà quel point elles diff`èrent génétiquement des espècessauvages. 2.6.3 Destruction des espècesindigènesChine: lesChinois utilisent les animaux sauvages depuis des millénaires pour leurmédecine. Ainsi, les tigres et autres félidés, les ours (bile), les rhinocéroset autres ongulés, les chauves-souris, et plusieurs espèces doiseaux et dereptiles sont employés dans les médicaments de la médecine traditionnellechinoise. Entre autres, les os des tigres sont fort prisés. Les chinois forcésà lémigration deviennent généralement des citoyens prospères dans les paysdaccueil. Là, ils créent une forte demande pour ces animaux. (Pour uneexcellente revue, voir: JZWM 26: 193-200 (1995)). (Pour sen convaincre, ilfaut faire un tour dans le quartier chinois de Montréal et examiner lesétiquettes des fioles dans la première boutique venue). EnAlberta, on retrouve souvent des carcasses dours tués (ours brun Ursusarctos) desquelles la vésicule biliaire a été extirpée à la hâte.  Baleines:Jon Lien,59 ans, de l’Université Memorial de St-Jean Terre-Neuve recevait 150 appels parannée de la part de pêcheurs de morues qui signalent que des baleines à bosseétaient empêtrées dans leur filet. Ce nombre a chuté à cause du moratorium surla morue en 1992. Mais la pêche à la morue reprenait en 1999. M. Lienentraîne 30 volontaires en mai 1999 pour lui succéder et aussi pour faire lemême travail sur les baleines franches de l’Atlantique Nord, une des baleinesles plus rares au monde (*) dont il ne reste plus que 300 représentants. Cetteespèce a été chassée jusqu’à presque complète extinction lorsque la protectioninternationale lui a été donnée en 1935. En été, environ la moitié de cettepopulation se rassemble dans la baie de Fundy pour l’accouplement et pour senourrir de plancton.  62 % des animaux ont des cicatrices dues àl’équipement de pêche. (NP Jan 8 1999, G. Hamilton). Félidés:Voir "Espèces les plus rares au monde" Bélugas:Plus prèsde nous, il y a le béluga de l’Estuaire du Saint-Laurent - Voir siteWeb de la faculté http://www.medvet.umontreal.ca/services/beluga/index.html Commerce danimaux exotiquesLes animauxexotiques servent à toutes sortes de fin: des guitares sont fabriquées à partirde carapace darmadillo. des boucles de ceinture à partir de pied de crocodile,des horloges faites à partir de carapace de tortue marine. Au Canada, lesanimaux importés devraient avoir un permis CITES (Convention on theInternational Trade in Endangered Species of Wild Fauna and Flora).  Le commercemondial danimaux exotiques capturés à partir de leur habitat naturel est de 1milliard de dollars américains, excluant le marché illégal des espèces endanger. Le marché est à son maximum avant Noël. Les acheteurs aiment croire queces animaux sont capturés et transportés dans des conditions acceptables. Ilnen est rien. Les conservationistes travaillant dans lhabitat de ces espècesrapportent que les gens qui collectent des lézards par exemple passent desheures à remplir dimmenses paniers de ces animaux. Comme résultat, ceux dufonds sont écrasés par ceux du dessus. Dautres sontarrivés au Canada entassés dans des sacs et seulement quelques-uns respiraientencore. PoissonsLa plupart despoissons marins (deau salée) ne peuvent être élevés en captivité. Ils doiventdonc être capturés dans leur habitat naturel contrairement aux poissons deaudouce, qui eux peuvent être élevés en captivité. Beaucoup des poissons marinssont des habitent les coraux, qui sont un peu les forêts humides de locéan.Les coraux sont en mauvais état: environ 58 % sont en danger, selon un rapportde septembre 2001 du programme environnemental des Nations Unies. (voirIndonésie). En Indonésie, 82 %des coraux sont en danger et dans certaines parties de lOcéan Indien, 90 % descoraux sont morts à cause de lélévation de température de leau. Dans lesCaraïbes, ce sont les maladies qui déciment le corail. Les coraux sont aussiexploités pour produire la chaux pour le ciment. Dans les Keys, en Floride, laconstruction de marinas et de condos pour les baby boomers vieilissant produitbeaucoup de poussière dans leau qui bouche les pores des coraux. Les collecteurs depoissons des eaux chaudes, comme en Indonésie sont souvent pauvres et maléquipés. Ils endommagent le corail parce que leur proie est difficile àcapturer: les poissons se déplacent rapidement et sont difficiles à capturer engrand nombre. Pour résoudre ces problèmes, les poissons sont chassés à ladynamite pour assommer les poissons assez lonfgtemps pour sen saisir.Évidemment, plusieurs poissons sont tués et le corail est endommagé. Cependant,la tactique la plus fréquente et la plus dommageable est la pêche au cyanure.Les coraux sont aspergés de cyanure concentré (le même composé utilisés pourlexécution des condamnés à mort aux É-U. Cette pratique a commencé dans les années1960s à Taiqna et aux Philippines (Paul Holthus, directeur du "MarineAquarium Council" - nov 2001). La méthode est maintenant répandue dans lePacifique asiatique et est particulièrement populaire aux Philippines et enIndonésie, qui sont la source de 85 % des poissons marins daquarium amateur.Le cyanure ne coûte pas cher, est facile demploi et son usage est discret.Plus de mille tonnes (oui, un million de kilogrammes) ont été utilisées dansles seules Philippines depuis les années 60s.  Les plongeurs écrasent unetablette ou deux de cyanure de sodium dans une bouteille de plastique. Cestune solution de 1.5 g par litre, soit 300 fois la concentration léthale pourcertains poissons (Scientific American, juillet 2001). Une fois quil sontrendus au-dessus des coraux, les plongeurs répandent la solution laiteuse surle sommer des coraux pour en chasser les poissons. Le poisson est en hypoxie etralentit. Il est alors plus facile à attraper. Les poissons et le corail quisont frappés directement par le poison meurent instantanément. La méthode causedes dégats au corail qui sont semblables à ceux causés par un typhon. Lespropriétaires de pet shop et les acheteurs des poissons capturés au cyanure seplaignent que beaucoup des "survivants" meurent dans les semaines quisuivent lachat, après avoir perdu beaucoup de poids, même si leur appétit estresté très bon et même dans certains cas, a augmenté.  OiseauxLa plupart desoiseaux vendus au Canada ont été élevés au Canada. Ils incluent le African*gray parrot, le Senegal parrot, conures, perruches, cockatiels, mmacaws,cockatoos, loris, love birds, quakers. Mais quelques-uns proviennent de leurhabitat naturel. Ces derniers devraient avoir un permis CITES. Sils nont pasde permis, ils ont été capturés et transportés illégalement. Les oiseaux àéviter sont:Particulièrementau Canada actuellement: les African song birds spécialement du Sénégal, duMozambique et du Mali. Certains sont élevés en captivité en Hollande maisplusieurs proviennent directement de lhabitat sauvage et ont souvent étémaltraités. Il est recommandé dinspecter le permis dexportaton et de demanderla preuve quils ont été mis en quarantaine selon les règlements canadiens.  ReptilesLe gecko léopard est le plus fréquent. Il est natif delIran, Afghanistan, parties de lInde et du Pakistan. Il est faciledentretien et ne dépasse pas 7-8 pouces de longueur. La plupart ont été élevésen captivité. Un autre"bon" reptile est le gecko à crête. On le pensait éteint il y a seulement 6ans. On a alors découvert un secteur de Nouvelle Calédonie où cet animal étaitabondant. Puis on la élevé en captivité. Il est devenu très populaire. Il estdocile et on peut lui donner  de la nourriture à bébé.Les corn et milksnakes font aussi de bons animaux de compagnie. Ils sont natifs des Etats-Uniset ont été élevés avec succès. Ils grandissent jusquà 5 pieds. Les tortuesmaintenant vendues dans les pet shops ont été élevées, comme les poissons deaudouce.  Liguane est le reptile le plus communément importéen Amérique du Nord. Il fait un très mauvais animal de compagnie. Il granditbeaucoup, jusquà 6 pieds de lon et requiert beaucoup despace et unenourriture très variée. La plupart sont capturés en Amérique centrale etAmérique du Sud. Pour des raisonsévidentes, il faut éviter les serpents dangereux: cobras et serpents àsonnette, et les pythons et anacondas qui deviennent immenses, sont difficilesà manipuler et requièrent une cage très sérieuse.Recommandations:dans un pet shop, on reconnaît les animaux exotiques élevés en captivité quandils sont en bonne condition et du même âge. Les animaux capturés portent descicatrices et sont dâges différents. Des pressions sont exercées pour que desétiquette soient apposés sur les arrivages de poissons qui ont été capturéssans cyanure.  Politique et PréservationTigres:  Les tigres sont menacés partout dans le monde. (Par contre, dans lestde la Sibérie, au Népal et certaines régions de linde, leur nombre a augmentéau cours de la dernière décennie). Il y a 3,750 tigres aux Indes. Soit60 % de tous les tigres dans le monde. Les organismes internationaux deconservation, comme le WWF nont pas la tâche facile. Les populations animalesne connaissent pas les frontières. Par contre, les frontières sont la raisondêtre des gouvernements. Ainsi, lInde a mis fin à un projet de réhabilitationdes tigres du Bengale par le WWF après que le WWF ait publié une carte delhabitat de cet animal. La carte identifiait de larges parties du Jammu et duCachemire (des états indiens du nord) comme faisant partie du Pakistan alorsque les cartes indiennes identifient ces états comme faisant partie des Indes.(Cette erreur du WWF est survenue précisément alors que les armées des deuxpays se tiraient dessus pour la possession du Cachemire).2.7Préservation de la biodiversitéIl ne fautpas confondre préservation de la biodiversité avec protection des espècesmenacées. Comment préserver la biodiversité? Cest difficile, car lesprédateurs requièrent beaucoup despace, particulièrement, les gros carnivorestels que les loups, les ours. Par exemple, un ours grizzly aurait besoin de 76km2 surface, ininterrompue par des routes. Et ces animaux doivent êtrequelques milliers sinon ils sont les victimes dappauvrissement génétique et demaladies. Donc, des espaces bien plus grands que le plus grand parc nationalaméricain doivent être disponibles.  Lafragmentation de lhabitat en espaces plus petits (parcs, réserves) séparés parle développement urbaine et agricole, fait que 1) unnombre réduit de chaque espèce est représentée dans chaque sous-espace (et doncentraîne la consanguinité, rend les animaux plus susceptibles aux infections etaux autres facteurs stressants (voir "Protection des espècesmenacées"), 2) quele rapport bordure-surface intérieure augmente et les populations sont plusvulnérables à lenvahissement par des espèces exotiques. 3) Lafragmentation des habitats empêche la migration des espèces si les conditionsenvironnementales changent. Et elles changent ! Par exemple, le réchauffementglobal repousse lhabitat de plusieurs espèces vers le nord. Mais ces espècesne peuvent migrer à cause de la fragmentation de leur habitat (voir Carbone etRéchauffement global).  De plus,les parcs et réserves traditionnels mis de côté pour la faune, lont été parcequelles ne représentaient pas de valeur pour les mines ou la coupe de bois oulélevage de bovins, et non à cause de facteurs biologiques. Même lessanctuaires ont été créés pour sauvegarder une espèce désirée pour des intérêtséconomiques tels que les canards et non pour sauvegarder la biodiversité oupour préserver un écosystème (voir "Définition décosystème"). Ces régionssont donc en général très jolies, voir e spectaculaires, mais pasparticulièrement riches en espèces vivantes (Ex.: Parc du Bic). De plus, parceque ces régions ont été choisies pour favoriser une espèce, leur protection, audétriment dautres régions, peut entraîner la diminution du nombre des autresespèces et donc augmenter lextinction des espèces, à léchelle du globe.  Poursauvegarder des écosystèmes et donc la biodiversité, on propose actuellementaux États-Unis la création dun réseau de régions à léchelle du pays. Ceréseau est constitué de trois éléments: des réserves strictes (sanctuaires),des régions à usage multiple (entendre "peu habitées") jouant le rôlede tampon et des corridors reliant les deux premières catégories.   2.7.1 Canada Dansce pays, on commence à réaliser limportance économique de préserver desespaces pour la nature. - àlIle du Prince Édouard, la culture des patates génère 4,500emplois et perd de largent: pour chaque dollar produit, la culture des patatesprend $ 4 en subventions. Par contraste, le tourisme génère 20,000 emplois etgénère des profits. (L. Solomon, NP 1999)- enColombie britannique, la pêche industrielle au saumon génère $ 100millions par année, cest-à-dire le cinquième des argents générés par la pêchesportive au saumon, qui elle ne fait pas diminuer les sotcks. - SelonStatisiques Canada, lindustrie forestière compte seulement pour 0.5 %du produit national brut. En échange de ce faible pourcentage, lesgouvernements fédéral et provinciaux donnent plus de $ 2 milliards ensubvention directes à cette industrie (cest à peu près le montant que cesgouvernements reçoivent de lindutrie forestière pour les arbres coupés). Enfait, les subventions indirectes sont beaucoup plus élevées.  - Lesindustries manufacturières associée à lindustrie forestière comptent pour 1.5% du produit national brut reçoivent des réductions de taxes et autressubventions (le gouvernement du Québec a ainsi donné $ 100 millions en 1999).  - Engénéral, la "rentabilité" de lindustrie forestière canadienne dépendde la générosité du gouvernement canadien (et donc des payeurs de taxes): q  Dans le rapport de1999 de Pricewaterhouse Coopers, on dit que le retour sur le capital est de 4 %pour les derniers 10 ans, le même rendement que pour les obligations du Canada.q  Le profit total delindustrie en 1998 était $ 432 millions, comparé aux $ 460 millions de lannéeprécédente et des $ 804 millions de lannée davant. Ces montants représententles profits totaux générés par la coupe de bois, la pulpe et le papier, et tousles produits du bois combinés, par les compagnies canadiennes les plus petites,aux énormes compagnies telles que Weyerhauser, la compagnie américaine géantequi a acheté en 1999 la grosse compagnie canadienne MacMillan Bloedel.q  De plus, cette faibleprofitabilité est gonflée par le fait que lindustrie nassume pas levéritables coûts de la coupe darbres. En effet, le gouvernement canadien loueles terres de la Couronne aux compagnies papetières à des tarifs très bas. Etles coûts encourus par lenvironnement ne sont pas inclus: déforestation etérosion du sol qui en découle, la pollution due à la production de la pulpe,perte des espèces animales et végétales. Selon un article du National Post en1999, si les papetières devaient acheter ces terres (au prix régulier), ellescesseraient la coupe pour exploiter de façon beaucoup plus rentable ces terresen les aménageant pour la pêche, la chasse et le ski. Protectiondhabitat au CanadaLeGouvernement du Canada est sous pression depuis des années pour protéger 30espèces menacées dextinction. En août 1999, le ministre de lEnvironnement duCanada M. Anderson, proposait une loi selon laquelle il sera criminel dedétruire lhabitat naturel. Il ny aurait pas de compensation pour lespropriétés perdues. À première vue, un tel projet peut sembler valable.Pourtant, à cause de celle-ci, bien des fermiers et des éleveurs de ranchs(dans lOuest canadien, LAssociation des producteurs de bovins représente plusde 100,000 éleveurs) pourraient cesser de collaborer pour lamélioration delenvironnement à cause de cette loi.  Parexemple, certains ranchers collaborent déjà avec Canards illimité: ils attirentdes canards en aménageant des marais sur leurs terres. Ils craignent maintenantdêtre exposés à des poursuites plus tard sils veulent exploiter leurpropriété ou apporter dautres changements. Ainsi, à la limite, si uncultivateur trouve un renard véloce ou un lynx sur sa terre, il pourrait mêmese hâter de détruire lhabitat qui a attiré lanimal, en coupant les arbres parexemple. Il pourrait même se hâter de détruire lhabitat avant detrouver des espèces rares sur sa propriété, pour éviter quelles ne syétablissent, comme cela se fait aux États-Unis, apparemment, à cause du Endangeredspecies Act (voir p. 43), une loi vieille de 25 ans, qui a fait que lespropriétaires terriens craignent vraiment de découvrir des espèces sauvagesrares sur leurs terres.  En effet,aux États-Unis, la découverte dune telle espèce empêche automatiquement touteexploitation (agriculture ou déboisement), ce qui cause une perte financièreimmédiate et une diminution de la valeur des terres. Plusieurs propriétaires,lorsquils découvrent une espèce rare "just shoot, shovel, and shutup". (NP sept 13 1999) ou dautres encore, en Caroline du Nord, se hâtentde couper leurs forêts de pins avant quelles ne deviennent matures, pouréviter que des pics bois ne sy établissent (NP Sept 13 1999). Lesagences américaines fédérales et des états ont dépensé 1.2 milliards entre 1989et 1993 seulement pour administrer cette loi, le ESA. Parmi les espècesénumérées dans le ESA, seulement 3% des espèces habitant des terres privées sesont améliorées.  CountryStewardship SchemeLarécompense serait plus efficace que la punition pour la protection des espèces.En Angleterre, le "Countryside Stewardship Scheme" accorde dessubventions aux cultivateurs qui acceptent de protéger certaines parties deleur terre. Ainsi 8,000 accords ont été signés pour protéger 143,000 hectares. Sous unautre programme britannique, le "Environmentally Sensitive AreasScheme", 9,000 cultivateurs reçoivent des compensations pour revenusperdus.  Defendersof WildlifeAux É-U,les Defenders of Wildlife, un organisme privé, rembourse les éleveurs debétail dont les animaux ont été blessés ou tués par des loups. Depuis 1987, legroupe a remboursé $ 84,000 (NP Sept 13 1999), $ 50 pour un mouton à$ 5,000 pour quatre vaches. Ainsi, ni les éleveurs ni le gouvernement nont àpayer pour la préservation des loups. Les conservationnistes sont les seuls àpayer ! Bon ou mauvais ?  NatureConservancy of CanadaAu Canada,cette tendance est récente. Les 11,000 membres de Nature Conservancy ofCanada font un peu la même  chose que les Defenders of Wildlife:ils achètent la terre. Cest de loin le moyen le plus simple et le plus définitifpour la protection. Sils ne peuvent acheter la terre, ils prennent desententes avec les propriétaires pour la protection.  DuvetNordAu Québec,DuvetNord une compagnie privée dirigée par un professeur de lUniversité Laval,a acheté les Iles Pellerins, lIle aux Lièvres et lIle du Pot de Vie, des ilessises dans le fleuve Saint-Laurent, en face et en amont de Rivière du Loup. (Onne peut plus aller sur ces îles sans demander à (ou payer)  DuvetNord).Quen pensez-vous ? Après tout, ces îles sont ("étaient") aussi àvous... CanadianProperty Rights Research InstituteAu Canada, le "Canadian PropertyRights Research Institute" (Ouf!) suggère au ministre Andersondencourager les arrangements volontaires, subventionnés par le gouvernement oules organismes privés qui récompensent les propriétaires pour la protection delhabitat. Le gouvernement pourrait aussi promouvoir léchange, la location, oulachat de terres, des déductions dimpôts pour la création dhabitat ou pourdes délais dans lexploitation. Le Comité sur le statut des espèces menacéesdextinction au Canada (CSEMDC) - Species at Risk Working Group - estime que leplus important facteur qui motiverait les propriétaires serait denlever lesfacteurs de démotivation.  Espècesmenacées au CanadaLe Canadaa perdu au moins 27 espèces ou sous-espèces de flore et de faune depuis deuxcents ans.Au Canada,la protection des espèces menacées a fait partie de lagenda du gouvernement en1978 avec la création du CSEMDC. Treize ans plus tard, le comité avait évaluéet classé 213 espèces dans les cinq catégories suivantes: disparues,déracinées, en danger de disparition, menacées et rares. De ces quelques deuxcent espèces, seulement quatre ont fait lobjet dun plan concret: Grue blanchedAmérique, Faucon pèlerin, renard véloce et Pluvier siffleur. Ce piètrerésultat est la conséquence de plusieurs chicanes de juridiction ou de disputesà lintérieur dun même ministère entre différents gestionnaires (QuébecScience, Déc. 1993). Au début de 1999, 631 scientifiques ont averti lepremier ministre que 80 % des espèces sur la liste des espèces en danger sonten danger parce que leur habitat est menacé.   QuébecMoins de 1% du territoire québécois est protégé par des parcs et des réserves écologiques,alors que lOntario (qui a un gouvernement de "droite")prévoit étendre cette protection à 12 % de son territoire. Aucune province neprotège moins son territoire que le Québec (- André Noël, La Presse 8 mai1999). On connaîtbien les parcs provinciaux. Ceux-ci existent dabord pour la récréation, paspour la préservation. On connaît moins bien les réserves écologiques, où touteactivité humaine est prohibée. La circulation à pied y est même interdite. Lapremière réserve a été créée en 1974. Il en existe maintenant 50.  Selon laFAPAQ (anciennement MEF, anciennement MLCP) (http://www.fapaq.gouv.qc.ca/), lesobjectifs de la création de ces régions de protection stricte sont:  - avoirdes points de comparaison pour, plus tard, pouvoir évaluer limpact desactivités humaines sur lenvironnement naturel québécois ou tout simplementpouvoir étudier les phénomènes à l’œuvre dans un environnement"naturel" (voir "Isle Royale"). - protectiondes espèces animales ou végétales (voir plus haut). - léguerun environnement intact à nos descendants. Lasuperficie totale de ces réserves ne représente quun dixième de 1% de tout leterritoire québécois. Parmi les réserves les plus importantes, on compte laréserve écologique de Jackrabbit au nord ouest de Morin-Heights (7.5 km2), laréserve de l’Île Brion, aux Îles de la Madeleine (6.5 km2), la réserve LouisBabel sur la Côte Nord (235 km2), la réserve Marcel Raymond en face de l’Îleaux-Noix, 0.6 km2 (en comparaison, le parc du Mont-Tremblant compte 1,490 km2de superficie). (Comparer ces superficies à la superficie nécessaire à un oursgrizzly (évidemment absent du Québec), soit 76 km2). Notez aussi queces réserves ne sont pas organisées en réseaux, cest-à-dire quelles necommuniquent pas entre elles par des corridors, et que leur superficieest  inversement proportionnelle à la densité de la population humaineenvironnante et/ou à la valeur économique des territoires en cause.  Parcontre, sur une note positive, le concept de région tampon semble simplanterici (ex.: parc du Bic). Autres bonnes nouvelles: La FAPAQ a encouragélacquisition de 5,000 hectares de terrain, le long du fleuve, entre Québec etMontréal, dans le cadre du plan daction Saint-Laurent pour le rétablissementdu brochet. Legouvernement seul ne peut pas tout faire.   Ainsi, lamenace d’un boycott du public, et non les lois américaines, ont fait que lesconserveries de thon ont commencé à exiger de leur fournisseur que ceux-cipêchent le thon avec des filets qui ne mettent pas en danger les dauphins.  Lesgrandes compagnies commencent à changer leur fusil d’épaule. Les compagniesd’assurance réalisent qu’elles peuvent être poussées à la faillite à cause destempêtes plus fréquentes déclenchées par l’augmentation de CO2 etd’autres gaz à effet de serre. Espècesmenacées au QuébecAu Québec,même si la loi sur les espèces menacées a été adoptée en 1989 par legouvernement du Québec, aucune espèce spécifique nest encore protégéelégalement. Lesministères impliqués en environnement ne se parlent pas. En 1992, le ministèrede lenvironnement (MENVIQ à lépoque) publiait une liste despèces menacées ouvulnérables. Elle compte douze arbres, 23 arbustes et 339 plantes herbacées (untotal de 374 espèces sur le total de 2,550 espèces répertoriées sur leterritoire provincial). Fin 1992, le Ministère du loisir, de la chasse et de lapêche (MLCP à lépoque) publiait lui aussi sa propre liste (!!!). Elle comptait26 espèces de mammifères sur les 90 au Québec, (des musaraignes au rorqual),une quinzaine damphibiens et de reptiles, 13 espèces de poissons sur 185,comme le chat-fou liséré, découvert dans le parc de la Gatineau en 1971.  Un seulnid actif de la Pie-grièche migratrice a été recensé au Québec par le Servicecanadien de la faune en 1993. Caribou. Lecaribou (Rangifer tarandus, renne) est le seul gros ruminant vivantexclusivement de lichen. Il habite les Territoires du Nord Ouest, lAlaska etlEurasie. De plus, deux minuscules populations vivent au Sud du Québec. Lapopulation du Parc de la Gaspésie était chassée jusque dans le milieu desannées 40. Puis les forestiers sont venus. En plus deffrayer les caribous parleurs activités peu discrètes, ils ont coupé les arbres surtout les plus gros,couverts de lichen! Ce nest quen 1977 quon a finalement arrêté les activitésforestières au mont Jacques Cartier, dans le Parc de la Gaspésie, où subsistentmaintenant 200 caribous. Donc, lesdeux populations du Québec sont particulièrement fragiles en hiver pour lesraisons mentionnées ci-dessus. Or, les régions où elles vivent, Charlevoix etle parc de la Gaspésie, sont économiquement dépourvues et les habitants de cesrégions font des pressions pour que la visite de ces troupeaux soit permise auplus grand nombre possible de gens. Les biologistes de la FAPAQ ont fort àfaire pour persuader leurs patrons de ne pas céder à ces pressions. Lescaribous sont adaptés à la toundra, où ils peuvent voir et sentir de loin lesprédateurs tels que le coyote (voir plus loin) et lours. Quand arrivent lesvisiteurs, les caribous senfuient dans les régions boisées, où ils sont trèsvulnérables à ces prédateurs naturels.  Unexemple daménagement de parc au Québec, le Parc du Mont-Tremblant  (Résumé dutravail de Martin Lavoie, étudiant 4ième année en pathologie de lafaune, DMV 1996)Avantlarrivée des blancs, le Parc du Mont-Tremblant était le territoire dhiver desWeskarinis, des algonquins, parce que lorignal y était abondant et la pêchesur la glace productive. La "Montagne qui tremble" était la montagnedu Grand Esprit. En 1894,le premier parc québécois est créé: le parc de la Montagne Tremblante (60 km2)et, en même temps, est déclaré réserve forestière de létat (!). En 1925, y estrajouté un territoire de 3,108 km2, la réserve forestière de lamontagne Tremblante. En 1981, après des audiences publiques pour décider si leparc serait utilisé pour la préservation, la récréation ou lindustrieforestière ou les trois activités, le gouvernement déclare le parc un parc derécréation. (Donc ?) sa superficie est coupée presque en trois, soit 1,248 km2,et une zone de 242 km2, 20 % donc, est laissée à lindustrieforestière pour une période de 9 ans. Le nord du parc devient la réservefaunique Rouge Matawin qui sert à lexploitation forestière et à la chasse et àla pêche. Le parc a maintenant (1996) 1,490 km2. Il compte 31espèces de mammifères. La présence du couguar et du carcajou reste à confirmer.Il y a 186espèces doiseaux observées. 26 espèces de poissons dont la moitié est pêchée,6 espèces de reptiles et 14 espèces damphibiens. (Nous ne parlons pas de laflore ici; celle-ci est très diversifiée).Ceterritoire a été exploité intensivement par lindustrie forestière (CIP)jusquen 1990. Toute la forêt du Parc a été abattue au moins une fois.La "plus vieille" forêt du parc date de 120 ans. Les nouveaux arbresdu nord du parc commencent à repousser.  Le parcest actuellement partagé en trois sections: 1) zone de préservation:préservation intense et utilisation faible. 2) Zone de récréation intensive:préservation modérée et utilisation intensive. 3) Zone dambiance: préservationélevée et utilisation modérée.Suite à laconvention mondiale sur la biodiversité signée par le Canada à Rio, un nouveauplan de zonage a été proposé pour lorienter vers la conservation.  Cetterévision de zonage arrive à un moment critique dans lhistoire du Parc car lenouveau zonage inclurait le pic Johannsen dans une zone de préservation, mêmesi ce pic est présentement dans le territoire loué par la corporation Intrawest(en 1996).   Intrawest.Cettecompagnie loue 67 km2 (le territoire du Mont-Tremblant) depuis 1991des anciens propriétaires du centre de ski et ce, pour une période de 99 ans.Elle possède et exploite sept autres centres de villégiature (1996), pour laplupart des centres de ski. Plus de $ 500 millions ont été investis par lacompagnie dans le parc depuis 1991 (en 1996). Plus de 3,500 emplois ont étécréés dans la région. Seul le centre de ski est inclus dans le Parc. En 1996,le développement du centre de ski avait détruit 18 âcres de forêt du Parc, ducôté Nord de la montagne (The "Edge", et oui! Comme le guitariste deU2!)). Intrawest est très intéressée à exploiter le pic Johannsen pour leski.  Le but (publicisé) dIntrawest estdavoir des clients à lannée longue, pas seulement lhiver. En dehors du Parc,la construction du golf a créé quelques remous. Le golf empiète sur un ravagede chevreuils. Plus de douze études ont été faites sur limpact du golf.Plusieurs de ces études ont été faites par des biologistes dIntrawest.Lentretien des golfs et le contrôle des insectes (mouches noires etmaringouins) requièrent des insecticides, qui finissent dans leau. Or, lagrenouille des marais et la rainette versicolore, deux espèces menacées viventdans un rayon de 25 km des nouveaux développements.  Personnes contact: YvesJunot, relationniste, IntrawestPierreDupuy biologiste, MEF, Service de la mise en valeur du milieu. MartinLavoie (vétérinaire -1996, maintenant spécialisé en environnement, dans lesLaurentides !)2.7.2 Traité de Rio Avez-vousentendu parler du traité de Rio? Rio :178 nations ont signé un traité en juin 1992 qui a donné lieu à une kyrielle detraités moins importants, qui n’ont pas abouti à grand chose. - 76 paysont coupé leurs forêts anciennes alors que 11 autres pays ont moins de 5 % deleur terre boisée originale (World Resources Institute, Wash. 1997). Letraité de Rio (1992) (tiré de Time, Nov 1997) >   Rhétorique Réalité Climat Les délégués ont approuvé une convention sur le climat pour que les nations réduisent volontairement leurs émissions de dioxyde de carbone et autres gaz à effets de serre aux niveaux de 1990 Les pays ont ignoré les objectifs de Rio et les gaz à effets de serre sont relâchés comme si Rio n’avait pas eu lieu Déforestation Les délégués ont réclamé une action « urgente » et ont dressé des plans préliminaires pour négocier une convention de la forêt. Le monde continue à détruire une superficie de forêt de la grandeur du Népal chaque année. Financement Les délégués ont demandé que les pays riches augmentent leur aide au développement à 0.7% de leur produit national brut. Cette aide, actuellement une moyenne de 0.3% du PNB américain, diminue constamment. L’aide officielle américaine aux autres pays a diminué de 37 % entre 1992 et 1995. Population À cause de la sensibilité du Vatican et de certaines nations en développement, les recommandations pour le contrôle de population ont été rendues inintelligibles par les bureaucrates. Les délégués ont demandé des « politiques démographiques appropriées » Bien que l’humanité augmente de 80 millions par année, le taux de naissance diminue rapidement partout dans le monde, parce qu’avant tout les gens veulent de plus petites familles, même dans les pays dont les gouvernements n’approuvent pas la contraception. . Biodiversité Le déclin actuel de la biodiversité est le résultat de l’activité humaine et représente une menace grave pour le développement humain La perte d’espèces s’accélère à mesure que les humains envahissent les habitats et fragmentent les écosystèmes. Une convention anémique sur la diversité biologique a été ratifiée par 161 pays (pas par les États-Unis) 2.7.3 GlobeÀléchelle du globe, on observe que la biodiversité est pauvre aux pôles etquelle saccroît vers léquateur. On a observé aussi quil y a plus devariétés de plantes là où le sol est pauvre. Afin de préserver la biodiversité,certains ont conclu que les pays tropicaux, aux sols pauvres, ne devraient pasessayer de développer leur agriculture à cause de la nature de leur sol (ce quirend aussi les humains pauvres) mais devraient plutôt développer leursressources minérales. 3. Notionsdécologie3.1 Écologie Étude desrelations entre les organismes et leur environnement. Elle inclut lesinteractions avec le monde physique mais aussi avec les membres dautresespèces ainsi que de la même espèce. Lécologie se divise en deux branches,lécologie des écosystèmes et l’écologie des populations. 3.2 Écologiedes écosystèmesLesécosystèmes sont considérés comme trop complexes pour que chacun de leurcomposant soit étudié séparément; ils sont donc étudiés comme des unitésfonctionnelles.3.3 Écologiede populations Cest unpeu lopposé de lécologie des écosystèmes. Cest létude de chacun descomposants dun écosystème afin de comprendre comment celui-ci fonctionne.3.4Écosystème Lénergieest la base de la vie sur Terre. Selon la deuxième loi de la thermodynamique, unepartie de lénergie devient inutilisable lorsquon la transfère oulorsquon la transforme dun état à un autre (barrage hydroélectrique changeantlénergie potentielle de leau en énergie électrique, un réacteur nucléaireutilisant lénergie atomique pour produire de la vapeur pour faire tourner uneturbine) parce quelle est convertie en chaleur et se dissipe. En dautresmots, dans un système fermé, lénergie finit toujours par devenir inutilisableet le désordre sinstalle dans le système, un peu comme le désordre sinstalledans un bureau si on ne dépense pas lénergie nécessaire pour faire de lordrequotidiennement. Donc, si un système est "fermé" (= il ne reçoit pasdénergie de lextérieur), lentropie deviendra toujours maximale. La mort dunorganisme vivant est le résultat de lentropie (l’organisme ne peut plusutiliser dénergie pour maintenir lordre dans ses composantes... et le calciumrentre massivement dans les cellules).  Lesécosystèmes ne font pas exception à cette règle: les plantes captent lénergiedu soleil. En ingérant les plantes, les animaux absorbent le fruit de lénergiesolaire (pour ne pas dire lénergie solaire elle-même). Les plantes permettentà tous les autres organismes déchapper à lentropie. A mesureque lénergie solaire est utilisée par les plantes, puis par les consommateursdes plantes, une grande partie est dissipée en chaleur provenant de larespiration. On dit que lentropie (=le désordre) augmente. Donc, lénergienécessaire au maintien de lécosystème terrestre sépuiserait rapidement si cenétait du soleil.  Lespopulations de plantes et danimaux sont les objets à travers lesquelslécosystème fonctionne. Lécosystème reçoit deux apports: des apportsbiotiques et des apports abiotiques. - Lapportabiotique consiste en énergie radiante (chaleur, lumière) et de matièreinorganique (eau, CO2, O2). - Lapportbiotique inclut les autres organismes qui pénètrent dans lécosystème ainsi queles influences imposées par dautres écosystèmes. Par exemple, lécosystèmequest un ruisseau est influencé par lécosystème terrestre à travers lequelcoule le ruisseau.  Tous lesécosystèmes sont formés de trois composantes: les producteurs, lesconsommateurs et la matière abiotique.  Est-cequun aquarium, une ville  est un système fermé ? 3.4.1StabilitéTendancedun écosystème à atteindre et à maintenir un équilibre. Systèmestable:résiste au départ dun état régulier. Si ce système est perturbé, il reprendrapidement son état initial après une perturbation.  En général, les communautés stables ontune grosse structure biotique et entreposent les nutriments et lénergie sousforme dune biomasse importante (ex.: une forêt avec ses arbres). La stabilitédun système dépend de sa résilience et de sa résistance. 3.4.2RésilienceCapacitédun système à maintenir sa structure et son patron de comportement lorsquilest affecté par une perturbation. Stabilitéet résilience ne sont pas nécessairement liées: dans un écosystèmeaquatique, il ny a pas dentreposage dénergie et de nutriments sous forme debiomasse. Le système est peu stable mais a une résilience élevée (ex.: unfleuve ou un lac ayant normalement un changement rapide deau reçoitsoudainement les effluents chargés de matière organique dune ville. Les eauxbrunes caractéristiques de cette altération deviendront vite limpides si leseffluents cessent).  Une forêt résiste bien à une attaquepar le gel, par les insectes, par une tempête. Seule une agression très sévèrepeut menacer la stabilité de ce système, le feu par exemple. Une fois que laforêt a brûlé, le retour à létat original est lent. La résilience est faible,la stabilité est élevée. Diversité,résilience et stabilité: La résilience dun écosystème est plusgrande si un écosystème comporte une grande diversité despèces.  a) Silécosystème comporte une grande variété despèces, il y a de grandeschances pour que plusieurs espèces remplissent des fonctions qui sechevauchent. Si une espèce est sensible à un changement environnemental quisurvient dans cet écosystème, et est affectée par ce changement, il y a degrandes chances pour quune autre espèce qui remplit des fonctions semblablessoit résistante. Le nombre dindividus de cette dernière espèce augmentera etcompensera le nombre réduit de lespèce affectée. Le système ne sera pas ou peuaffecté par le changement.Exemples: 1) danslacidification dun lac, la biomasse totale de groupes divers (cladocéranes,copépodes, rotifères, zooplancton total) reste la même en dépit du fait quechacun de ces groupes taxonomiques perd une espèce entière étant donné que lesindividus appartenant aux espèces résistantes au pH acide prolifèrent alors queles individus appartenant aux espèces sensibles meurent. 2) desprairies dont la biodiversité a été maintenue restent productives en temps desécheresse lorsque comparées à des prairies dont la biodiversité a étéappauvrie (par  des bovins ou la culture). Ceci est dû au fait que lesprairies dont la biodiversité est grande comportent des espèces végétalesrésistantes à la sécheresse. En Australie occidentale, plusieurs espèces de Acaciaont des températures différentes pour le déclenchement de la germination. Lesprairies qui ont ces plantes se font coloniser par Acacia après des feux dedifférentes intensités. Après un feu (de prairie), la fixation de lazote dansle sol à partir de latmosphère sera donc assurée quelles que soientlintensité et  la durée du feu.Lecorollaire est que moins il y a dindividus dans un écosystème, moins cetécosystème est résilient (lextinction dune espèce aura des répercussions surtout lécosystème en question). 3) Parceque lécosystème côtier compte peu despèces, il est durement ébranlé par ladisparition dune seule espèce, la loutre. Sur la côte de lAlaska, les loutresse nourrissent normalement doursin. (Les loutres sont le seul prédateur normalde loursin dans cette partie du monde. Loursin se nourrit normalement dekelp, une algue marine. La disparition des loutres, soit par la chasse (Science185:1058 , 1974), soit par la prédation par les orques, entraîne laprolifération des oursins et  la disparition du kelp.  Plus la période de temps considéréeest longue, plus le nombre despèces est important pour assurer la stabilitédun écosystème, parce que les conditions environnementales ont beaucoup plusde chance de changer au cours dune longue période.      b) Unegrande diversité des interactions trophiques facilite le flux dénergieen fournissant des routes alternatives à la circulation de lénergie. Le fluxdénergie entre différents niveaux trophiques est alors sujet à moins devariation (=est plus stable). Ex.: les sauterelles, les renards, les lapins,les oiseaux carnivores.  c) Ladiversité des plantes réduit la transmission des pathogènes spécifiques à uneespèce parce que la distance moyenne entre deux plantes de la même espèce estplus grande en milieu de grande diversité. Ex.: maïs en culture d) Ladiversité des espèces diminue leffet de linvasion dune espèceexotique.  Exemple de cas: Anticosti. Anticosti est une île gigantesque (7,923 kmcarrés) dans le Golfe du Saint-Laurent. Son histoire est unique dans lhistoiredu Canada et malheureusement peu connue. En 1896, un riche industriel français,Henri Menier, décidait den faire son paradis de chasse personnel. Il yintroduisit quelques dizaines de chevreuils (Odocoielus virginianus) etdes renards argentés (pour la production de la fourrure) et fit exterminer tousles prédateurs. Il acheta aussiles villages, desquels les habitants devinrent ses locataires. Il se déclara unmonarque et fit brûler un village anglophone à la pointe est de lîle. Cet acteprit des proportions incontrôlables à Ottawa où le Parlement ... parla duncomplot de la France pour reprendre le Canada. La surpopulation actuelle de chevreuilsdonne le tableau suivant: Perte de biodiversité: sauf pour les arbres, toute la végétationqui est à portée de gueule de chevreuil est disparue: la forêt, constituéepresque uniqement dépinettes, a lapparence dun terrain de golf bienentretenu où poussent des arbres au tronc nu en bas de 1.5 mètre de hauteur. Ily a quelques pousses de bouleaux, de peupliers et de pins seulement auxendroits hors datteinte des chevreuils, comme dans des lots clôturés. Il ny adonc pas de buisson ou de couvert végétal au sol. Chevreuils: Dans dautres populations nord-américaines dechevreuils, la densité maximale est de 12 chevreuils par km carré. Cettedensité baisse à 9-10 chevreuils par km carré après un hiver normal. ÀAnticosti, la population de chevreuils est de 120,000 à lautomne, soit 15chevreuils au km carré, et de 10-12 chevreuils par km carré au printemps. Lacause de mortalité la plus importante des chevreuils dAnticosti serait larigueur des conditions climatiques en hiver. Les chevreuils se nourrissentnormalement de tiges, bourgeons et feuilles. En hiver dans lEst du Canada, ladiète se compose de cèdre et de différents arbres à bois dur. À cause de lataille de la population, de lappauvrissement de la végétation, des hiversgénéralement rigoureux (156 jours, abondance de neige rendant inacessibles lesrares plantes présentes au sol), la nourriture disponible en hiver est lefacteur majeur qui limite la taille de cette population. En hiver, Piceaet Abies balsamea composent 95 % de la biomasse disponible commenourriture et les chevreuils ingèrent aussi les lichens qui poussent sur lesarbres tombés, ce quils ne feraient pas dans des conditions plus normales. Cesfacteurs expliquent que les réserves adipeuses baissent dramatiquement delautomne (chez les faons, 15.3 %) au printemps (0.2 %). Virus: parmi les populations dongulés sauvages, leschevreuils dAnticosti ont le plus taux le plus élevé de séropositivité pourlherpès bovin 1 (le même virus qui cause IBR) et ont un taux élevé pour lePI3. Par contre, ils sont séronégatifs au BVD, un virus courant chez les bovinset chevreuils du continent.Conclusion: la forêt boréale a accommodé lintroduction dunhôte non indigène aux dépens de sa biodiversité. Léconomie de lîle dépend dune"monoculture" animale (qui peut favoriser la transmission des agentsinfectieux). Lintroduction de bovins dans lîle pourrait introduire des viruspour lesquels les chevreuils sont immunologiquement naïfs. La monoculturepourrait alors seffondrer à cause dune épidémie dévastatrice.Léconomie de lîle, pas reluisante avecplus de 53 % de chômage, repose entièrement sur les activités forestières quesont la chasse et la coupe de bois. Si la population seffondrait, la coupe debois augmenterait probablement pour compenser la perte économique de la chasse.De plus, on considère sérieusement Anticosti pour lexploitation dhuile et degaz. Il n y a pas de doute que les pressions pour ce type dexploitationaugmenteraient. Pour alléger la dépendance de léconomielocale envers une "monoculture" précaire, il serait souhaitable delimiter la population de chevreuils soit en protégeant des secteurs de laforêt, en augmentant la chasse (pas évident), en effectuant des abattages ou enintroduisant des prédateurs tels que des lynx, loups, cougars (pas évident àcause de la possibilité dintroduire des maladies dont la rage chez les renardsargentés aussi très nombreux; des prédateurs déplaceraient aussi la populationde renards argentés qui pourraient devenir une nuisance).  -Revue Vétérinaire Canadienne 42: 638-641 (2001) Diversité, résilience, stabilité et réchauffement global Régions tempérées: Selon les modèlesmathématiques, le réchauffement global sera plus marqué aux latitudes tempérées(les nôtres), là où la diversité est moindre. Les changements climatiquesauront donc un plus grand effet sur les écosystèmes de nos latitudes parcequils sont moins biodiversifiés, et donc moins stables et moins résilients. Régionstropicales: Animaux des régions tropicales: Les régions tropicalesperdront beaucoup despèces et les espèces survivantes qui remplissaient lesmême fonctions que celles disparues prendront de lexpansion. Ces régionsmontreront moins de changements dans lensemble que les régions arctiques ettempérées.  Partout: Normalement, les patrons demigration des animaux changeraient pour sadapter aux changements globaux et/oules animaux de régions chaudes pourraient migrer vers le nord. Cependant, 1) leréchauffement global est très rapide. Il nest donc pas sûr que les animauxaient le temps de changer ces comportements ancestraux. 2) Les habitatsnaturels de ces animaux, (ou les habitats naturels quils pourraient habiter)ont été réduits et/ou fragmentés par lactivité humaine.Ils nont simplement pas de place oùaller !  Voir: Carbone3.4.3 ProductivitéUnécosystème à grande biodiversité est aussi plus producteur. Cest parce que lesespèces de plantes voisines, dans un même champ par exemple, se complètentfonctionnellement. Chacune profite des caractéristiques de lespèce de plantevoisine parce que chaque espèce peut exploiter des conditions particulères.3.4.4ProducteursLesproducteurs (ou autotrophes) capturent lénergie brute, le plus souvent celledu soleil. Ce sont en général les plantes vertes. Lénergie accumuléepar les plantes se nomme production ou plus spécifiquement, productionprimaire, parce que cest la première forme sous laquelle lénergie estentreposée. Les plantes fixent lénergie du soleil et manufacturent lanourriture à partir de substances organiques simples (sucres, acides aminés, etinorganiques (O2, CO2, H2O). Le métabolismeautotrophique est au maximum dans les couches supérieures de lécosystème, letoit des forêts et la surface des lacs et des océans.3.4.5ConsommateursLesconsommateurs (ou hétérotrophes) sont les herbivores et les carnivores. Ils seservent de la nourriture entreposée par les autotrophes (plantes), laréarrangent et finalement décomposent les matériels complexes en composésinorganiques simples. Les hétérotrophes se divisent en deux sous-systèmes, lesconsommateurs et les décomposeurs. Les consommateurs se nourrissent de tissusvivants et les décomposeurs dégradent le tissu mort en substances inorganiques.3.4.6Production netteLaproduction nette (par opposition à lénergie primaire) est la quantitédénergie disponible pour les hétérotrophes. Par exemple, 45% de la productionnette dun marais est perdue dans leau de lestuaire.3.4.7 ChaînealimentaireLénergieentreposée dans les plantes passe dans un écosystème à travers une sériedétapes constituées de "manger" et "être mangé". Unechaîne alimentaire peut être représentée par une série de flèches chacunepointant dune espèce à lautre et dans laquelle lespèce qui pointe estlespèce mangée par lautre. Cependant, aucune de ces relations nest purementlinéaire. Les ressources alimentaires sont partagées, particulièrement au débutdune chaîne alimentaire. La même plante est ingérée par une variété demammifères et dinsectes. Un même animal peut être consommé par plusieursespèces de prédateurs. Ainsi, les chaînes alimentaires deviennentinterconnectées et forment un réseau alimentaire, réseau dont lacomplexité varie à lintérieur dun même écosystème et entre des écosystèmesdifférents.  Parce quele transfert dénergie est inefficace, les chaînes alimentaires ont rarementplus de 3 /4 niveaux trophiques. À mesure que le niveau trophique sélève, labiomasse diminue. Les écosystèmes hautement productifsne sont pas caractérisés par des chaînes plus longues mais par un plus grandnombre despèces et donc par des réseaux alimentaires plus complexes. Lesréseaux alimentaires qui sont dans des environnements changeant (caractériséspar des variations en température, en salinité, en pH, humidité ou autresconditions) (Ex.: forêt boréale) tendent à avoir des chaînes alimentaires pluscourtes avec moins de niveaux trophiques que les réseaux alimentaires situésdans des environnements constants (forêt tropicale, océan).Exemples :Forêtboréale: graines Þ rongeurs Þ buseOcéan:Plancton Þ petitpoisson Þ grospoisson Þ petitcétacé (marsouin) Þgros cétacé (orque)3.4.8 NiveautrophiqueCest un palierdans une chaîne alimentaire. (Ex.: les animaux se nourrissant de plantes, lessauterelles par exemple, occupent un seul niveau trophique). Cependant laplupart des animaux aux niveaux supérieurs participent à plusieurs paliers àcause de leur diète variée. Le premier niveau trophique est occupé par les plantes,le second par les herbivores (consommateurs de premier niveau). Le troisièmeniveau est occupé par les loups, par exemple.   Il y aperte dénergie à chaque palier. Cest pour cette raison que la plupart deschaînes alimentaires nont pas plus de quatre ou cinq niveaux trophiques.Ainsi, de 1000 kilocalories dénergie de plante, seulement 100 kilocaloriessont transformées en tissu dherbivore, et 10 kilocalories sont transformées entissu de carnivore de premier niveau. À mesure quon sélève dans les niveauxtrophiques, il y a diminution de la biomasse. (Ex.: tous les ruminants de laterre pris ensemble pèsent beaucoup moins que lensemble des végétaux quilsconsomment). 3.4.9 Interdépendance entreécosystèmes Tous les écosystèmes sont interdépendants.En dautres mots, des changements dans un écosystème peuvent avoir desrépercussions inattendues dans un autre écosystème qui est indépendant enapparence. Ex.: écosystème côtier et écosystème océanique. Écosystèmescôtier et océanique(Orque, phoques, loutres, oursins) Une chaîne alimentaire côtière est souscontrôle des loutres (top-down) Loutres dAlaska Þ  oursin ¯  Þ kelp ­   Une chaîne alimentaire pélagique est souscontrôle de lorque:Poissons  Þ phoque et otaries  Þ  orque Quand il yavait beaucoup de phoques (en Alaska), lécosystème côtier était sous lecontrôle des loutres  La surpêche (écosystème pélagique) aattaqué indirectement la base de la chaîne alimentaire, le kelp. Surpêche Þ poissons ¯ Þ  phoques ¯ Þ orquesépaulards Þ ¯ loutres dAlaska Þ oursin­ Þkelp ¯¯- (Science 282: 473-475. 1998) Ainsi lécosystème côtier a été altéré parun changement dans lécosystème pélagique. Écosystèmesocéanique, aquatique et terrestre (Saumon et forêt)Les forêts le long des cours deau sontimportante pour les saumons. En effet, lombre produite par les arbresprotègent les cours deau contre le réchauffement du soleil et garde donc leaufroide, une condition nécessaire au frai des saumons. Les arbres procurentaussi des débris végétaux qui constituent des abris pour les embryons desaumons et les alevins (J Helfield, R.. Haiman, Ecology sept 2001). En retour,les poissons contribuent à la santé des forêts: ils fertilisent les plantesavec lazote, qui est le principal nutriment limitant la croissance des plantesdans plusieurs forêts tempérées et nordiques. Ceci expliquerait que les arbressités près des lits des rivières sont souvent plus gros que les arbres situésloin de ceux-ci.Lapproche traditionnelle dajouter dessaumons dans les rivières pour préserver les stocks de cette espèce nefonctionnerait pas parce quon se concentre sur une seule espèce (VoirBiodiversité).   Niveauxtrophiques et maladies « Voir Maladie de la vache folle »Lescarnivores développent rarement des maladies à partir des agents infectieux quiinfectent leur proie. Cest une barrière écologique. Par contre, ils peuventrépandre lagent. Par exemple, coyote et Yersinia pestis, coyote ethantavirus, coyote et tremblante. Cependant, les animaux de même niveautrophique peuvent plus facilement développer une maladie ou de nouvellesmaladies à partir dagents infectant des espèces de même niveau trophique (Ex.:maladie de la vache folle). 3.5Implications directes des principes décologie · Consommationdénergie par les villes, lindustrie.· Maladiede la vache folle: on a nourri un herbivore avec un autre herbivore (deuxanimaux de même niveau trophique) et ce de façon industrielle.· Contaminationpar les composés synthétiques stables (organochlorés).3.6Régulation des populations Lesfacteurs influençant la densité de populations danimaux sauvages sont encorelobjet dun grand débat parmi les biologistes et les écologistes. Deux modèlesintéressants de régulation de population sont proposés, le modèle"bottom-up"et le modèle "top-down". (Curieusement, lesmaladies ne sont pas considérées dans ces modèles, probablement parce que desvétérinaires ne sont pas impliqués dans ces études).3.6.1 Modèle"bottom-up"La densitédes organismes des niveaux inférieurs contrôlerait la densité des organismesdes niveaux supérieurs (bottom-up model). Par exemple, la densité des lièvrescause laugmentation du nombre de lynx. Ainsi, au Québec, on capturait 27,000lièvres au lac Saint-Jean en 1988 et 1989, lannée suivante, 18,000 puis, àlautomne 1994, on en piégeait à peine 4,000.   Apparemment,les lièvres nombreux broutent toutes les ramilles pendant lhiver. Celles-cideviennent rares, les lièvres ont faim et peu survivent à lhiver. Auprintemps, les femelles gestantes qui survivent ont moins de petits. Parconséquent, la population de lièvres diminue. Entre-temps, les lynx sontdevenus plus nombreux parce quil y avait beaucoup de lièvres. Mais leur nombrecommence aussi à diminuer parce que les lièvres sont moins nombreux. À cestade, les lièvres et les lynx sont rares. Alors, la végétation commence àrécupérer[2] et leslièvres recommencent à proliférer et...  En résumé,parce que les maxima de lynx surviennent après les maxima de lièvres, lenombre de lièvres (niveau trophique inférieur) déterminerait le nombre de lynx(niveau trophique supérieur).   Un autreexemple de contrôle "bottom-up" est la prolifération de renardsarctiques à lété 1994. Cet été-là, les renards arctiques étaient nombreux àcause du grand nombre de lemmings dans le Grand Nord les années précédentes. Lenombre de lemmings a subitement diminué à cause de la surpopulation. Lesrenards, privés de leur proie habituelle, ont mangé les oisillons des oies deneiges. Comme résultat, la chasse à loie de lautomne 1994 na pas été bonnedu tout (est-ce que le nombre de chasseurs a diminué?).  Le modèle"bottom-up" prévoit que:  1) descorrélations positives surviennent entre les changements de densité entre desniveaux trophiques adjacents (Ex.: lièvre-lynx), 2) des changements dans laproduction primaire (voir Définition) affectent les niveaux trophiques plusélevés Modèle bottom-up 2) la disparition de niveauxtrophiques les plus élevés ne change pas la densité des niveaux moins élevés(Ex.: la disparition des lynx ne devrait avoir que peu deffets sur lavégétation). 3.6.2 Modèle"top-down" On a étayérécemment le modèle "top-down", cest-à-dire quun changement dedensité à un niveau trophique supérieur est causé par un changement inverse dedensité dans le niveau trophique supérieur. En dautres mots, les niveauxtrophiques supérieurs peuvent contrôler la densité des niveaux inférieurs.  Parexemple, lIsle Royale, dans le lac Supérieur, au Michigan, est un parcnational dune superficie de 544 km2, où on a noté que chaquediminution du nombre de loups est suivie dune augmentation du nombredorignaux (due à une diminution de la mortalité des veaux). Puis,la végétation est sévèrement endommagée par le nombre accru dorignaux(indépendamment de la pluviosité). À lopposé, quand le nombre de loups augmente(suite à laugmentation du nombre de vieux orignaux qui sont des proiesfaciles), le nombre dorignaux diminue. Noter quen même temps que seffectuaitcette étude, un autre groupe travaillant indépendamment au même endroitobservait une épidémie de parvovirose chez ces loups. Croyez-vous quelépidémie de parvovirose (fatale) peut influencer les résultats du premiergroupe (publiés dans une revue prestigieuse comme Science) ? Modèletop-down   Donc, dumoins à lIsle Royale, ce sont les niveaux supérieurs, les loups, quicontrôlent la croissance du niveau inférieur, la végétation (top-down model oucascade trophique)33.4. Altération delenvironnement par lhomme(Science277: 494-528. 1997; Science 279:988-989, 1998)4.1 Surfaceterrestre 10 à15 % de la surface terrestre est occupée par lagriculture ou par des constructionsurbaines ou industrielles, et un autre 6-8% est occupé par des pâturages.Tous les écosystèmes sont altérés par laugmentation de CO2. Laplupart des écosystèmes ont subi la chasse et lextraction de ressourcesnaturelles. Au total, la fraction de la surface terrestre transformée et dégradéepar lespèce humaine est entre 39 et 50 %.    Latransformation de la surface terrestre par les humains est la principale forceresponsable de la perte de biodiverstié dans le monde. Latransformation de la surface terrestre contribue à environ 20 % des émissionsactuelles anthropogéniques de CO2. Elle contribue encore plus à lacroissance des concentrations de méthane et oxyde nitreux, deux autres gazimportants dans leffet de serre. La combustion associée à la production de cesgaz change la chimie de latmosphère, élevant les niveaux de monoxyde decarbone et entraînant des épisodes de pollution intense de lair dans desendroits inhabités de lAfrique et de lAmérique du sud.4.2 OcéansLapopulation humaine est concentrée près des côtes (environ 60 % dans une bordurede 100 km de large). Le résultat de cette concentration est que de grandes étenduesde terres humides qui font la médiation entre la mer et la terre ont étéaltérées. Par exemple, 50 % des écosystèmes de palétuviers (mangroves) ont étédétruits globalement. Plusieurs pêcheries ciblent des prédateurs de niveautrophique élevé, ce qui a un effet sur lécosystème hors proportion avec lenombre de poissons qui est enlevé. En 1995, 22 % des pêcheries étaientsurexploitées ou déjà épuisées et 44 % étaient à la limite de lexploitation.De plus, il y a un gaspillage énorme. Lindustrie de la pêche jette jusquà 27millions de tonnes dorganismes marins non désirés par an, ce qui est environ letiers de la quantité totale de poissons rapportée sur terre. Les engins depêche, tels les chaluts, endommagent lhabitat en raclant le fonds. Au Canada,les quotas imposés aux pêcheurs rendent les gros poissons plus payants que lespetits. Quand ils ont dépassé leurs quotas, les pêcheurs rejettent à la mer lespoissons  plus petits et gardent les gros avant de retourner au port, oùlinspecteur va déterminer si le poids de la prise a atteint ou non le quota.Cette pratique a été (et est) dévastatrice pour les stocks.  Un poisson sur quatre consommé dans lemonde provient de laquaculture. À première vue, laquaculture semble être unmoyen logique de diminuer la pression de la surpêche. Or, un expert de UBC (D.Pauly) remarquait récemment que lélevage de poissons contribue en fait à viderles océans. En effet, on élevait traditionnellement des poissons (carpes,poissons-chats) qui se nourrissent de plantes ou de déchêts organiques. Ce typedélevage est remplacé par lélevage danimaux marins carnivores, telsque les saumons, les crevettes, le thon et la morue, qui rapporte plus. Ce typedélevage requiert la pêche de poissons sauvages (la production dune livre deaumon ou de crevette, de thon ou de morue demande 2 à 5 livres de poissonsauvage, comme le maquereau, la sardine ou le hareng). Il recommande quelélevage des espèces carnivores soit délaissé en faveur de lélevage despècesherbivores telles que les carpes, tilapia, poisson chat, moules.Dans leGolfe du Mexique et dans locéan Atlantique, entre 1976 et 1996, le nombre deséclosions (blooms *) dalgues a augmenté 4 fois, de 74 à 329. Lesmortalités massives de poissons étaient rarissimes en 1973. Cent quarante ontété signalées en 1996. Les problèmes de santé humaine dus à leau des côtes(allant du swimmers itch à la perte de mémoire induite par Pfiesteriaen allant au choléra) ont augmenté de 2 en 1966 à 118 en 1996 (Paul Epstein,Harvard Medical School 1999). Lépidémie de Pfiesteria à elle seule acoûté $ 60 millions US en pertes de pêcheries et de tourisme. 4.3 Azote Lazoteest unique parmi les éléments requis pour la vie en ceci que son cycle inclutun vaste réservoir atmosphérique qui doit être "fixé" (=combiné avecle carbone, lhydrogène ou loxygène) avant de pouvoir être utilisé par lesorganismes (voir Origine de la biodiversité, Conditions primitives). Jusquaudébut du siècle, lazote était fixé à partir de latmosphère par les microbeset la foudre. Depuis, lapplication des fertilisants dune part et lacombustion de matières fossiles dautre part (qui produit les nitrates) sontles sources principales dazote. Les activités humaines produisent 60% de toutlazote déposé sur les terres chaque année. 20 % de tout lazote va dans lesrivières, et ce, peu importe lendroit et le climat.  Les effetsde laugmentation de la fixation dazote sont multiples: 1) Danslatmosphère, la quantité doxyde nitreux, un gaz à effet de serre, augmenteglobalement2) Contributiondes nitrates aux pluies acides et au smog photochimique3) Augmentationdes gaz réactifs qui contiennent de lazote. 4) Lazoteaugmente la productivité des écosystèmes, mais en décroît la biodiversité.  Lazoteprésent sur les terres est entraîné dans les rivières et les estuaires par lespluies. Les estuaires subissent leutrophication, phénomène qui survient quandles concentrations dazote deviennent excessives et causent la proliférationdalgues à la surface des eaux estuariennes et des côtes. Ces plantes meurent,coulent au fond et pourrissent, privant leau doxygène, ce qui tue lespoissons habitant à ces profondeurs. Le déclin de la morue de la Baltiquesurvenu autour de 1990 est probablement dû à ce phénomène. Les plantespourrissant au fond ont probablement interféré avec la reproduction de lamorue. Le même phénomène a été noté dans le Golfe du Mexique en 1997-98. Unezone hypoxique sétendant jusquà 20 mètres de profondeur et de la taille duNew Jersey y est présente, à cause du déversement des eaux du Mississippichargées de fertilisant. Les pêcheries de crevettes du Golfe du Mexique ont étédévastées à cause de ce "trou noir" biologique.  Lazote présent sur les terres est entraînédans les rivières et les estuaires par les pluies. Les estuaires subissentleutrophication, phénomène qui survient quand les concentrations dazotedeviennent excessives et causent la prolifération dalgues à la surface deseaux estuariennes et des côtes. Ces plantes meurent, coulent au fond etpourrissent, privant leau doxygène, ce qui tue les poissons habitant à cesprofondeurs. · Le déclin de la moruede la Baltique survenu autour de 1990 est probablement dû à cephénomène. Les plantes pourrissant au fond ont probablement interféré avec lareproduction de la morue. Le même phénomène a été noté dans le Golfe du Mexiqueen 1997-98. Une zone hypoxique sétendant jusquà 20 mètres de profondeur et dela taille du New Jersey y est présente, à cause du déversement des eaux duMississippi chargées de fertilisant. Les pêcheries de crevettes du Golfe duMexique ont été dévastées à cause de ce "trou noir" biologique. · Lélevage du porc en Bretagne:une grande partie du lisier produit par les nombreux élevages de porcs estépandu dans les champs. Une grande partie de ce lisier est entraîné dans la merpar les eaux de pluie, toute proche. Le résultat est que les plages sontcouvertes à chaque marée par une couche gluante et puante dalgues vertes de 1mètre dépaisseur. Cette plaie fait fuir les touristes. Or lindustrie du porcen Bretagne génère 25 millions de francs annuellement alors que lindustrietouristique en génère 5 milliards. Voyez-vous un parallèle avec la situation auQuébec ? Lesplantes terrestres sont aussi affectées. La combustion de matières fossiles (charbon, pétrole, gaznaturel) dégage des nitrates qui causent les pluies acides, cequi appauvrit les sols des forêts. Les ions nitrates sont chargés négativementet chassent les ions positifs des sols (Mg++, Ca++, H+) et les sols des forêtsdeviennent déficients en ces minéraux et ions. Lazote est libéré desfertilisants en oxyde dazote et en ammoniaque (les fertilisants contiennentdes fèces animales, riches en azote). Puis, lazote de lair est absorbé parles feuilles de la végétation, ce qui fait accélérer leur croissance, mais lesarbres sont déficients en minéraux à cause des pluies acides causées par lesnitrates!  Les arbres deviennent alors vulnérables aux insectes et auxfungi.   Combustion-> nitrates dans air -> pluies acides -> appauvrissement des solsFertilisants- > azote dans air­  -> croissance des plantes­- >susceptibilité aux agents pathogènes ­ Certainesespèces végétales poussent mieux en présence de beaucoup dazote. Ces espèces sont favorisées audétriment dautres espèces, doù réduction de biodiversité.Ex.:Certaines espèces de phytoplancton prolifèrent et étouffent les autres espèces.Certainesespèces dalgues prolifèrent. 4.4 Carbone Surproduction de carboneLa vie surterre est basée sur le carbone. Le CO2 de latmosphère est leprincipal substrat de la photosynthèse. Lesplantes vertes enlèvent donc le CO2 de lair et le remettent dans lesol. Au contraire, lactivitéhumaine extrait le CO2 du sol et le libère dans latmosphère, par le biais de lindustrie pétrolifère (huile)et minière (charbon) suivie de la combustion de charbon et de pétrole(combustibles fossiles, résidus de la vie des temps passés), et enconvertissant des forêts et des prairies en écosystèmes à faible biomasse, oùpaissent les animaux, qui émettent le CO2 dans latmosphère. Lerésultat des deux activités est que le carbone organique des roches, desorganismes vivants et des sols est libéré dans latmosphère sous forme de CO2.La source dénergie communément employéepar lespèce humaine est la combustion de matières fossiles, des composés quicontiennent une grande quantité de carbone. Cette combustion génère du CO2(Pensez aux automobiles dont le moteurfonctionne pour rien à la porte des dépanneurs pendant que lautomobiliste estparti acheter ses... cigarettes, ou encore aux démarreurs à distance, ou auxcamions dont le moteur fonctionne de longues heures à larrêt, pour rien)."En 2001, les Etats-Unis font face àune crise de lénergie. GW Bush veut permettre lexploration et lexploitationpétrolière de lArctique. Ainsi, des puits vont être creusés dans une réservestricte et des pipelines vont traverser des espèces naturels, tout cela pourpermettre aux véhivules à quatre roues motrices californiens qui font 14milles/gallon de remplir leurs réservoirs" (- Vermont Public Radio mars 2001)Le bioxyde de carbone est en grande partieresponsable du réchauffement de latmosphère par un effet de serre. Nous avonsvu que la photosynthèse extirpe le bioxyde de carbone de latmosphère. Lavégétation diminue donc la quantité de CO2 dans lair, qui est undes principaux gaz à effet de serre. Un Canadien a découvert en 1998 que lesbarrages hydroélectriques sont responsables de 14 % des gaz à effet de serrerelâchés dans latmosphère. En effet, les arbres et le sol des forêts noyéespourrissent. Ensemble, ils libèrent du méthane et le bioxyde de carbone quiavait été fixé dans la cellulose et les matières organiques du sol pendant desmillénaires. Les taux moyens de CO2 dans lairont augmenté de 315 ppm en 1957 à 362 ppm en 1997. Laugmentation de CO2actuelle représente le signal le mieux documenté et le plus clair delaltération du système Terre par les humains. On a analysé des bulles dairemprisonnées dans la glace dAntarctique et on a y trouvé des concentrations de280 ppm, stables pendant des milliers dannées jusquen 1800. Puis, lesconcentrations ont augmenté de façon exponentielle. En résumé, le consensus scientifique estque lactivité humaine a augmenté les niveaux atmosphériques de CO2dau moins un tiers.  Effet deserreIl y a6,000 ans, le climat planétaire sest réchauffé, puis sest refroidi. Puissest réchauffé encore il y a 1,000 ans alors que les Vikings ont pu cultiverdes fermes au Groenland et ont peut-être même exploré les côtes du Labrador.Cette période a été suivie dune petite ère glaciaire. Qui a duré jusquen1850. La température sest réchauffée depuis cette époque, surtout entre 1900et 1940. Après la deuxième guerre mondiale, laugmentation de la populationhumaine et lactivité industrielle ont mis des milliards de tonnes de CO2dans latmosphère, résultant surtout de la combustion de combustibles fossiles(contenant une grande quantité de carbone). Les rayons solaires passent àtravers latmosphère, mais sont retenus dans latmosphère une fois quils sontréfléchis par la surface de la terre, parce quils changent de longueur dondeà cause des gaz à effets de serre. Lénergie solaire ainsi retenue réchauffelatmosphère. Uneminorité de chercheurs doutent quaprès 1940, le climat ait vraiment commencé àse réchauffer.Plusieurschercheurs, non la majorité, interprètent le réchauffement comme étant unepériode interglaciaire "normale", et non comme le résultat delactivité humaine. Ainsi, avant le Moyen-Âge, le climat était plus chaud quemaintenant (avant la mini-ère glaciaire des 16ième et 17ièmesiècles).  Laquestion est complexe. Ainsi, curieusement, le réchauffement planétaire causeune augmentation de lévaporation des océans, des pluies, des chutes de neigedans lAntarctique. La neige protégerait la glace contre les rayons du soleil,la glace fondrait moins et le niveau des mers naugmenterait pas, ouaugmenterait moins. Nuages etévaporation: Lévaporation accélérée des océans pourrait bien aussiaugmenter lennuagement, ce qui diminue la quantité de lumière parvenant au solet donc freine le réchauffement. Par contre, la vapeur deau est elle-même ungaz à effet de serre. Les nuagesbas (cumulus) reflètent les rayons du soleil dans lespace et donc diminuent leréchauffement. À lopposé, les nuages en altitude (cirrus) retiennent lesrayonnements solaires réflétés par la surface terrestre et donc contribuent àleffet de serre. Le sujetfait encore lobjet de débats pour plusieurs raisons. Ce nest que depuis 1979que des satellites font des observations régulières sur la température duglobe. Linterprétation des résultats donnés par les satellites nest pascertaine. On sest aperçu que lon navait pas tenu compte de laltitude dessatellites (ce qui change la température quils lisent de la surface de laterre). Les stations terrestres ne donnent pas les mêmes valeurs que lessatellites et que les ballons-sondes. Certains prétendent que les villes (dontla température est plus chaude) contaminent les données des stationsterrestres. Même les plus sceptiques admettent que la chaleur urbaine affecteles températures "locales".  Malgrétout, le consensus général chez les climatologues est que le climat de laterre sest réchauffé de 1oC au cours du 20 èmesiècle, et quil a, et aura, des répercussions croissantes dans le siècle quivient.  Réchauffement global et vie marineOurspolaires:les ours polaires sont poussés à la famine à cause de la fonte de la calottepolaire. En effet, les ours polaires se nourrissent de phoques. Pour capturerles phoques, les ours polaires ont absolument besoin de la glace qui leurpermet de vivre au large pendant lhiver, là où est le phoque. Dans la BaiedHudson, par exemple, les ours polaires ont moins à manger parce que la saisondes glaces a été réduite de trois semaines. Les ours ont moins de temps pour lachasse, ils retournent au printemps sur la terre avec moins de gras pour lessoutenir pendant lété et lautomne. Corail: Le CO2a dautres effets inattendus. Laugmentation de CO2 dans lairaugmente la quantité de ce gaz qui se dissout dans la mer par simple équilibre.Le CO2 dissout fait diminuer le pH de leau (augmenter lacidité deleau de mer). La diminution du pH fait diminuer la concentration de carbonatesde leau de mer. La diminution du carbonate dissout dans leau de mer fait queles coraux ont de la difficulté à former leur exosquelette.  Niveau des mers et réchauffementglobal Lesscientistes sentendent pour dire que les glaces des pôles fondent à un rythmealarmant, à un rythme de 7 % par décennie (Science, 1ere semaine de décembre1999).  La glace arctique sest amincie de 15 % par décennie (elle est 40% plus mince quil y a 40 ans). Si la fonte continue à ce rythme, locéanArctique pourrait être libre de glace en été en 2050 ou avant. Le passagedu Nord Ouest pourrait être emprunté commercialement par des navires ordinairesune partie de lannée ou même toute lannée à partir de 2010 (GM 5 fév 2000). EnAntarctique, quelque 300 km de glace qui couvraient la mer de Ross, en borduredu continent Antarctique, ont disparu depuis le début du siècle. (Pouratteindre le pôle sud, les explorateurs et écotouristes modernes ont maintenant300km de moins à marcher quAmundsen, le premier homme à se taper le Pôle Sud,au début du 20ième siècle. En effet, le bateau les déposedirectement sur le continent Antarctique et non au large, sur la mer geléecomme cela avait été le cas pour Amundsen). La glaceréflète 50 % de lénergie solaire quelle reçoit. Au contraire, la surfacesombre de la mer labsorbe. Si la glace polaire fond, les océans polairesjoueront absorberont comme les autres océans 80 % de lénergie quellesreçoivent, et contribueront donc au réchauffement de latmosphère.Le niveaudes mers était 120 m plus bas il y a 20,000 ans, il augmente depuis et il vacontinuer à augmenter aussi longtemps que les glaces polaires fondent. "Sila tendance continue", le niveau de la mer va augmenter entre 50 cm et 1mètre au cours des prochains 100 ans. Ainsi, le pays de Tuvalu, un atoll de 9îles dans le Pacifique, le plus petit pays au monde, pourrait bien avoirdisparu de la carte à la fin du prochain siècle (2100). 10,000 personnes yhabitent sur une surface de 10 milles Km carrés. Ce pays est à une moyenne de91 cm au-dessus du niveau de la mer (NP oct 1999). Les plus petites îles dupays ont disparu au cours des dix dernières années. Leau des puits est déjàsalée. Les récoltes pourrissent parce que les racines des plantes ne supportentpas le sel. Le pays naime pas la réponse des pays signataires de laccord deKyoto (Nations-Unies).Munich Re,une compagnie dassurance, dAllemagne, estime en 1999 à $ 90 milliards par anles pertes causées par les désastres liés à de mauvaises conditionsclimatiques, soit  11 fois les sommes de 1980 ( $ 7/8 milliards).  Il estintéressant de noter que les compagnies dassurances sont complètement daccordavec les scientistes sur le fait que la planète sest réchauffée (elles paientpour les dommages). De leur côté, pour des raisons évidentes, les compagnies depétrole financent souvent des recherches tentant de démontrer que leréchauffement global nest pas dû à lactivité humaine, hypothèse maintenantlargement rejetée.  Le rôledes océans est la principale inconnue qui empêche la prévision précise desimpacts que pourrait avoir le réchauffement global sur les continents. Parexemple, il semble que pendant les réchauffements antérieurs que la terre aconnu (comme celui dil y a 6,000 ans) et pendant lequels la glace des pôles afondu, la libération deau douce dans lAtlantique Nord a ralenti énormément leGulf Stream. Ce courant apporte normalement la chaleur de lÉquateur verslEurope. Le ralentissement de ce courant avait alors  causéparadoxalement le refroidissement de lEurope et de nombreuses chutes de neigesur ce continent. Ceci pourrait se reproduire en même temps que linondation de la Hollande et dusud-est asiatique.   Réchauffementglobal et CanadaLe Bureaude lassurance du Canada estime en 1999 que les sommes versées par lesassureurs pour les dommages causés par  les conditions climatiquesextrêmes doublent chaque 5 à 10 ans. Les modèles prédisent que les hivers plusdoux seront accompagnés dinondations (comme celle de Red River, Manitoba, en1998 et celle du Saguenay en 1996), parce que laugmentation de lévaporationcause des précipitations plus rares mais plus importantes, de tempêtes et desécheresse (voir inondations) qui deviendront plus fréquentes et plus graves.  On penseque cest El Niño (courant chaud du Pacifique) et sa jumelle la Niña (courantfroid) qui sont responsables de ces changements. Le réchauffement global auraitaugmenté la fréquence et lintensité dEl Niño (Kevin Trenberth, NationalCenter for Atmospheric Research, 1999) Selonlaccord de Kyoto signé en 1998, le Canada sest engagé à diminuer saconsommation dénergie (pour diminuer la production de CO2, et doncle réchauffement de la planète) de 25% dici lan 2010. Environ 500fonctionnaires canadiens (et un budget annuel de $ 100 millions de dollars)sont mandatés pour trouver comment mener cette tâche à bien ( - NP 9 oct 1999). Stopper le réchauffement globalPour arrêter leréchauffement global, il est urgent de diminuer le relâchement de carbone danslatmosphère et de préserver la végétation qui est probablement la plus grande"éponge" à carbone. Pour diminuer lerelâchement de carbone dans latmosphère, on doit dabord diminuer laconsommation inutile dénergie (penser par exemple à la mode des quatre rouesmotrices et des minivans, qui ont des moteurs plus gros,  ou encore àlutilisation des souffleurs de feuilles motorisés, ou des motomarines, ou destondeuses à gazon toutes mues par des moteurs deux temps). Dautres sourcesdénergie sans carbone doivent être développées: les marées peuvent êtreharnachées. (il existe une usine marémotrice en France). Plus pratique,lénergie éolienne (le Canada et particulièrement le Québec sont très bienpourvus en ressources éoliennes). Lusage de lénergie nucléaire doit être aumoins débattu. Quelques compagnies développent présentement lhydricité, parlaquelle lélectricité est produite à partir de lhydrogène. Les "fuelcells" produisent lélectricité à partir de lhydrogène. Lélectricitépeut aussi produire de lhydrogène par électrolyse de leau. On a  proposérécemment de produire de lénergie par des moyens hybrides. Les sables delAthabaska sont pauvres en hydrogène et riches en carbone. Si on se sert deces sables de nos jours, on relâche beaucoup de carbone dans latmosphère sousforme de bioxyde de carbone. Les réacteurs nucléaires canadiens pourraientproduire de la chaleur pour lextraction de pétrole à partir des sables, delélectricité pour les procédés de raffinage et de lélectricité pour laproduction dhydrogène à partir deau pour enrichir les pétroles obtenus enhydrogène. Les sables de lAthabaska constitueraient alors une réserve de 330milliards de barils de pétrole comparé aux réserves saoudiennes de 33 milliardsde barils (David Sanborn Scott, directeur de lInstitute for Integrated EnergySystems, University of Victoria, dans GM Oct 6, 2001).  4.5 EauLeau estessentielle à toutes les formes de vie. Par la force de gravité, lacondensation et lévaporation, elle contribue aux cycles biogéochimiques de laTerre et au contrôle de son climat. Une très faible proportion de leau sur laterre peut être utilisée par les humains. Globalement, lespèce humaine sesert de plus de la moitié de leau douce accessible. Environ 70% de leauutilisée sert à lagriculture. C’est donc l’agriculture qui sera d’abordaffectée par le manque d’eau. Les terres irriguées (17 % de toutes les terresagricoles) produisent 40 % de toutes les cultures. "Seulement" 25 %de leau est utilisée par l’industrie, et 25% est absorbé par la consommationhumaine et autres besoins personnels. La plus grande partie est gelée ou salée.97 % de l’eau de la Terre est de l’eau salée, 2 % est inaccessible (gelée auxpôles). Les quelques 12,600 km3 d’eau douce accessibles pour lesbesoins humains sont distribués inégalement. Le Canada a 26 fois plus d’eau parhabitant que le Mexique. Lesforêts jouent le rôle déponge, qui ralentissent leau de pluie et luipermettent de pénétrer dans le sol, au lieu de sécouler directement vers lescours deau (qui deviennent plus gros et débordent) puis vers la mer. La coupedes arbres sur les versants des montagnes fait que les eaux de pluie traversentles terres et se jettent dans les rivières sans être ralenties par les arbreset sans être absorbées par le sol ou sans retourner dans latmosphère parévaporation. Ceci entraîne les inondations et les glissements de terrain assezforts pour détruire les routes, fermes et même les pêcheries situées en aval.(Pour éviter les inondations, certaines régions, érigent des murs protecteursle long des rives. Ces aménagements repoussent simplement le problème en aval.En Allemagne, Cologne est régulièrement inondée parce que les rives de larivière qui la traverse ont été aménagées en amont.  (Lannée1998 fut très mauvaise en terme dinondations:  Ouragan Mitch, YangTze,Bangladesh). Pensez aussi aux inondations du Guatemala et du Venezuela àlautomne 1999. Les mauvaises conditions climatiques ont causé des pertes de 80milliards de dollars pendant la décennie 1980-90 alors que les pertes dues auxinondations pendant les premiers 11 mois de 1998 ont coûté $ 130 milliards!L’eaupotable diminue aussi. Ex. :  Chine : LeYangtze est pollué par 40 millions de tonnes de déchets industriels etdomestiques par jour. Le programme de développement des Nations Uniesestime que 79 % des chinois boivent de l’eau contaminée. Les médecins chinoisrapportaient que le taux de mortalité de la rivière Hei dans la province deAhui est 30 % plus élevée que la normale nationale. Personne dans la région n’aété qualifié pour entrer dans l’armée au cours des dernières années. En 1995,le gouvernement déclarait soudain que l’eau de la rivière Huaihe, de laquellela Hei est tributaire, était impropre à la consommation. Ce qui laissa 1million de personnes habitant les rives sans eau potable.  Les militairescamionnèrent de l’eau pendant un mois avant que le gouvernement établisse unplan. La solution : fermer les 1,111 industries de pâtes et papier et les413 autres usines qui jetaient leurs déchets dans la rivière.  Afrique :C’est l ‘Afrique qui affronte les plus graves problèmes en ce qui a traità l’eau. Les taux de diarrhée sont les plus élevés en Afrique, à cause de lapiètre qualité de l’eau. En Somalie, l’accès à l’eau est devenu une mesurede la prospérité et du statut social : «Plus tues pauvre, plus tu dois payer : si tu es riche, tu peux investir dans un puits.Si tu es dans la classe moyenne, tu peux t’acheter un réservoir de bonnedimension. Si tu es pauvre, tu dois acheter l’eau à la bouteille». Pournous procurer leau, nous avons altéré extensivement les rivières par desdiversions de cours ou des barrages. Aux États-Unis, seulement 2% des rivièressont "intactes" et à la fin du siècle, les 2/3 de tous les cours dela terre seront ainsi altérés (barrages ou déviations).  Le Colorado,le Gange et le Nil sont utilisés de façon si extensive que trèspeu de leur eau rejoint la mer. De grandes étendues deau intérieures ont été siréduites par des diversions pour lagriculture que leur niveau aconsidérablement baissé. La réduction dramatique de la mer Oural par exemple acausé la disparition des poissons indigènes, la perte dune pêcherie majeure.Lexposition du fonds marin saturé de sel à lair cause une source majeure detempêtes de poussières. Le climat local est devenu plus sec et plus continental(il y a plus de températures extrêmes).  Canada.Le Canada possède 1/200 de la populationmondiale et 1/5 de leau fraîche planétaire. Nous recevons donc 40 fois lamoyenne par habitant de la planète. Ceci explique probablement le gaspillagephénoménal de leau propre à notre pays. Le Canadien moyen utilise 350 litresdeau par jour, quil obtient gratuitement ou à des tarifs ridiculement bas.LEuropéen moyen utilise la moitié de cette quantité et il la paie. Grands LacsLes fertilisants épandus dans les champssont de trois types: les engrais chimiques, la boue provenant des usines detraitement deau et le fumier provenant des fermes. La boue provenant desusines de traitement deau contient beaucoup des métaux lourds et autrescontaminants, sans compter les condoms que lon retrouve dans les champsontariens et québécois. Les bactéries comptent aussi pour une bonne proportionde la biomasse. Une quantité de fumier équivalant auxmatières fécales de 100 millions dhumains est introduit dans leau du sous-solpar les fermes du Québec et de lOntario (2001). Ces matières organiques ontplusieurs effets: non seulement lodeur ou le fait que leau devienne verte àcause des algues qui y croissent mais elles contiennent aussi Excherichia colien grande quantité et les antibiotiques et leurs métabolites qui sontadministrés aux animaux comme facteurs de croissance. La Commission mixteinternationale, un organisme Canada-US qui administre les Grands Lacs seréunissait en 2001 à Montréal. Tout ce qui est introduit dans leau finira dansles Grands Lacs ou le Saint-Laurent. Or, dans les derniers 20 ans, parce que lescultivateurs ont ajouté des drains, le fumier liquéfié séchappe de plus enplus vite dans les ruisseaux et rivières. Les scientistes se sont intéressésaux Grands Lacs quand les algues vertes nourries par les déchêts et le fumieront fait dune grande partie du lac Érié une zone morte il y a 30 ans. 30 ansplus tard, la situation na pas changé. Quon en juge par Walkerton. En 2001,la crise du fumier est pire en fait, et la commission a fait savoir que lesméthodes actuelles de culture sont insoutenables. Les unions agricoles disentque le fumier est un moyen de fertilisation naturel. La commissionnairecanadienne à lenvironnement répond que le fumier a un impact négatif plusgrand sur leau sous-terraine que les engrais parce quil est appliqué en plus forteconcentration que ceux-ci. Un rapport de la commission a déterminé que  34% des puits otariens et le même pourcentage de puits du Québec ont des niveauxinacceptables de bactéries, probablement à cause du fumier. "Nouspermettons aux fermes de libérer du matériel que nous ne permettrions pas auxusines municipales de traitement deau de libérer" - John Jacksonex-directeur de Great Lakes United, une organisation mixte dorganisations derésidents autour des Grands Lacs canado-américaines. Au terme de la loi Ontarienne, le fumierest un nutrient, simplement un type de nourriture pour les plantes.  MontréalQuébec. LesMontréalais sont les plus grands consommateurs deau au monde. ChaqueMontréalais consomme 350 litres deau par jour. En calculant le volume quiparvient à lusine dépuration, il sagit en fait de 1,350 litres (dont 250 à400 litres ont fui dans les tuyaux du réseau). Leau usée de Montréal nesttraitée que depuis 1995. Avant 1995, tout ce qui allait dans les toilettesou dans les bouches dégout allait directement dans le fleuve, accroché plus oumoins aux algues (300,000 tonnes métriques de matières fécales, par an, desmilliers de condoms souillés, de tampons sanitaires, de lames de rasoir, dugras, de lhuile, des étuis de verre de contact, des verres de bière enplastique, des bouteilles de lave-glace, et même des affiches (recyclables) dedéneigement de la Ville de Montréal. Compositiondes 1350 litres deau potable consommés quotidiennement par Montréalais > Eau de pluie et fonte des neiges 300 l Consommation domestique 300 l Fuite du réseau daqueduc 250 à 400 l Hôpitaux, école, universités 40 à 70 l Restaurants, hôtels, PME, commerces, industries 280 à 450 l Lesindustries ont des compteurs deau parce quelles paient des taxes sur leauquelles consomment. On peut donc évaluer leur consommation deau 66industries produisent 6 % du volume reçu par lusine dépuration de Montréal.De façon incroyable, les institutions (hôpitaux, prisons, écoles, CEGEP,Universités) nont pas de compteur deau et donc on ne connaît pas leurconsommation. En clair, cela signifie que dans une école (ou hôpital ou CEGEPou université), quand les robinets ou les toilettes coulent, personne ne courtpour les réparer. On estime que les grands hôpitaux de Montréal consommentautant quune industrie classée comme grande consommatrice (sans payer unecenne de taxe). Le gouvernement du Québec nest pas pressé dinstaller descompteurs dans ses édifices car alors la CUM pourrait lui réclamer de largent.Noter que les résidences privées (sauf à LaSalle) nont pas elles non plus decompteurs et donc le consommateur est taxé le même montant, quelle que soit laquantité deau quil consomme. À LaSalle, on taxe lorsque la consommation dépasseune certaine limite. Ainsi, le gaspillage a énormément diminué dans cettemunicipalité. Consommationdeau (litres) par habitant (incluant tous les types de consommation) > Montréal Détroit Toronto Mexico Américain France, Allemagne  Afrique 1,350 960 600 350 400 Moins que 200  30 En octobre 2001,la ville de Toronto adoptait un nouveau règlement pour la prévention de lapollution de leau. Ce règlement empêche la le rejet de 40 substances toxiquespar les industries et les commerces de son territoire. À Montréal, encomparaison, les règlements, datant de 1980, ont ciblé 600 compagnies parmi lesplus polluantes et on leur a émis un "droit de polluer".  Selonce programme, les compagnies doivent selon ce programme identifier lessubstances quelles rejettent à légout. Celles qui rejettent les plus grandsvolumes doivent payer une redevance. La stratégie était que ces compagniediminuent elles-mêmes le volume rejeté pour diminuer la redevance. Ledésavantage majeur est que lusine dépuration de la CUM doit souvent rejeterdes eaux non traitées chargées en métaux lourds tels le cuivre, le plomb, et lecadmium. Le résultat est que ces substances contaminent le fleuve, surtout larive nord du Saint-Laurent, du bout de lîle de Montréal, jusquà lembouchuredu lac Saint-Pierre, 60 km en aval. Ainsi, la reprise de la baignade et desactivités aquatiques qui était un des premiers objectifs du programmedassainissement urbain du gouvernement du Québec qui a entraîné des dépensesde 7 milliards depuis 15 ans ne pourra jamais être réalisé dans lescirconstances actuelles (B. Bisson. La Presse 20 oct 2001) 4.6 Toxicologie environnementaleLe métabolismedes composés xénobiotiques se fait par deux systèmes enzymatiques : lesystème d’oxygénation (monooxygénase phase I) et le système de conjugaisonIphase II). Le premier favorise le deuxième. i.e. l’oxygénation favorise laconjugaison. La conjugaison consiste à lier le polluant à une grosse moléculepolaire et donc facilement excrétable parce que soluble. Cependant, le métabolismede phase I peut aussi activer les polluants en compoés très réactifs, qui vontaller se lier à la première molécule venue, qu’elle soit  protéique oupire de l’ADN.  Dans ce dernier cas, l’ADN est modifié. Si la modificationde l’ADN iu.e. une mutation n’est pas réparée, et si la cellule se divise aprèscette modification, les cellules filles héritent de la mutation. Si cettemutation influence l’expression d’un oncogène ou d’un gène dit« suppresseur de tumeur », la cellule pourra peut-être, s’il existedéjà d’autres mutations semblables, devenir cancéreuses.  C’est alsuperfamille d’enzymes appelée cytochromes P450 (CYP) qui effectue lamonooxygénation des xénobiotiques. Ces enzymes métabolisent aussi les composésendogènes, mais leur rôle pricipal est le métabolisme des composés exogènesd’origine humaine.En 1998, les plusgros pollueurs industriels en Amérique du Nord sont lOhio, le Texas, leMichigan, lIndiana et lOntario. Le Québec est en 24ième place. La massse depolluants était équivalent au poids du nombre de minivans qui seraient alignéesde pare-choc à pare-choc de Vancouver à Kingston (aller-retour), soit 3.2millions de tonnes. Les plus gros pollueurs sont les producteurs dénergie quiutilisent le charbon et lhuile pour produire de lélectricité. Ces compagniesétaient responsables pour lpus du quart des émissions dans lenvironnement. Géographiquement,ces industries sont concentrées tout autour des Grands Lacs et au Texas. La moitié descomposés toxiques sont rejetés dans lair, libérés dans leau et sur la terre.30 % du total est recyclé et le reste est brûlé.  Au Canada, lespires industries sont : la compagnie provinciale délectricité dOntario(Ontario Power Generation), à cause de polluants libérés par le charbon brûlé àNanticoke au bord du Lac Érié; la compagnie Inco à cause des carcinogèneslibérés à Sudbury et le fabricant de produits chimiques Celanese. - Commission pourla Coopération environnementale dont les bureaux sont à Montréal. Noter que cesnombres excluent la pollution produite par les 300 millions dhabitants par lesautomobiles par exemple ou la contamination de leau, et la pollutionindustrielle par le Mexique.   Linfluencede la pollution sur lhabitat nest pas toujours aussi clairement illustrée quedans un cas comme la compagnie Thioxide. Cette compagnie déversait sept (7)tonnes dacide chlorhydrique par jour dans le fleuve Saint-Laurent. Même dansce cas, il a fallu près de huit ans pour emmener la compagnie en cour.Aux dernières nouvelles, la cause est en appel. Même si la loi de Pêches etOcéans Canada[3] est trèsclaire, son application est très difficile car il faut prouver que ledéversement est toxique pour les poissons.  Oui, unpoisson se dissout dans lacide chlorhydrique pur!.. mais le déversement deThioxide est dilué dans leau. Alors, quel débit est acceptable, à quelendroit? etc., etc. La FMV adéjà reçu des goélands trouvés morts en grand nombre près du terrain de cettecompagnie. Beau cas dempoisonnement industriel? Et non! Les oiseaux sont mortsde salmonellose.   "Lhommeblanc doit traiter les bêtes de ce pays comme ses frères. Je suis un sauvage etje ne conçois pas dautres façons de faire.  Quest-ce que lhomme sansles bêtes?  Si toutes les bêtes partaient, lhomme mourrait dans une trèsgrande solitude desprit"   - Le Chef indien Seattle, 1850.   4.6.1Composés à base de chloreLindustriedu chlore est une immense machine économique, au Canada comme aux États-Unis.En effet, le chlore est à la base dune multitude de produits modernespersistants dans lenvironnement, tels les biphényles polychlorés (PCBs), leDDT, les chlorofluorocarbones et le chlorure de polyvinyle (plastique PVC). Uneautre source de chlore est le traitement des eaux municipales par le chlore.Celui-ci laisse des contaminants, tels le chloroforme. À lheure actuelle, lesorganismes américains et canadiens de protection environnementale proposent niplus ni moins linterdiction de lutilisation du chlore dans lindustrie. Si onconsidère les milliers demplois en jeu, il est surprenant que même le ministrecanadien de lEnvironnement, Sheila Copps, ait soutenu ces propositions (en1994). (Mme Copps a changé doccupation peu après (elle est maintenant ministredu Patrimoine)).   Le chlorea une affinité chimique élevée, cest-à-dire quil attire des électrons. Ilréagit donc avec des atomes riches en électrons tel que le carbone. Lescomposés issus de cette réaction sont très stables. En effet, laffinité duchlore pour les électrons stabilise les molécules dont il fait partie. Parconséquent, ces molécules ne se brisent pas quand elles sont libérées danslenvironnement. Parce quils sont liposolubles, ces composés saccumulent dansles tissus adipeux des organismes vivants des niveaux trophiques supérieurs.Ils y atteignent des concentrations très élevées. Les lipides sont mobiliséschez la femelle lors de lallaitement. Ceci a deux effets: 1) Le nouveau-né secontamine alors par le lait, qui devient léquivalent dun niveau trophiquesupérieur. 2) La femelle sintoxique de façon aiguë parce que les composés sontremis en circulation.  Le chloreseul est utilisé dans le blanchiment de la pulpe pour la fabrication du papier blanc.Son utilisation entraîne la formation de dibenzodioxines et de dibenzofurans,deux composés carcinogènes. Étant donné la grande consommation deau despapeteries, ces produits se retrouvent en grande quantité dans les effluents dece type dentreprise.  Bélugas et composés organochlorés Chaque bélugaadulte renferme dans ses tissus une moyenne de 20 à 30 grammes de BPC pur, soità peu près le fond dun pot moyen de beurre darachide.  Un nouveau-né encontient proportionnellement beaucoup plus parce que sa mère lui en transmetune grande quantité dans son lait. Ainsi, lensemble du troupeau duSaint-Laurent est dépositaire dune vingtaine de kilogrammes de BPC, soitpresque léquivalent dun seau de grosseur moyenne ou de la quantité retrouvéedans lensemble du cheptel bovin canadien (20 millions de têtes)!  Il a été démontréque les bélugas du Saint-Laurent sont affectés par des lésions et des agentsinfectieux compatibles avec l’immunodépression. De nombreux collaborateurs,dont les Dr P. Béland, S. De Guise, C. Desjardins, S. Lair, D. Martineau, I.Mikaelian, R. Norstrom et L.Shugart, ontdémontré dès 1983 que ces animaux étaient contaminés par des concentrationstrès élevées de composés organochlorés, une famille de composés aux puissantseffets immunodépresseurs. Le Dr. De Guise (maintenant professeur à lUniversitédu Connecticut) a étudié les cellules immunitaires des bélugas du Saint-Laurentlors de ses études de doctorat dans le laboratoire du Dr Michel Fournier à lUniversitédu Québec àMontréal. Il a démontré entres autres que,in vitro, la prolifération de cellules immunitaires (splénocytes et lymphocytesdu sang) de bélugas de lArctique diminuait lorsque ces cellules sont exposéesà des mélanges de composés organochlorés à des concentrations semblables àcelles observées dans les tissus de bélugas du Saint-La Effets oestrogéniques des produits àbase de chloreLes effets de la pollution sontsouvent subtils: par exemple, plusieurs polluants ont des effetsoestrogéniques. Parmi ceux-ci, on compte certains composés contenus dans lesplastiques et libérés dans les aliments. Plusieurs de ces polluantsoestrogéniques dérivent de la fabrication de pesticides (DDT) durant les années1950 et 1960 et du rejet de PCB et de résidus de papetières (souvent constituésde composés chlorés). Les biphényles polychlorés (PCBs), la dioxine et les HPAsont aussi oestrogéniques. Parmi les polluants oestrogéniques, lesorganochlorés sont sans doute les plus importants à cause de leur persistanceet de leur présence massive dans lenvironnement. Normalement,les oestrogènes exercent leur effet en se liant à un récepteur dans la cellule(intra-cellulaire). Une fois lié, le récepteur activé quitte le cytoplasme pourse diriger vers le noyau de la cellule où il module lexpression dune batteriede gènes (leffet cancérigène de la dioxine opérerait par ce mécanisme (voirEffets carcinogènes)). Les substances oestrogéniques imitent les oestrogènesnaturels en se liant au récepteur intracellulaire et stimulent ainsi laprolifération des cellules.   Auxdernières nouvelles, la lumière et les champs magnétiques seraient  aussioestrogéniques. Lillumination nocturne de nos villes entraînerait le cerveau àproduire plus de gonadotropine.    Lesoestrogènes jouent un rôle très important dans le développement, ladifférentiation sexuelle et la croissance des oiseaux, des reptiles et bien sûrdes mammifères. Chez les oiseaux et les poissons, loestrogène signale lasynthèse dune protéine de l’œuf (vitellogénine) produite normalementseulement par les femelles. Or, en Angleterre, on a montré que les poissonsmâles tenus captifs en aval de villes ou dusines produisent la vitellogénine.On soupçonne que les femmes prenant des contraceptifs sont à lorigine de ceschangements: lurine de celles-ci contiendrait de lestradiol. On parle ausside produits de dégradation de détergents utilisés pour usage domestique. Lesanguilles de la Seine montrent des signes semblables 10. Lesproblèmes de reproduction de plusieurs poissons du Pacifique ont été aussi reliésà des niveaux tissulaires élevés de DDE, un métabolite du DDT. À des niveauxtissulaires de DDE supérieurs à 3.8 ppm de DDE, ces poissons ne frayentpas.   Lesalligators et les tortues du lac Apopka en Floride sont démasculinisés et doncinfertiles. De plus, leur rapport œstrogène/testostérone est élevé, lesfemelles ont des niveaux doestradiol deux fois plus élevés que normalement.Leurs ovaires sont anormaux: les follicules contiennent plus dun œuf et lesœufs contiennent plus dun noyau. Les mâles ont des niveaux de testostéronesemblables à ceux des femelles. Le tissu testiculaire est désorganisé et lepénis est très petit. De plus, la viabilité des œufs est faible. On pense queles niveaux élevés de DDE dans ces lacs sont la cause de ce phénomène. Un deslacs les plus contaminés, (Apopka) où ces phénomènes sont les plus marqués, estvoisin dune compagnie chimique qui fabriquait du DDT6. (LouisGuillette, University of Florida).  Certainsproblèmes ont été soulevés. Un endocrinologiste, Timothy Gross, un collègue duDr Guillette, qui a collaboré à certains tests sur les alligators affirme qu’enguise de mesure de sécurité, quand les études ont débuté, le Dr Guillettevoulait que seuls les alligators plus petits soient examinés. Évidemment les pluspetits sont les plus jeunes et donc les plus immatures et donc ont les pluspetits pénis. (les alligators du lac témoin étaient aussi plus jeunes). Le DrGross ne doute pas cependant que les disrupteurs endocriniens nuisent à lafaune. Il cite aussi les poissons, les tortues deau douce et dautres lacs oùles alligators démontrent les mêmes problèmes.  Les effetsnéfastes des organochlorés sur la reproduction des phoques ont été assez biendocumentés39. Ces espèces animales ainsi que les autres espècesayant une implantation retardée (vison, ours polaire) sont sans doute plussensibles aux effets des organochlorés sur la reproduction que les autresanimaux.  Notons quedes disrupteurs endocrins sont présents dans les plantes que nous mangeons(blé, patates, avoine, riz, pommes, cerises). On a trouvé des disrupteurs dansplus de 30 plantes Lensemble des effets hormonaux des produits chimiquesdorigine naturelle présents dans la nourriture serait 40 millions de fois plusgrand que celui des produits synthétiques. (Stephen Safe (Texas A & M ))sur un comité de la National Academy of Sciences , NAS), dans un rapport sortien 1999 sur les "agents actifs hormonalement" (HAA)).Autres effets des composés à base dechloreEffetsendocriniensLesorganochlorés (PCB et DDT) causent aussi une réduction de vitamine A, uneaugmentation des porphyrines, une diminution du volume de la thyroïdeaccompagnée d’une augmentation des niveaux sériques de T4 et de TSH.(Normalement, la T4 devrait inhiber la production de la TSH par rétroactionnégative). En plus dese lier au récepteur estrogènes, les BPC se lient au récepteur arylhydrocarbone. Le complexe ainsi formé est transporté dans le noyau(translocation) et active des gènes spécifiques. Le complexe se comporte donccomme un facteur de transcription. Parmi les gènes activés on compte les enzymesde la fonction oxydase mixte (MFO) dont CYP1A1, le gène qui encode lecytochrome P4501A1. Lexpression de CYP1A1 et des autres gènes ainsi activésentraîne une pléiade de réponses cellulaires, dont la prolifération. (JVDI12:477-479 (2000)). Diminutionde la couche dozoneLeschlorofluorocarbones séchappent des bouteilles aérosols vers la stratosphèreoù sous les effets du froid intense et des rayons du soleil, ils détruisent lacouche dozone qui protège les êtres vivants du rayonnement ultraviolet dusoleil. Les effets de cette érosion sont multiples.  Entre autres, leplancton qui est à la base de lécosystème marin est détruit par les rayonsultraviolets lorsquil remonte près de la surface. Les humains et probablementles animaux (dans les régions du corps non protégées par les poils) ont un plusgrand nombre de cancers cutanés.4.6.2 Effetsimmunodépresseurs des polluantsLeshydrocarbures polycycliques aromatiques (HPA), les PCBs et la dioxine causentdes problèmes reproducteurs et pathologiques chez les oiseaux piscivores desGrands Lacs6. Les jeunes sternes caspiennes des colonies contaminéesont des taux de survie moins élevés que les colonies moins contaminées. Les HPAdiminuent la résistance aux maladies infectieuses chez les animaux delaboratoire. Ils suppriment limmunité à médiation cellulaire et humorale etles effets sont les plus sévères durant lembryogenèse et la croissance. Parexemple, chez les oiseaux des Grands Lacs, on a noté une atrophie lymphoïde,des changements dans les paramètres sanguins (rapporthétérophiles/lymphocytes), une diminution  de la réponse au test cutanéde  phytohémagglutinine  (un marqueur pour limmunité à cellules T). Lesmammifères marins sont les plus touchés par les organochlorés parce quils ontde grandes quantités de gras et sont au sommet de la chaîne alimentaire.Périodiquement, ils mobilisent leur gras et cest alors que les OC accumulésseraient toxiques. Chez les cétacés (baleines) et les pinnipèdes(phoques et otaries), certains soupçonnent que les organochlorés ont favoriséle déclenchement des épidémies de morbillivirus ("distemper") qui ontravagé ces populations à léchelle mondiale.  Deschercheurs hollandais ont montré quun groupe de phoques nourri avec despoissons naturellement contaminé par des PCBs montrent une réduction desconcentrations tissulaires de la vitamine A, une augmentation des granulocytescirculant, une diminution de lactivité des lymphocytes "naturalkillers", et une diminution de la prolifération des lymphocytes Tlorsquils sont traités avec des antigènes standards. Les femmes Inuits quiingèrent du béluga et du phoque ont les concentrations de PCBs parmi les plusélevées au monde (Environ Health Persp, Dec 1993, Pierre Ayotte, U Laval). Lesmaladies juvéniles chez les Inuits pourraient être reliées aux niveaux élevésdans le lait de ces femmes. 4.6.3 Effetscancérigènes des polluantsMutationsLa plupart des composés cancérigènesproduisent le cancer en altérant lADN, en y induisant une mutation. Lecancer est le résultat ultime, mais rare, de mutations successives. Il survientaprès une longue période de latence. Deux pour cent des cancers humainsseraient dus à la pollution (Doll and Peto). Pour dautres auteurs, ce seraitmoins que 1 % sauf dans les cancers dorigine occupationnelle où le pourcentageserait plutôt de 6 % chez les hommes et de 2 % chez les femmes (Higginson J.).Pour associer étiologiquement des cancers survenant en nature à un contaminantenvironnemental cancérigène, il faut donc ou bien étudier une très grandepopulation (parce que le cancer est rare) ou bien étudier une population pluspetite pendant une (très) longue période de temps... comme celle des bélugas duSaint-Laurent. Encore faut-il que la contamination soit très importante pourdétecter une augmentation de cancers ..31.Hydrocarbures aromatiquespolycycliques (HAP)Les HAP sont des composés de carbonedérivées de la combustio incomplète de susbstances organiques (toute substancecomposée de carbone).  Il sont produits en grande quantité dans les feuxde forêts, dans les éruptions volcaniques, la cigarette allumée, les barbecues,et par lindustrie métallurgique. Plusieurs de ces composés sont trèscancérigènes. Ce sont ces composés qui sont responsables du cancer du poumonchez les fumeurs.Les HAP ne sont pas cancérigènes eneux-mêmes. Ce sont leurs métabolites qui le sont. i.e. les HAP sont transforméspar les enzymes intra-cellulaires P450 des cellules épithéliales intestinalesou des cellules hépatiques en epoxydiols. Les epoxydiols sont des composés trèsréactifs, dits "électrophiliques", qui cherchent à se fixer à toutesles molécules qui les entourent, y compris les protéines et lADN. La plupartdes epoxydiols ont des demi-vies très courtes ce qui limite les dégâts, parcequils deviennent inactifs avant quils naient eu le temps de se lier avec unemolécule cellulaire. Certains ont des demi-vies plus longues parce que leurstructure est un un peu plus stable. Ce sont les plus dommageables parce quilssont présents dans la cellule plus longtemps et ont le temps datteindre lesmolécules cellulaires et de sy lier.A chaque fois quune substance organiqueest brûlée incomplètement, une grande variété de HAP est produite. Parmiceux-ci, le benzopyrène est un des plus abondants. Pour cette raison et parceque, historiquement, cest celui que lon a dabord mesuré, on lutiliseactuellement comme indicateur de la contamination par les HAP i. e. lorsque lebenzopyrène est présent, les autres HAPs, incluant les plus carcinogènes, sontaussi présents, un peu comme Escherichia coli. E. coli est la bactérie que londétecte dans les tests standards danalyse deau pour évaluer la contaminationde léchantillon par les matières fécales. La présence de E. colireflète la présence des autres agents pathogènes associés à la contaminationfécale de leau, comme le virus de lhépatite B par exemple.· Composés mutagènes,Belugas, cancer et HAPsIndustrie. La production daluminium requiert avanttout beaucoup dénergie électrique. En effet, ce métal est extrait dun mineraibrut, la bauxite, par électrolyse. La bauxite provient dAfrique du Sud. Uneusine de production daluminium doit donc avoir accès à la mer pour letransport du minerai brut par bateau. Cest pour ces raisons, surtout pour lepotentiel hydroélectrique du Québec, que les compagnies daluminium sont venuessétablir très tôt au Québec. En fait, la société Alcan a construit ses propresinstallation hydroélectriques dès 1926, et en a ajouté depuis. Cesinstallations (privées) sont toujours exploitées de nos jours, soient sixinstallations hydroélectriques, trois dans le Saguenay et trois dans lesrivières environnantes. Ces installations produisent en 2001 près de 3,000mégawatts, soient la puissance électrique consommée par 300,000 personnes,léquivalent de deux villes comme Sherbrooke, ou encore la puissance de cinqcentrales nucléaires de moyenne importance. Alcan paie une redevance depuis *au gouvernement du Québec pour lutilisation (et la modificatio extensive) desrivières de cette province. Alcan cest aujourdhui 13 milliards de revenus USpar année, 53,000 employés dans 32 pays. **De 1926 jusquà 1994, cette puissanceélectrique formidable a été utilisée pour lélectrolyse de la bauxite par leprocédé Soderberg. Il sagit dun procédé très polluant: il consiste à fairepasser du courant dans une anode constituée de…goudron et de dérivés degoudron. Ce goudron est brûlé dans le processus, dégageant une quantité énormede HAP. La quantité de goudron ainsi brûlé est un peu moins que la moitié dutonnage daluminium produit et la quantité de HAP produit est de 4à 5 kgpar tonne daluminium. Or les alumineries du Saguenay produisent unequantité phénoménale daluminium, soit 708,000 tonnes métriques par année.La quantité de goudron brûlé par les 3,000 mégwatts délectricité est de208,000 tonnes par an, soit un peu plus que le poids de la population humainede Montréal. Les travailleurs de ces usines ont ététrouvés affectés par des taux très élevés de cancers de la vessie et de cancersu poumon. Un employé ayant passé 20 ans * près des cuves délectrolyse avait42 fois plus de chance de contracter un cancer de la vessie que le Québécoismoyen.Les taux de cancer du système digestif sontplus élevés dans la population du Saguenay que dans le reste de la populationquébécoise (dont les taux de cancer sont plus élevés que la moyennecanadienne).On estime présentement que 40,000 tonnes deHAP sont déposées dans le sol et les plans deau du bassin versant du Saguenayet que 30 tonnes de PAH se détachent de cette masse chaque année et et pénètredans leau du Saguenay. Or leau potable de 80 % de la populationdu Saguenay provient deau de surface (par  opposition à de leau depuits) et est cette eau est donc contaminée par les HAP provenant desalumineries, comme le sol.Bélugasdu Saint-LaurentOrigine de la populationde béluga de lEstuaire du Saint-Laurent: Il y a 11,800 ans, une grande partiede lAmérique du Nord ployait sous le poids dune épaisse couche de glace quisétendait vers le sud jusquà létat de New York (lui-même couvert). À mesureque le climat planétaire sest réchauffé, la glace a commencé à fondre, leniveau de la mer sest élevé et lOcéan Atlantique a envahi les terres, verslouest, rejoignant presque les Grands Lacs et recouvrant les États de New Yorket du Vermont sur son passage. Cette immense étendue deau salée, la Mer deChamplain, était limitée au nord (le Québec actuel) par une région au climatArctique et était peuplée par six espèces de cétacés, dont le narval et lebéluga. (On retrouve encore des ossements fossilisés deces animaux dans les terresagricoles de lOntario et près de la ville de Québec, à Saint-Nicolas ). Leclimat continuant de se réchauffer, limmense glacier recula vers le nord. Lecontinent, libéré du poids de la glace, se releva au-dessus du niveau de la meret lOcéan Atlantique retraita vers lest, causant lassèchement de la mer deChamplain. Lhabitat de la faune Arctique recula vers le nord, dans ses limitesactuelles. En reculant la calotte glaciaire creusa de nombreux lacs dans leQuébec actuel. Une faille donna naissance au fjord actuel du Saguenay. Enremontant au-dessus du niveau de la mer, les nombreux plans deau et rivièresconstituèrent un énorme potentiel dénergie qui allait être exploité 10,000 ansplus tard par lindustrie de laluminium. Une population denviron 650 bélugas estce qui reste de ces populations ancestrales. Elle habite lEstuaire duSaint-Laurent, Québec, à un endroit doté de conditions hydrologiques etclimatiques qui imitent de près lenvironnement arctique. Lembouchure de larivière Saguenay est au centre de lhabitat du béluga. Le béluga est adapté àlArctique comme en font foi sa couleur blanche, labsence daileron dorsal(pour éviter quun aileron soit endommagé par la glace, lorsque lanimal faitsurface, et permettant à lanimal de briser la glace avec son dos), et sonespèce couche de tissu adipeux sous-cutanée. On estime quau début du siècle, cettepopulation comptait 5,000 baleines. Ainsi en 70 ans, 90 % de cette population,un reliquat de lhistoire du continent nord-américain, est disparu, ce qui luia valu de recevoir le statut de population menacée de la part du gouvernementcanadien en 1980.  Cette population habite maintenant defaçon permanente un micro-environnement Arctique. Il sagit dun court segmentde l’Estuaire du Saint-Laurent centré approximativement sur lembouchure de larivière Saguenay. Le long de la côte Nord de lestuaire, le courant glacé duLabrador coule en  rofondeur (leau froide est plus lourde que leauchaude) à "contre-courant", cest-à-dire vers le sud-ouest, dans lesprofondeurs du chenal Laurentien. À la hauteur de Tadoussac, la profondeur dufleuve passe subitement de 10 à 300 mètres, là où la rivière Saguenay joint lefleuve. (En amont, le fleuve Saint-Laurent est peu profond, jusquaux GrandsLacs). Le courant du Labrador, se heurtant à cet endroit à une véritablefalaise sous-marine, fait surface. Leau glacée émerge alors, créant desconditions marines quasi arctiques. Ce courant glacial charrie aussi unequantité énorme de sédiments vers la surface, et donc une grande quantité dematières organiques est mise ainsi en suspension dans leau. Ces matièresorganiques servent de nourriture au plancton, qui sert de fourrage aux baleinesà fanons. (En contraste avec  les bélugas, les baleines à fanons sont desvisiteurs saisonniers, qui séjournent dans cette région seulement durant létéet tôt à lautomne). Des populations denses de poissons se nourrissent aussi deplancton et ces poissons servent à leur tour de nourriture pour les bélugas etles autres mammifères marins de lEstuaire. Ces circonstances écologiques trèsparticulières ainsi que ladaptation physiologique et morphologique des bélugasà leau froide font que cette population de bélugas est maintenant prisonnièrede ce segment de lEstuaire. (Pour en savoir plus:http://www.qc.ec.gc.ca/csl/infogen/cenfra3.1.html). LEstuaire du Saint-Laurent drainemaintenant le quart oriental de l’Amérique du Nord, une des régions les plusindustrialisées du monde. Le fleuve Saint-Laurent est donc contaminé depuis desdécennies par les rejets industriels de cette partie de lAmérique du Nord. Denos jours, les  herbicides et fertilisants utilisés par lagriculturemoderne contribuent aussi à la charge polluante du fleuve. Examenspost-mortemEn 1982, D. Martineau mettait sur piedun programme d’examen post-mortem systématique des bélugas échoués le long descôtes de l’estuaire du Saint-Laurent. Depuis 1984, tous les bélugas trouvésmorts sur les rives du Saint-Laurent dans un état de conservation raisonnablesont apportés à la salle de nécropsie de façon systématique. Ainsi, lescarcasses peuvent être examinées de manière approfondie par des vétérinairespathologistes. Ce programme d’autopsie est couplé à l’analyse toxicologique. De1983 à 1998, presque la moitié des 246 bélugas trouvés morts sur les rives duSaint-Laurent, 119 animaux, ont été examinés à la Faculté de MédecineVétérinaire de l’Université de Montréal par les pathologistes vétérinaires. Descarcasses examinées, 94 carcasses (79%) ont été considérées dans un état depréservation suffisamment bon pour permettre un diagnostic. Dix-sept bélugas(18% des carcasses préservées) sont morts du cancer.  CancerUn peu plus dun adulte sur cinq (27 %)souffrait de cancer. Dans le monde  occidental, le cancer cause 23 %de toutes les morts chez lhomme, un  pourcentage similaire à celui desbélugas du Saint-Laurent. Un tel  pourcentage n’avait jamais été observéchez une population d’animaux sauvages, où que ce soit dans le monde, quilsagisse danimaux terrestres ou  aquatiques (en excluant les poissons). Ànotre connaissance, cest la première  fois quune population demammifères sauvages est comparable à lhomme à  cet égard.  Le taux de cancer chez les bélugaséchoués est aussi beaucoup plus élevé  que celui observé chez les autrescétacés. Seulement 28 autres cas de cancer ont été rapportés chez les cétacéscaptifs et sauvages dans le monde. Donc,  les cancers observés chez lesbélugas du Saint-Laurent représentent environ  la moitié de tous lescancers rapportés chez les cétacés, captifs et sauvages, dans le monde entier. De plus, certains de ces cancers, commeles cancers de lintestin situés près de lestomac (intestin proximal), sontextrêmement rares chez toutes les  espèces animales, incluant l’homme. Or,nous avons observé sept cas de  cancers du petit intestin depuis 1983 dansune population de 650 animaux. Les eaux glaciales de lEstuaire jouent aussi unrôle important. Sans la température très froide de leau, la chaleur dégagéepar la fermentation cuirait littéralement la carcasse à cause de lépaissecouche de tissu adipeux de lhypoderme qui emprisonne la chaleur. À cause de sachaleur spécifique et de sa conductibilité calorifique élevées, leau trèsfroide refroidit rapidement la carcasse.  En juin 1998, les gouvernements fédéralet provincial ont contribué à la création du Parc Marin du Saguenay, dont lecentre est à lembouchure du Saguenay dans le Saint-Laurent, une région quiconstitue la partie majeure de lhabitat du béluga. En 1996, Parcs Canadacomptait 42 embarcations à moteur qui faisaient de lobservation de baleine surune base commerciale. En 1997, Parcs en comptait 52, une augmentation de24 % (environ 93,600 heures dobservation). Selon Parcs, le nombre depassagers sest accru de 20 fois dans les dernières 15 années (de 20,000 à421,378 de 1984 à 1998). Il sest accru de 5 fois dans les derniers 10 ans (de78,000 en 1988) et de 5 % de 1997 à 1998. Aucun règlement nexiste dans le Parcmarin en ce qui concerne la conduite de bateaux dobservation autour desbélugas ou autres cétacés. Seules des directives sont émises par Parc Canada.Ces directives sont suivies (ou non) par les bateliers (opérateurs de bateauxdobservation de baleines) sur une base strictement volontaire. En pratiquedonc, les bateliers ne sont soumis actuellement à aucune réglementation ouexamen. Ils sont soumis uniquement aux règlements de sécurité de TransportsCanada. Il ny a, non plus, aucune restriction sur le nombre de bateaux oudopérateurs de bateau pratiquant lobservation de baleines sur une basecommerciale. En septembre 1999, trois collisionsentre des baleines et des bateaux avaient été signalées par le public auxautorités du Parc Marin pour lannée, excluant "laffaire Cousteau". Les bélugas du Saint-Laurent sont affectéspar des taux élevés de cancer, particulièrement du système digestif, et dans lesystème digestif par le cancer de lintestin proximal (près de lestomac). Cetype de cancer est très rare chez les gens, ainsi que chez les animaux, saufdans certaines régions dAngleterre et dÉcosse où il est relié à lingestionde carcinogènes environnementaux et à linfection par des papillomavirus. Lespapillomavirus seuls ne causent pas le cancer du petit intestin. Pour que cettelésion apparaisse, lingestion de fougère est nécessaire.  Les bélugas plongent confortablementjusquà au moins 400 mètres **) et sont une des rares baleines à dents qui senourrissent de façon significative dinvertébrés benthiques (qui habitent lessédiments). Or, alors que les HAP sont détruits par les enzymes présents dansles cellules de mammifères, ils ne sont pas détruits une fois absorbés par lesinvertébrés benthiques. Plutôt, ils sont concentrés dans les tissus de cesanimaux.  Nous avons trouvé des molécules de métabolites de benzopyrèneliés à lADN de tissu de bélugas. (ces molécules sont nommées"adduits"). Ainsi, non seulement lhabitat du béluga est-il contaminépar les HAP, mais nous avons aussi la preuve que les bélugas ont ingéré les HAPet que les métabolites de ces composés se sont liés à lADN de ces animaux.Comme chez tous les autres vertébrés, la présence de ces adduits entraîne lerisque de causer des mutations pendant la synthèse de nouvel ADN quand lacellule affectée se divisera. Ces mutations seront transmises aux cellulesfilles.   FRÉQUENCEDES CANCERS DU PETIT INTESTIN (CIOE) CHEZ LES BÉLUGAS ÉCHOUÉS DU SAINT-LAURENT(1983-1996) COMPARÉE À CELLE DE LHOMME ET DES ANIMAUX DOMESTIQUES.  >   Espècesa   CARb des cancers épithéliaux du petit intestin   CAR des cancers épithéliaux du gros intestin       Béluga (6 cas) 92 ND       Homme 0.7 28.5 Bovins 1.9 0 Chien 2.7 5 Chat 10.8 3.2 Cheval 0 1.3 Mouton Jusquà 2,000 ND  bCAR:fréquence annuelle estimée sur 100,000 animauxcND: pas déterminée Les tumeurs de poissons,indicatrices de la contamination des sédiments par les HAP Lespoissons sont de bons candidats pour détecter la présence de cancérigènesenvironnementaux. On peut en étudier un grand nombre en peu de temps etplusieurs espèces, qui se nourrissent sur le fond, ont la gueule littéralementenfouie dans les composés cancérigènes une bonne partie du temps, du moins danscertaines régions très polluées. On retrouve donc beaucoup de papillomes orauxdans certaines populations de poissons de fond des Grands Lacs. Les tumeurshépatiques de poissons ont été également reliées aux cancérigènesenvironnementaux. Ce sont les deux seuls types de tumeurs de poissons qui ontété reliés étiologiquement à la contamination environnementale49 .Au cours dune étude limitée entreprise dans la Rivière-des-Prairies, trèspolluée[4], et dansle fleuve à Québec, ville moins industrialisée que Montréal, nous avons obtenules chiffres suivants chez le meunier noir, un poisson de fond.  Papillomesoraux CHEZ LES POISSONS DU QUÉBEC   >   Site     Prévalence de papillomes oraux chez les meuniers noirs   Québec   10.8%   Rivière-des- Prairies   56.3%  La prévalence de papillomes dans laRivière des Prairies est semblable à celles rapportées dans des endroitsfortement contaminés tels que le port de Hamilton, tandis que la prévalenceobservée près de la ville de Québec ressemble à celle observée dans les régionspeu contaminées des Grands Lacs. Nous soupçonnons que le benzopyrène accumulé dansles sédiments de la Rivière des Prairies est la cause de ces papillomes. Laville de Laval (dont les égouts sont déversés dans la Rivière des Prairies)n’avait aucun traitement d’eaux usées jusqu’à tout récemment. Les tuyauxd’échappement des automobiles sont une source abondante de benzopyrène. Lesrues sont lavées par la pluie et le benzopyrène est emporté dans la rivière. Cependant,les virus peuvent aussi causer des tumeurs chez les poissons et cest seulementrécemment quon sest penché sur le rôle de ces agents. De 1995 à1997, nous avons trouvé plusieurs cancers du foie chez le corrégone à Québec.Ce poisson peut vivre très vieux (plus de vingt ans). Les corrégones que nousavons examinés étaient 4 à 5 fois plus contaminés que les poissons d’autresespèces collectés au même endroit. Récemment, nous avons trouvé uneaccumulation de la protéine p53 dans les cellules tumorales. Cette protéineexerce normalement un effet antiprolifératif sur les cellules. Son absence ouune p53 anormale, peut donc faciliter lapparition dune cellule cancéreuse.Une mutation dans le gène de p53, causée par des produits carcinogènes,pourrait rendre cette protéine anormale et causer laccumulation dune protéinenon fonctionnelle. Autres mécanismes de carcinogenèse On pensaitque les carcinogènes environnementaux causaient tous le cancer par linductionde mutations dans lADN. Récemment on a découvert que les effetsoestrogéniques de plusieurs contaminants pourraient causer certains cancers. Lanouveauté de ce mécanisme réside dans le fait que la carcinogenèse se fait sansquil y ait de mutation.   On savaitque, chez la femme, tous les facteurs augmentant lexposition aux oestrogènesau cours de la vie (puberté précoce, ménopause tardive) augmentaient lesrisques de carcinogenèse. En effet, les oestrogènes causent la proliférationdes cellules épithéliales dans les glandes mammaires à chaque menstruation.Tout naturellement, on sinquiéta donc de savoir que plusieurs contaminants ontune action oestrogénique. De plus les contaminants ayant une activitéoestrogénique induisent ou causent la promotion de cancers mammaires. Au Japon,les femmes ayant été exposées à ces produits en travaillant dans lindustriechimique montrent des prévalences élevées de cancers mammaires. Dans la régionde Québec, les femmes qui ont des cancers du sein répondant aux oestrogènes ontaussi des taux de DDE plus élevés dans leur tissu mammaire que les femmes ayantdes cancers ne répondant pas aux oestrogènes (trois bélugas du Saint-Laurentont été trouvés morts avec des cancers des glandes mammaires).  Chez les jeuneshommes, la prévalence des cancers testiculaires augmente à travers le monde(Environ Health Persp, juillet 1993) et les comptes en spermatozoïde ont aussidiminué depuis les dernières cinquante années... on a aussi pensé aux polluantsoestrogéniques.   4.6.4 PluiesacidesCertaines émanations industrielles(disulfure de soufre) acidifient la pluie. Les pluies acides seraientindirectement à lorigine de lamincissement des coquilles d’œufs de certainsoiseaux européens. On a découvert que dans certaines régions de Hollande,les limaces avaient disparu des sols acidifiés par la pluie. Certainspassereaux, ne pouvant plus trouver de limaces à ingérer, souffrent dunedéficience en calcium. Cette déficience entraîne lamincissement des coquillesd’œufs, un effet semblable aux effets du DDT dans les années 1970. Le mêmephénomène existerait en Amérique du Nord mais serait passé inaperçu jusquàmaintenant.  4.6.5 Troudans la couche d’ozoneLescomposés synthétiques qui causent des problèmes environnementaux ne sont pasnécessairement toxiques. Ainsi, les chlorofluorocarbones sont persistants etvolatiles. Ils ne sont pas toxiques et cest pourquoi ils sont utilisés partoutdans les réfrigérateurs et dans les produits aérosols. Pourtant ces gazendommagent gravement la couche dozone stratosphérique, et y ont même fait untrou qui sagrandit saisonnièrement et chaque année au-dessus des pôles.  4.6.6 Métauxlourds Les métaux lourds,dont plusieurs ont aussi des propriétés immunosuppressives, contaminent lesbélugas du Saint-Laurent. Le Dr S. De Guise a démontré in vitro que lesconcentrations en mercureretrouvées dans lefoie des bélugas du Saint-Laurent sont suffisantes pour diminuer la réponseproliférative normale de cellules immunitaires (lymphocytes et splénocytes) debélugas. Dr Julie Gauthier, lors de son programmede doctorat (Ph.D.) chez Dr H. Dubeau de lUQAM, a démontré que le toxaphène(un insecticide organochloré) et le mercure fragmentent les noyaux de cellulesde bélugas et ce, aux mêmes concentrations que celles rencontrées dans les tissusde bélugas du Saint-Laurent. (Remarquablement, la lignée cellulaire utiliséedans ces études a été développée par Dr Gauthier à partir dun béluga juvénileapporté à la salle de nécropsie et mort depuis plusieurs jours !). Parce queces composés endommagent le matériel génétique des bélugas, ils pourraient êtreimpliqués dans létiologie des cancers observés chez ces animaux.MercureLe mercureest un composé toxique, sans fonctions biologiques connues, existant en natureen grandes quantités. Pour se débarrasser du mercure, les bactéries lecombinent à un groupe méthyl pour en faire du mercure organique (le méthylmercure). Le méthyl mercure est absorbé par les animaux, pas le mercureinorganique. Le méthylmercure, 1,000 fois plus toxique que le mercureinorganique, est ingéré par les poissons qui y sont peu sensibles. Lesmammifères, susceptibles, ingèrent le poisson contaminé et s’intoxiquent.En nature,le mercure forme facilement des complexes avec des composés organiques(substances formées de carbone) et donc, le charbon et le pétrole peuventcontenir des quantités importantes de mercure qui sont dégagées lors de lacombustion de ces substances.Globalement,les émissions anthropogéniques comptent pour 25 à 60 % des émissions de mercuredans l’environnement.  Aux États-Unis, les usines produisant de lénergieélectrique en brûlant du charbon sont la plus grande source démission aériennede mercure. Les incinérateurs, particulièrement les incinérateurs de produitsmédicaux, seraient la deuxième source la plus importante. Les usines de pâteset papiers, de plastique, de chlore ou de fongicides sont d’autres sources.Québec: au Québec,on nutilise pas la combustion du charbon pour la production dénergie. Par contre, lesbarrages hydroélectriques entraînent une forte contamination de leau et deceux qui lutilisent (autochtones et faune aquatique) : les forêts noyées parles barrages hydroélectriques se décomposent et les matières végétales endécomposition sont un milieu nutritif très riche dans lequel les bactériesprolifèrent.Le mercureen provenance des régions industrielles du centre de lAmérique a ététransporté dans latmosphère et sest déposé sur et dans le sol du nord duQuébec depuis les débuts de lère industrielle. Lors de linondation desréservoirs, le mercure inorganique (non méthylé) qui était dans le solest libéré dans leau. Les bactéries très nombreuses méthylent ce mercurenouvellement libéré. Le mercure méthylé par les bactéries, par opposition aumercure non méthylé, entre dans la chaîne alimentaire. On ne sait pas grandchose de leffet du mercure sur la santé des Inuits et de la faune locale, touscontaminés (Voir Drs. D. Bélanger et N. Larivière). Pourtant, leffet toxiquedu mercure sur le système nerveux mammalien a été bien documenté en laboratoireet lors de "laccident" tragique de Minamata au Japon. On saitque les poissons piscivores sont plus contaminés que les poissons insectivoresou planctonivores, que la concentration tissulaire de mercure des poissonsaprès l’inondation est 5 fois la concentration avant l’inondation. Lesdécideurs d’Hydro Québec rassurent les populations en disant que les concentrationsen mercure élevées trouvées dans les poissons et dans leau sont«temporaires » (les concentrations redeviennent normales après 25 à 30ans). Les forêts noyées sous des dizaines de mètres deau se décomposent etentraînent aussi une libération très importante de CO2 et de méthanedans latmosphère, ce qui contribue de façon très importante au réchauffementde latmosphère (voir "Réchauffement global" et CO2). 4.6.7Déversements dhuileRéférence:rapport final Brander-Smith. Septembre 1990."Public Review Panel on Tanker Safety and Marine Spills ResponseCapability". Auteurs: un comité mandaté par le Premierministre du Canada. Ordrede grandeur des déversements d’huile dans le monde: Un millionde tonnes dhuile entre chaque année dans lenvironnement marin à la suitedopérations routinières. Seulement 400,000 tonnes sont répandues paraccident.  Fréquence des déversements accidentels:Plus dune fuite majeure/an, 10modérées et 100 petites dans les eaux canadiennes. Une fois par 15 ans, unefuite grave survient, surtout sur la côte Est du Canada. Classification:  Petit déversement: moins quune tonneModéré: 1-100 tonnes.Grave: plus que 10,000 tonnesExemples:1)   Nestucca:875 t., 1988, Ile de Vancouver. Dommage environnemental significatif.2) Lafuite "Mystère". ? tonnes (beaucoup plus petite que Nestucca). 199018,000 oiseaux marins tués. Terre-Neuve.3) AmocoCadiz: 220,000 t., 1978, France.4) TorreyCanyon: 1967: 100,000 t. Angleterre  5) Urquiola,88,000 t. 1976, Espagne6) ExxonValdez, un exemple type mais relativement petit : 44,000 t. (12 millions degallons),  1989, Bligh Reef, Alaska.  et plusieurs, plusieursautres...7) France:1999Déversements "opérationnels"Laquantité dhuile déversée dans un déversement opérationnel est moins grande quedans les déversements accidentels mais les déversements opérationnels surviennentcontinuellement. Ils causent environ deux fois plus de pollution que lesaccidents de pétroliers. Leur fréquence est très élevée. Les causes usuellessont la négligence durant le chargement et le déchargement, spécialement danslArctique parce quil y a peu dinstallations convenables. Lespétroliers doivent contenir de leau lorsquils ne contiennent pas dhuile.Cest leau de ballast. Souvent cette eau est placée directement dans lesréservoirs dhuile vide. Elle devient évidemment très contaminée par lhuile.Et quand le ballast est vidé...Les résidusdhuile rejetés durant le lavage des réservoirs sont une autre source decontamination. Les installations de réception en eau canadienne ne sont pasadéquates. Certains terminaux exigent des frais calculés selon la quantitédeau de ballast déversée. Lesamendes sont ridiculement peu élevées (moyenne : $4,700 par cas). Les pollueurspeuvent être poursuivis pour assumer les frais de nettoyage. Alors, ils nerapportent pas les fuites.Déversements majeurs accidentels  Ilssont causés le plus souvent par des échouages et des collisions elles-mêmescausées par lerreur humaine (75%-96% des accidents). Malgré cela, les naviresont des équipages réduits, aux horaires surchargés. Les règlements nerequièrent pas un minimum dheures de repos. On observe souvent des périodesininterrompues de 40 heures de travail. Malgré limportance du facteurhumain dans les accidents, il ny pas de marge derreur: Les navires nontque des coques simples (une seule épaisseur). Seulement 500 des 6565 pétroliersà travers le monde ont une double coque (7.6%). Les raisons pour cela sont lecoût de construction plus élevé, et il y moins de place pour la marchandise.Pourtant si lExxon Valdez avait eu une double coque, 75 % moins dhuile seserait écoulée.Les facteurs physiques: les routes canadiennesintérieures et côtières sont longues, étroites et sont le site de fortscourants. Les eaux sont infestées de glace plusieurs mois par an.Cartes: elles sont souventdésuètes (certaines sont basées sur des études menées en  1930). Même sila loi oblige les vaisseaux étrangers à avoir des cartes canadiennes en eauxcanadiennes, plusieurs nen ont pas. Plusieurs raisons sont évoquées : lescartes canadiennes sont difficiles à obtenir à létranger, des navires sontparfois vendus alors quils sont déjà en route etc. etc.Aides à la navigation : Ils ne sont pastoujours visibles. Dans le Saint-Laurent, les bouées peuvent disparaître sousla glace.Âge des bateaux : la longévité dunpétrolier est 20 ans. Les pétroliers canadiens sont en moyenne plus âgés quecela.Prévention Matériel:Les naviresà double coque, la recherche et léquipement pour le nettoyage. Le Canada aprésentement 5 fois moins déquipement que le strict nécessaire.  Cetéquipement coûterait $ 800 millions à un milliard de dollars. Noter quExxon adépensé 2 milliards pour nettoyer moins que 19 % de lhuile répandue, sans tropde succès.Les doublescoques fournissent deux couches dacier entre lhuile et la mer. La structuredu bateau à deux coques est plus forte et le navire échoué résiste pluslongtemps (voir automne 1999, à l’Île dOrléans et à lIlet  Rouge (enface de Tadoussac), donc, presque dans le Parc Marin du Saguenay, danslhabitat du béluga du Saint-Laurent), un paquebot et un cargo se sont échouésdans la même région du fleuve en moins de deux  semaines. Le cargo sestbrisé en deux très rapidement. Leau de ballast est séparée de lhuile. Deplus, il ny a pas de poutres intérieures ce qui permet un nettoyage plusfacile et une vidange plus rapide de leau de ballast. Huit pour cent despétroliers dans le monde ont des doubles coques. Des 31 pétroliers canadiens,un seul a une double coque. La majeure partie de lhuile apportée au Canadalest par des pétroliers étrangers et la plupart de ceux-ci ont une coquesimple.      Mais vous savez quen tout temps, il y a undemi-pouce dacier vieux de 20 ans qui vous sépare dun désastre majeur.   -Terry Pitman, pilote.   InspectionSeulement8 % des pétroliers étrangers entrant dans les ports canadiens sont inspectés.25 % de ceux-ci sont déficients dune façon ou dune autre. La plupart dutemps, les officiers de la garde-côte se contentent de sermonner le capitaineau lieu de détenir le bateau comme ils sont en droit de le faire (ce qui coûtedes milliers de dollars par jour au propriétaire).  Effets des déversements dhuileLes effetsdépendent de lemplacement et de la période. Les fuites détruisent le plancton,qui est la base de la chaîne alimentaire marine, endommagent les sites de fraiedes poissons et tuent directement les loutres et les oiseaux marins. Si lafuite survient durant la mue ou la migration, des espèces entières doiseauxmarins peuvent disparaître. Le tourisme peut être affecté pendant des années etleau potable peut être polluée. NettoyageDans desconditions météo excellentes, pour de petites fuites et avec toute latechnologie présentement disponible, 30 % de lhuile peut être récupérée. Alorsque la taille de la fuite augmente, le pourcentage diminue rapidement. (ExxonValdez: 40,000 tonnes écoulées, 10% récupérées).Les besoinsen nouvelle technologie sont donc immenses. Par exemple brûler lhuile, lesinhibiteurs démulsion. Au Canada, léquipement est inadéquat. 60 % desinstallations inspectées ne pourraient pas contenir ou récupérer les fuitesentre 15 et 30 tonnes.Un cas typique de déversement: lExxonValdez, Prince William Sound, AlaskaDéversement accidentel de 40,000tonnes dhuile (12 millions de gallons), un cinquième de lhuile du navire.  Sortde lhuile : 20 % delhuile sest évaporée (8% le premier jour). Un autre 50% sest dégradé sur lesplages, dans leau et les sédiments. Un autre 12 % est dans les sédimentsprofonds et 3 % demeure sur les côtes intertidales, en dépôt goudronneux. Lesécumeurs mécaniques ont enlevé 8 %. Lécumage a été le particulièrementdécevant si on considère les efforts impliqués. Sur les plages, le lavage àleau chaude a rendu brillants des rochers qui étaient noirs. Cependant, laforte pression de leau chaude cependant a tué les algues brunes. Cette plante,qui constituait jusquà 90% de la masse totale des plantes dans le PrinceWilliam Sound, a totalement disparu en certains endroits soumis à ce type delavage.  (Science, juillet 1992)  Impact sur les animaux Loutres: 2,800 des 14,000loutres résidentes sont mortes (seulement 878 carcasses ont été retrouvées).357 loutres furent capturées et emmenées dans des centres de réhabilitation. Decelles-ci, 123 moururent en captivité, 37 des 234 survivantes furent jugéesinadéquates pour le retour à létat sauvage et furent emmenées dans des aquariums. Les 197 survivantes restantes furent libérées en août 1989, et 45portaient des radios émetteurs implantés. 22 de ces 45 étaient mortes oumanquantes le printemps suivant. Donc, 222 loutres (197 et 25 en captivité)furent capturées et réhabilitées, soient 18% du nombre minimum contaminé (878trouvées mortes et 357 emmenées dans les centres de réhabilitation).  Le pourcentage des loutrescontaminées qui furent réhabilitées est plus faible. Premièrement, plusieursloutres contaminées nont jamais été trouvées. Deuxièmement, plusieurs loutresemmenées pour réhabilitation nétaient pas contaminées, nétaient quelégèrement contaminées ou on ignorait leur état de contamination (environ 70%au total).   Entout, Exxon a dépensé $ 18 millions pour les loutres, une moyenne de $ 50,420pour chacune des 357 loutres qui sont passées par les centres. Les sauveteursont demandé des bateaux au coût de $1,000 par jour, tout frais payés par Exxon. Aprèsque les loutres réhabilitées aient été libérées en nature, des loutressauvages, jamais huilées auparavant, commencèrent à mourir en grand nombre (ennature). Elles avaient été infectées par une nouvelle souche de virus Herpèsapportée par les loutres "réhabilitées". Cette souche de virus Herpèscause des ulcères oraux et génitaux. Les lésions furent découvertes lorsquelon transplantait des émetteurs dans labdomen des loutres qui allaient êtrelibérées. On croit présentement que les loutres saines étaient porteuses duvirus (infection latente) et que linfection a été activée par le stress. On aconclu que lesanimauxapportés pour traitement auraient dû être gardés en quarantaine pour un certaintemps, que les sauveteurs auraient dû porter des gants, autant pour leurprotection que pour la protection des loutres.Contrairementaux cétacés et aux phoques, les loutres nont pas dépaisse couche de grassous-cutanée. Plutôt, elles emprisonnent de lair dans leur fourrure. Lhuileélimine lair de leur fourrure et les loutres huilées perdent 80 % de leurisolation. On pourrait penser que les animaux pourraient compenser cette perteen ingérant plus de calories. Cependant, les loutres saines consomment déjàquotidiennement 25 à 30 % de leur poids corporel en nourriture. Ainsi, elles nepeuvent pas manger beaucoup plus pour compenser la perte de chaleur. Donc, lesloutres huilées doivent être sorties de leau froide sinon elles meurent. Deplus, les loutres sont très sensibles à lempoisonnement par lhuile,empoisonnement causé par lingestion dhuile lorsquelles se lèchent le pelageet/ou par linhalation de vapeurs dhydrocarbures et par  labsorption àtravers la peau. LésionsLemphysèmepulmonaire interstitiel était le syndrome le plus fréquent chez les loutreshuilées (73% des animaux huilés). La cause de cet emphysème reste inconnue.Dautres lésions qui furent observées incluent des hémorragies gastriques, lalipidose hépatique et la nécrose hépatocellulaire (manifestée parlaugmentation des enzymes hépatiques ALT, AP, GGT et la diminution des protéinessériques). Les lésions hépatiques pourraient expliquer les changements decomportement: cécité, stupeur, décubitus latéral ou dorsal. Laugmentationde créatinine est due aux dommages rénaux (Rebar et al. VetPathol 32:346 (1995)).Lesniveaux sériques de créatinine et de cholestérol montrent la meilleure relationà lexposition à lhuile. Lesniveaux sériques de LDH prédisent le plus exactement le succès reproducteuraprès lexposition.Les loutres mourant dans les centresde traitement souffraient de choc, de convulsions, danorexie, danémie, delymphopénie, de diarrhée, et montraient une élévation du potassium, diminutionde sodium et chlorure (à cause de la diarrhée) et de lhypoglycémie (à cause duchoc et du jeûne). Plusieurs animaux montraient une forteconcentration dhydrocarbures de pétrole dans leur sang.  TraitementLe meilleur traitement pour les loutresest : - lafluidothérapie : les loutres ne boivent pas deau habituellement. Ellesobtiennent leau de la nourriture quelles ingèrent. La déshydratation faitdiminuer lappétit et un cercle vicieux sinstalle. - antibiotiques,vitamines, supplément minéral.  Conclusion  Tout animal assez vigoureux pour se sauverdevrait être laissé libre à moins que lanimal ne se dirige vers une nappedhuile. Et même alors, lanimal devrait être amené dans un enclos flottant etnon dans un centre de réhabilitation. Rappel. Le déclindes loutres observé au cours de la dernière décennie (90s) (voir Régulation despopulations) ne serait pas dû au virus Herpès ou à lhuile mais bien au déclindes populations de phoques. Les orques, qui se nourrissent normalement dephoques, chassent les loutres, la population de loutres diminue, ce qui faitaugmenter les populations doursins et donc diminuer la densité du kelp.  Recherche: parce quela loutre de mer méridionale est menacée, et parce quelle peut être sujette àdautres déversements dhuile, on fait maintenant de la recherche sur leseffets de lintoxication par le pétrole en utilisant le vison, parce quil aplusieurs caractéristiques en commun avec la loutre de mer (Mazet etal. AJVR 61: 1197(2000)). Comme la loutre, cest un mustélidé, ils ont un tauxmétabolique élevé, passent une bonne partie de leur temps à entretenir leurfourrure (et à ingérer les contaminants qui y adhèrent), sont des mammifèressemi-aquatiques, ont une diète variée, et sont susceptibles à plusieurscontaminants environnementaux. Phoques8 Lephoque commun est un des mammifères marins les plus nombreux dans le PrinceWilliams Sound. Avant la fuite de pétrole, la population avait déjà subi uneforte diminution (peut-être à cause de la diminution des stocks de poissons, àcause de surpêche commerciale). En 1992, après la fuite, des survols aériensrévélèrent un déclin de la population de 34 % dans les zones huilées alorsquun déclin de 18 % était observé dans les zones non huilées. Lhuile peutavoir doublé ou triplé la mortalité. Depuis 1975, la population a diminué de13,000 à 2,500 (1991). Onpensait auparavant que les phoques communs pouvaient éviter une nappe dhuile.Cétait faux !  Pendant la fuite, on a observé régulièrement des phoquesqui nageaient dans des nappes. Plusieurs animaux finirent par être couvertsdun manteau noir et visqueux qui ne disparut quau printemps suivant, à lamue. Ces phoques contaminés montrèrent de nombreuses anomalies decomportement  les phoques étaient léthargiques. Les animaux mortscoulaient et on ne put compter exactement les morts. 28 phoques furent tuéspour être examinés. Des métabolites dhydrocarbures étaient en concentration 7à 12 fois plus élevée dans la bile des phoques des régions huilées que dans labile des phoques du Golfe dAlaska.  Lésions - Enfluredes gaines de myéline ressemblant aux dommages observés chez les humains quirespirent de la colle ou des solvants à base dhydrocarbures. - Cetteétude étaye solidement que lhuile a tué 300 à 350 phoques communs (30 % desphoques qui ont résidé sur les plages souillées pendant la fuite). Un peu moinsbien documenté, les cas des espèces suivantes semblent également dramatiques.Orques épaulardsQuatorzeorques épaulards ont disparu dune bande de 36 orques qui résidait dans leDétroit de Prince Williams alors que normalement, une bande de cette tailleperd chaque année un à deux membres. Les baleines commencèrent à disparaître 6jours après la fuite (7 baleines). Les vétérinaires et les biologistes neurentpas de carcasses à examiner.OiseauxLhuilea tué un demi-million doiseaux dont 11 % des 11,000 pygargues à tête blanche(aigles à tête chauve) qui habitaient le détroit. La moitié des canardsarlequins dans les régions huilées furent tués tout de suite et la plupart dessurvivants ne se sont pas reproduits. Un tiers des oiseaux marins plongeurs ontété tués directement par la fuite. PoissonsSaumon et hareng : Ces espècescontinuent à frayer mais le nombre de poissons dans certaines classes dâge adiminué de façon dramatique et un grand nombre dœufs morts et dalevinssouffrant de malformations graves (écailles courbées ou absence de mâchoires)ont été observés. Les larves fraîchement écloses dans ou près de la nappedhuile étaient les plus touchées.MoulesLescomposés les plus volatiles et généralement les plus toxiques de lhuiletendent à sévaporer rapidement. (En eau froide, les composés volatilspersistent plus longtemps. Cest en partie pour cette raison quaux Galapagos,en février 2001, lécoulement a causé moins de dommages). À mesure que ce processusdévaporation continue, lhuile devient de plus en plus goudronneuse et devientbiologiquement inerte. Il semble cependant que de lhuile a échappé à ceprocessus de vieillissement en se cachant sous les lits de moules. Les moulesne souffrent pas de cette contamination mais lhuile cachée là reste toxiquepour les humains et pour la faune.HumainsLesautochtones de Prince Williams ont survécu des ressources marines pendant lesderniers 7,000 ans. La chasse est à la base de la nourriture et de léconomieétant donné que les villages ne sont accessibles que par bateau et par avion.La "National Oceanic and Atmospheric Administration" (NOAA) a analyséles tissus de 309 poissons, 1080 mollusques, 19 canards, 16 cerfs de Virginies,33 phoques communs, et 10 otaries. Des niveaux élevés de quelques composésaromatiques caractéristiques de la contamination par lhuile ont étédétectés.   Conclusions générales à tirer delExxon· Les mammifères marins morts coulent (en eauxarctiques, à cause de labsence de prolifération bactérienne et de laproduction de gaz qui laccompagne généralement).· La plupart des mammifères marins névitent paslhuile. · Le nettoyage des berges nempêche pas lesphoques de se souiller.  · Lhypothermie est le facteur le plus néfastepour les loutres. · Les composés les plus volatiles et généralementles plus toxiques de lhuile tendent à sévaporer rapidement. A mesure que ceprocessus dévaporation continue, lhuile devient de plus en plus goudronneuseet devient biologiquement inerte.· Huile vieillie (non volatile) Si les pinnipèdessont souillés par des fractions dhuile non volatile ou par de lhuile déjàvieillie, il est préférable de les laisser tranquilles. · Huile fraîche (riche en composés volatiles).Lhuile fraîchement répandue produit au contraire des effets toxiques trèsrapidement (en quelques heures). Aprèslaccident du Exxon, la Californie a imposé une taxe environnementale surlhuile qui rentre dans létat. Ce fonds est utilisé pour répondre aux urgencesqui surviendront. Par exemple, un centre de réhabilitation a été construit pour2 millions de dollars. Des vétérinaires y travaillent (pou renseignements, voirle Dr Jean-Martin Lapointe). Le Dr D. Jessup embauchait un vétérinaire pour ytravailler en 1998. Les Drs S. Lair et S De Guise, deux anciens du départementde pathologie et microbiologie de la FMV,  se sont présentés à lentrevueet ont obtenu mais refusé la position. LAlaska a obligé depuis lors lescompagnies à développer un plan de protection de la faune et à mettre sur piedun plan durgence pour les fuites dhuile. Le Texas a imposé aussi unetaxe sur lhuile qui servira à financer un programme de réponse pour la faunecontaminée par lhuile. Et le Canada, le Québec ?  Lacompagnie Irving, du Texas, a accepté de régler pour 900 millions de dollars,sans compter les frais de nettoyage encourus. Laffairesest conclue en 2001 alors que Exxon a été condamnée à verser$ 5 milliards US en dédommagement pour négligence (le capitaine étaitivre).  Pouren savoir plus, voir:  http://www.ledevoir.com/ecol/2000b/ping210700.html Référence:Marine mammals and the Exxon Valdez. Academic Press. San Diego. CA pp. 395 pp. Unités1tonne = 7 barils = 244.4 gallons impériaux = 1111 litres1baril = 35 gallons impériaux = 159 litres5. Protection des espèces menacéesautrement que par la protection dhabitat5.1Techniques de reproduction assistéeLes mesures les plus simples nétaientpas mises en pratique dans les zoos ou dans les centres de réhabilitation. Éléphants: On ne réalisaitpar exemple que seules les éléphants femelles en très bonne forme pouvaientmener à terme une gestation de 22 mois avec un foetus de 200 livres. Ou encoreque seul un personnel attentif et entraîné peut détecter les 4 ovulations parannée. En Ontario, au African Lion Safari, près de Cambridge, on suit lesprofils hormonaux des femelles (oestrogènes, progestérone, LH) pour déterminerle temps  optimal de laccouplement. On suit la gestation aux ultrasons(seulement jusquà un an, pas après car le foetus est tout simplement trop gros).Rhinocérosblancs: le même parc Safari tente de faire reproduire le rhinocéros blanc, avecbeaucoup moins de succès. Les rhinos blancs femelles ont des cycles de 70 joursmas plus de 50 % dentre elles nont pas de cycle du tout et on ignorepourquoi. Les rhinos femelles sont affectées par des tumeurs et des kystes dutractus génital quand elles ne sont pas accouplées à un jeune âge et ce sontelles qui nont pas de cycle plus tard.5.1.1 Insémination artificielleLeszoos avaient lhabitude de prélever leurs spécimens à partir de lenvironnementsauvage. Ceci a contribué à lextinction de certaines espèces. Depuis larrivéede linsémination artificielle, on peut capturer et anesthésier le mâle ennature, collecter le sperme et relâcher le mâle par la suite (Ex.: guépard).5.1.2Fertilisation in vitroLa fertilisationin vitro est utilisée pour augmenter la diversité génétique des espècesmenacées. En décembre 1995, un gorille des basses-terres a donné naissance aupremier gorille-éprouvette. Les pays où les gorilles vivent en nature ont cessédexporter ces animaux dans les zoos américains en 1976. Plusieurs gorilles encaptivité ne produisent pas ou produisent peu de descendants. Le résultat estque le pool génétique des gorilles en captivité sappauvrit. Par lafertilisation in vitro, le sperme et les œufs danimaux gardés en desendroits (pays) différents sont prélevés pour créer des embryons qui peuventêtre implantés dans une femelle ou congelés pour usage ultérieur. Ainsi, lesperme et les œufs peuvent être importés de gorilles en liberté pour être implantéschez des gorilles en captivité ou encore, les embryons produits peuvent êtreimplantés chez des gorilles en liberté. Les gorilles de basses terrespourraient être utilisés comme mères pour les embryons des gorilles demontagnes (au Rwanda), beaucoup plus rares (il ny a pas de gorilles demontagnes en captivité).  A date(1999), la fertilisation in vitro a été utilisée chez les chats, lebabouin et les singes rhésus. AntilopesAu Kenya,des embryons ont été implantés du bongo, une antilope rare, chez une antilopeplus commune, l’élan. 5.1.3 ClonageEnAustralie, le tigre de Tasmanie mesurait 1 m de long, il avait un long museauet une queue semblable à celle dun chien. Parce quils attaquaient le bétail,ces animaux ont été la cible de chasseurs jusquà leur extinction. Le dernierest mort au zoo de Hobart en 1936. Le clonage des animaux domestiques (Ex.:Dolly) a suscité des espoirs de ressusciter des espèces éteintes. Ainsi, lecurateur du musée Australien Michael Archer pense cloner des tigres de Tasmanieà partir dun nouveau-né bien conservé qui a été mis dans lalcool en bouteilleen 1866.Cesespoirs sont vains (pour linstant). En effet, pour cloner un animal, il fautavoir des cellules de cet animal en culture. Puis, on fusionne une de cescellules avec un ovocyte vidé préalablement de son noyau. Lembryon qui résultede cette fusion est introduit dans lutérus dune femelle de la même espèce oudune espèce proche, qui joue le rôle de récipient. (Elle ne contribue pas aumatériel génétique de lembryon). (Le processus est donc asexué).(On peutcloner des gènes de cellules mortes dont lADN nest pas tropendommagé).Récemment,des chercheurs voulaient essayer de cloner un mammouth congelé dans la glace deSibérie.  Pour linstant, il semble impossible de cloner des animaux donton ne peut avoir de cellules vivantes parce que les noyaux sont endommagés. Deschercheurs essaient de "reconstruire" des noyaux à partir des tissuscongelés (de mammouths par exemple) pour permettre le clonage .Mais mêmesi on obtient un embryon, il faut ensuite un utérus pour limplanter (lutérusdune femelle de la même espèce). Or on na évidemment pas de femelle duneespèce…disparue (NP Mai 13 1999). Dans le cas des mammouths, il est possibleque les éléphants soient assez semblables pour permettre limplantation delembryon hybride (noyau de mammouth, cytoplasme dovule déléphant) danslutérus dune femelle éléphant.5.1.4Méthodes anticonceptionnellesDans certains parcs, la surpopulation de certainesespèces peut devenir un problème (Ex.: les éléphants des réserves africainessortent des réserves pour piétiner les villages voisins). A part la chasse etla translocation (transport danimaux sauvages dans un nouvel habitat), il nyavait pas beaucoup de méthodes pour régler ce problème. On a maintenant desméthodes anticonceptionnelles, telles des implants de stéroïdes, lastérilisation chimique ou chirurgicale, limmunisation des femelles contre le zonapellucida (une composante de lœuf) (JWD 34: 539-546(1998)).5.2 Contrôledes pestes par des virus5.2.1 Lapinet renard australiensLe lapin et le renard roux ont étéapportés par les Européens en Australie où ils se sont multipliés de façonincroyable. Ils sont responsables de lextinction dune vingtaine despèces demarsupiaux. On envisage de les contrôler avec un virus fabriqué génétiquement.Un gène codant pour une protéine de spermatozoïde de lapin serait introduitdans le virus. Le virus trafiqué serait libéré en nature où il induirait lesystème immunitaire des femelles renard et lapin à attaquer le sperme dumâle.  Lesdangers de cette approche sont nombreux: le virus pourrait sattaquer à desespèces domestiques. Le virus choisi doit donc être spécifique pour les espècescibles. En effet, lAustralie compte une espèce de canidé sauvage, le dingo, etle virus ne doit pas stériliser les femelles dingos ou encore les chiensdomestiques (quoique...). Pour le lapin, on a choisi le virus de la myxomatose.On na pas trouvé de virus spécifique au renard5. De plus,le lapin et le renard doivent être éliminés simultanément: si les lapinsmeurent avant les renards, les renards affamés se tourneront vers les petitsmammifères australiens tels que le numbat, un insectivore ayant lair dunécureuil, et le wallaby, une sorte de kangourou miniature (voir orque épaulard,otarie et phoque dans Écosystèmes).  Le viruspourrait se répandre en Europe. Larrivée en France dun virus stérilisateur delapins ne serait pas bienvenue !!! Même sans stérilisation, dans certainesrégions, seules certaines femelles renards dominantes sont fertiles. Il fautdonc être sûr que la stérilisation, en détruisant léquilibre social desrenards, ne rendra pas fécondes les femelles renards qui étaient dominées (etdonc stériles) avant larrivée du nouveau virus.   Lapproche est interdisciplinaire:elle intéresse des immunologistes, des virologistes, des éthologistes (et desvétérinaires?).5.2.3 Maladie hémorragiquevirale : calicivirus.En 1989,les Australiens ont aussi employé un calicivirus de lapin originaire de Chinepour se débarrasser des lapins européens qui sont une peste en Australie àcause de labsence de prédateurs naturels. (Ce virus cause la maladiehémorragique virale du lapin de Garenne. Elle est apparue au Royaume-Uni en1992). 80% des lapins sont morts en quelques jours sur une île du sud delAustralie où on avait fait les premiers essais. Puis lexpérience sestdétraquée: des lapins infectés se sont probablement sauvés et ont atteint laterre ferme ou des insectes emportés par le vent ont peut-être apporté le virussur la terre ferme. (Lhypothèse des insectes est favorisée. Les insectesseraient responsables du transfert de linfection entre lapins). Quoiquil ensoit, on ne voulait pas répandre le virus à cette période de lannée car leslapins ont leurs petits. Les lapereaux ne sont pas rendus malades parlinfection. Ils pourraient donc facilement devenir immuns au virus sils sontinfectés trop tôt. En 1998, le virus se répandait à toute l’Australie à unevitesse de 424 km par mois au printemps (mois chauds et humides) et de 9 km parmois pendant lété (mois frais). (Science 270: 583. 1995)5.3Polymerase chain reaction (PCR)Latechnique de la réaction en chaîne de la polymérase (polymerase chain reaction(PCR)) en chaîne permet de copier des milliers de fois le même segment dADN.On obtient une quantité de ce bout dADN suffisamment grande pour permettre sonanalyse détaillée. La technique connaît une foule dusages dans tous lesdomaines de la biologie. La protection des espèces menacées profite aussi deces applications.  5.3.1 Baleines Les baleines jouissent dun statutprivilégié. Les nations qui chassaient la baleine se sont réunies en uneassociation, la IWC (International Whaling Commission) qui édicte desrèglements aux pays membres. Ces nations ont convenu de renoncer à la chasse. Cependant, le Japon, un pays membre de lIWC, a obtenu que lachasse au petit rorqual soit maintenue mais dans un but strictement"scientifique". On savait que les Japonais surestimaient le nombredes petits rorquals encore existants et quils sous-estimaient le nombre deleurs prises. Les autres nations membres de la IWC ont quand même toléré lesexcès des japonais en se disant quun peu de contrôle est meilleur que pas decontrôle du tout. On se doutait aussi que les Japonais chassaient égalementdautres espèces de baleines et en revendaient la viande à lintérieur duJapon. Cependant on navait pas les moyens danalyser la viande et de prouverson origine illégale étant donné que les lois internationales prohibentlexportation de spécimens despèces menacées et donc rendent impossiblelanalyse de tissu à lextérieur du Japon.  Desaméricains sont allés au Japon pour déterminer de quelles espèces provient laviande de baleine vendue sur le marché japonais: ils ont fait acheter de laviande sur le marché japonais avant leur départ. Dans leur chambre dhôtel, ilsont isolé lADN de la viande puis ils ont utilisé un appareil à PCR quilsavaient apporté avec eux afin damplifier des régions spécifiques de cet ADN.Ils ont ensuite rapporté lADN "synthétique" aux États-Unis où ilsont pu lanalyser en toute légalité étant donné quil ne sagissait plus dunspécimen biologique extrait dun animal mais bien dune "photocopie"du matériel génétique!Ils ontréussi à prouver que la viande de baleine étiquetée comme étant de la viande depetit rorqual tué pour des fins scientifiques ou pour des fins de subsistanceétait souvent de la viande de baleine à bosse ou dautres espèces dont lachasse avait été interdite par la IWC.5.3.2 Études génétiques des animauxsauvagesOn étudie aussi la génétique depopulation à laide du PCR. De petits bouts dADN répétés à travers le génomesont amplifiés à laide damorces qui flanquent ces courtes répétitions (miniou micro satellites, selon le nombre de bases). Puis on analyse le résultat dela réaction PCR sur un gel par électrophorèse, on transfère lADN sur unemembrane et on analyse la membrane par Southern blot en utilisant comme sondele mini ou microsatellite approprié. Il en résulte un patron qui est unique àchaque individu. Cest léquivalent dune étiquette, mais sans capturer oumanipuler lanimal. On peut alors établir lidentité dun individu, mais aussidécider si une population danimaux est génétiquement distincte, si elle estmêlée à une autre. On peut aller dans les musées récupérer des bouts de peau oudos et faire des études rétrospectives. On peut ramasser des poils ensuspendant un fil rugueux au-dessus des sentiers empruntés par les animaux eton analyse les poils restés accrochés. Lavantage du PCR est de pouvoirdutiliser très peu dADN (du tissu de la grosseur dun ongle suffit) ou delADN endommagé (spécimen de musée, carcasses danimaux).  6. MALADIES DE LA FAUNE 6.1 Pourquoi diagnostiquer les maladiesde la faune? Réf.: Le Médecin vétérinaire du Québec. Numéro spécial sur lenvironnement. Juillet1994. Parce que: -  Lafaune peut être un réservoir de maladies pouvant affecter la santé publique etles animaux domestiques. Ex.: rage et renards, peste et rongeurs, maladiede Lyme et chevreuil, brucellose et caribous, maladie de Newcastle et cormoranau Québec.  - Lafaune est une sentinelle de la pollution environnementale. Lesanimaux sauvages sédentaires trouvant leur nourriture dans leur entourageimmédiat souffrent dempoisonnement avant lhomme qui partage le même milieu.   Ex.:empoisonnement au mercure (visons, poissons et Inuits au Québec et enSaskatchewan) et au fluor (chevreuil).-  Lafaune représente une contribution économique aux revenus publics liés auxactivités récréatives telles que la chasse, la pêche et le tourisme. Lesmaladies peuvent affecter cette ressource.- Lesmaladies doivent être connues pour guider les décisions des gestionnaires de lafaune. Ex.: En1980, une grande zone de marécage avait été créée aux États-Unis (KestersonReservoir voir Zahm dans Leighton, Ann. Méd. Vét. 138:221-227, 1994)  pouroffrir un habitat aux oiseaux aquatiques. On ignorait que leau contenait uneforte concentration en selenium, très toxique pour les oiseaux. Après avoirbeaucoup investi en temps et en argent, il a fallu fermer la réserve etdissuader les oiseaux de lutiliser.   EnSaskatchewan, certaines années, certains lacs sont des pièges à canards parceque des millions de canards y contractent le botulisme et en meurent. Clostridiumbotulinum se multiplie bien seulement à une température supérieure à 30oC,dans des conditions anaérobiques. Les carcasses de canards en putréfaction lui offrentdonc de bonnes conditions de croissance. Les larves de mouches se nourrissantde la carcasse concentrent la toxine botulique. Elles sont ingérées pardautres canards qui meurent, empoisonnés par la toxine. Dautres années, cesmêmes lacs ne causent pas la mort de canards mais sont au contraire trèsproductifs et le nombre de canards quils hébergent avec succès est alors biensupérieur au nombre de canards produits dans dautres lacs, qui nont pasdhistoire de botulisme. Dautres lacs sont salés et les canetons meurentempoisonnés par le sel. De plus enplus, on transporte les animaux de la faune dans des endroits où ils ne sontpas présents naturellement. Ils peuvent introduire de nouvelles maladies à cessites:Ex.: Fascioloidesmagna introduit par limportation de wapitis en Italie en 1865 à partir desÉtats-Unis. Ce parasite pourrait causer la disparition des chevreuils et desmouflons italiens. Ex.:bisons canadiens porteurs de brucellose et de tuberculose, le transport deratons-laveurs pour la chasse, ce qui a propagé la rage.  -  Lafaune fournit des modèles de laboratoire pour étudier les maladies humaines.   Ex.:  -marmotte et hépatite B  -tatou et lèpre  -sarcome du doré et sarcome de Kaposi  -  Protectiondes espèces menacées.   Ex.:bélugas du Saint-Laurent, encéphalite chez la grue blanche, distemper chez lefuret à pattes noires.  Linfluence desparasites sur les populations danimaux sauvages est difficile àdéterminer.  Parexemple, un animal peut très bien être infecté par un ou deux helminthespulmonaires ou intestinaux sans que sa santé ne soit menacée. Engénéral, les microparasites (virus, bactéries) causent des infectionstransitoires et induisent une immunité de longue durée alors que les macroparasites(= helminthes ou "vers") produisent des infections persistantes avecréinfection continuelle. 6.2Microparasites6.2.1 Transmission Engénéral, la transmission des petits "parasites" (virus et bactéries),appelés microparasites, est inefficace si on la compare à la transmission des"macroparasites" (helminthes ou "vers"). Les microparasitespeuvent être considérés comme des parasites qui se multiplient rapidement danslhôte. Leur  transmission dun hôte à lautre est directe (il ny a pasdhôte intermédiaire). Donc, les individus infectés doivent être près les unsdes autres pour que la transmission de lagent infectieux ait lieu.  Cetteproximité physique entre les individus sobserve chez les animaux sauvages quiont un comportement grégaire, soit permanent soit seulement au moment de lareproduction. Les ongulés ont généralement un comportement grégaire (ilsforment de grands troupeaux) (bisons et tuberculose et brucellose en Alberta),les oiseaux marins se rassemblent en colonies pour la reproduction, lesinsectes sociaux forment des communautés complexes (par exemple, plusieurspopulations dinsectes tropicaux sont régulées par des épidémies de baculoviruset de microsporidies), et bien sûr aux troupeaux danimaux domestiques(troupeaux laitiers, de boucherie) et sauvages, comme les élevages dechevreuils et de wapitis. Par exemple, la densité (nombre danimaux par unitéde surface) des populations de renards en Europe a été longtemps conditionnéepar des épidémies de rage. 6.2.2 VirulenceEngénéral, il nest pas avantageux pour lagent infectieux de tuer lhôte. Il y ades exceptions (voir rage). Lagent est alors produit en grande quantité etdoit se transmettre avant la mort de lanimal infecté pour assurer satransmission.  6.3MacroparasitesIl sagitdes "parasites", au sens courant du terme, cest-a-dire les vers ouhelminthes. 6.3.1 Transmission Contrairementà la transmission des microparasites, celle des macroparasites (helminthes"vers") est très efficace. En effet, elle ne requiert pas decontact physique intime entre les individus. Les helminthes causentplusieurs morts dans les populations naturelles32. Par exemple, lesinfections parasitaires du cerveau causent 11% à 14 % des mortalités chez le dauphintacheté.  Un parasitedes primates, Plasmodium knowlesi, est très pathogénique pour le macaquerhésus mais produit une maladie peu sévère chez un autre macaque, M.fascicularis. Le macaque rhésus est distribué partout en Asie, où levecteur de Plasmodium est absent. Là où le vecteur est présent,  lemacaque rhésus est remplacé par M. fascicularis. Plasmodiumfavorise donc une espèce de macaque au détriment dune autre.Dansplusieurs cas, différents macroparasites se joignent pour tuer lhôte. Ainsi, laprincipale cause de mortalité chez le mouflon bighorn (Ovis canadensis)est probablement la co-infection par deux vers du poumon, Protostrongylusstilesi et P. rushi qui prédisposent lanimal  à des pneumoniesfatales. 6.3.2 VirulenceSi lemacroparasite tue son hôte, alors il contrôle la densité de la population delhôte. Si lapopulation-hôte nest pas dense, il y a peu de mortalité. Si la densité de lapopulation-hôte augmente, il y a augmentation de la transmission de parasites,la mortalité augmente et la densité de la population-hôte diminue.  6.3.3 Sévérité de linfection Enpratique, le nombre moyen de parasites par hôte augmente proportionnellementavec la densité de la population de lhôte jusquà atteindre un plateau. Cetterelation a été observée chez les ongulés (mouflon bighorn par exemple) et chezles poissons marins32. Ces principes valent aussi pour lespopulations humaines anciennes et pour les populations primitives actuelles. 6.4 ÉpidémiologieRéférence (très bonlivre, bourré dexemples pratiques et souvent ...canadiens):  Wobeser, GA.Investigation and Management in Wild Animals. Plenum Press, 1994. 265 p. 6.4.1 Prévalence Nombre danimaux avec lamaladie à un moment définiNombre total danimaux dansle groupe à ce moment Ex.: Dans une étude sur leschevreuils de lîle Anticosti en août 1983, 180 chevreuils (sur une populationde 200,000) sont infectés par P. tenuis. Prévalence = 0.09 %6.4.2 IncidenceNombre de nouveauxcas/période définie Nombre danimaux à risquedans le groupe pendant cette période Lincidenceest donc une mesure du nombre de nouveaux cas dans un groupe pendant unepériode donnée. Lesanimaux qui avaient la maladie ou qui sont immunisés contre la maladie au débutde létude ne devraient pas être considérés, vu quils nétaient pas àrisque.   Laprévalence est plus facile à mesurer que lincidence parce quon compte lesanimaux malades une seule fois. Malgré tout, elle est difficile à mesurer carsouvent on ignore le nombre total danimaux composant une population (lesbélugas du Saint-Laurent sont une exception à cet égard).  Lincidenceest peu utilisée chez les animaux sauvages parce quil est difficile de suivrela population dans le temps (plusieurs observations pendant plusieurs années). En faitles taux mesurés chez les animaux sauvages ne sont ni lincidence ni laprévalence. On utilise le plus souvent la proportion danimaux infectéssur le nombre danimaux collectés. La proportionde caribous infectés par la brucellose dans un échantillon collecté au coursdune année donnée comprend en fait 1) la prévalence de la maladie au début delannée, et 2) lincidence (les nouveaux cas) pendant toute lannée. Il seraitdonc plus pertinent de parler de "proportion", la proportion decaribous infectés dans un échantillon collecté pendant lannée, non deprévalence ou dincidence.Chez les animaux sauvages, on mesurela plupart du temps la séroprévalence dune maladie. On peut mesurer parexemple "lincidence" de lexposition du faon à une infection (pas àla maladie elle-même) durant sa première demi-année de vie en déterminant lesniveaux danticorps présents chez les faons tués par les chasseurs à lautomne.Pour que cette approche soit valable, il faut être sûr que:  -   leschevreuils ne sont pas infectés à la naissance.-   lexpositionne cause pas la mort des faons infectés (sinon on a peu de chances denéchantillonner, parce quils sont morts). -  lesanticorps sont le résultat de lexposition active (pas de la présence desanticorps maternels)-  tousles animaux infectés développent des anticorps.-   lesanticorps persistent à des niveaux mesurables pendant 6 mois.Le taux danimaux séropositifs mesurédans cette étude sous-estimerait le taux réel dexposition parce que lesanimaux récemment exposés nont pas eu le temps de développer desanticorps.  6.4.3 Taux reproducteur (Ro)Aprèslarrivée dune maladie dans une population, les chances que la maladiesétablisse dans cette population dépend presque uniquement du nombremoyen dinfections secondaires produites quand un animal infecté est introduitdans une population où tous les hôtes sont susceptibles. Cest le taux reproducteurou Ro.  Parexemple, "Ro =1" signifie quun seul cas secondaire survient à partirde chaque cas introduit dans une population (en moyenne). Dans ce cas, uneinfection est à peine capable de se maintenir à létat enzootique. Si Ro estplus petit que 1, lincidence (le nombre de nouveaux cas survenant pendant uncertain temps) diminue. Une maladie se maintiendra donc dans une populationseulement aussi longtemps que le taux reproducteur de la maladie sera égal ousupérieur à 1.Toutprogramme de contrôle de maladie visera donc à faire diminuer Ro sous la valeur1. Malheureusement, on ne connaît pas le Ro de la plupart des maladies desanimaux sauvages. Des modèles ont été quand même conçus pour estimer le seuilde la population nécessaire pour des épizooties de maladies importantes(tuberculose, brucellose).Ro dépenden grande partie de la densité de la population et de la durée de lamaladie. Plus la maladieest brève, plus Ro devra être élevé pour quune maladie donnée sétablisse dansune une population. Si on veut arrêter une maladie, on peut donc penser àdiminuer  Ro en abattant des animaux, par la chasse par exemple. On peutaussi faire diminuer la proportion des animaux susceptibles à la maladie envaccinant (Ex.: rage et vaccin oral). En général, la proportion "p"danimaux qui devrait être vaccinée pour contrôler une maladie doit excéder1-1/Ro. Par exemple, si Ro=4, on doit vacciner plus de 75% de la population. SiRo=2, on doit vacciner 50% et plus. Chez lhomme, on estime le Ro de larougeole de 14 à 18. Donc, plus de 96% de la population doit être vaccinée pourprévenir létablissement de la maladie. Une foisquune nouvelle maladie sest établie dans une population, elle se répandsouvent comme une vague épidémique à une vitesse qui dépend aussi de Ro, maisaussi de la lacune de génération[5] et de ladistribution spatiale des contacts faits par un animal infectieux avec desanimaux susceptibles.  Unemaladie est dite endémique si elle persiste dans une population. La possibilitéquune maladie devienne endémique dépend aussi de Ro mais elle dépend aussi dela disponibilité dune population suffisamment grande et répandue sur un espacesuffisamment grand. Si une maladie est courte (par exemple, une maladie viralegrave somme le distemper chez les phoques), alors une population plus grandeest requise. Si une maladie dure longtemps (par exemple, les maladiesparasitaires), elle peut sétablir même dans une petite population. Cesconcepts semblent simples mais en pratique, la situation est compliquée: parexemple, si une maladie mortelle fait diminuer la densité de la populationaffectée, les contacts entre animaux seront moins nombreux et la maladie serépand alors plus lentement.  6.5 Impact des maladies sur la faune6.5.1 Le passéLesdinosaures séteignaient il y a 70 millions dannées. On soupçonne maintenantque leur disparition est due à un météore qui a fait baisser la température duglobe.  Plus de130 espèces animales se sont éteintes, dont le mammouth, le mastodonte, leparesseux terrestre, et les tigres à dent de sabre. Ces espèces se sontéteintes seulement 11,000 ans avant J.-C, et dans un laps de temps aussi courtque peut-être 400 ans. Le mammouth a survécu sur une île de Sibérie jusquà4,000 ans av. J.C. (en Égypte, on construisait alors les pyramides).Quel rôleles maladies ont-elles joué dans ces disparitions ? (MacPhee, Ross D.E.Am. Museum of Natural History, WDA conference, Athens, 1999; Preston Marx,Greenwood, Alex D.)  Le tigre àdents de sabre était un grand carnivore à (très) longues canines auquel lespremiers Indiens ont dû se frotter. Pourquoi a-t-il disparu ? Des chercheurs (S.OBrien du National Cancer Institute, Frederick, Maryland. Retenir ce nom, ilreviendra)veulent utiliser la technique de PCR pour détecter (peut-être) un parvovirus oudautres virus félinsquiauraient causé la disparition de ces espèces. Une telle étude donnerait en mêmetemps une idée de lévolution des virus dans le temps. Cest aussi OBrienqui a découvert que. À travers le monde, les guépards sont[6]des animaux"monoclonaux", génétiquement presque identiques. Cest aussile même chercheur qui a détecté le virus de limmunodéficience acquise desfélins (FIV) chez les populations de félidés sauvages.Dautreschercheurs (PA Marx) recherchent des herpesvirus et des rétrovirus dans lestissus des mammouths de lîle de Wrangel (Sibérie) pour savoir pourquoiplusieurs espèces de proboscidéens (éléphants) ont disparu pour ne laisser queléléphant dAsie et dAfrique. 6.5.2 Le présent Il y acontinuum entre santé et maladie. Il est très difficile de déterminer quand unelésion ou une anomalie fonctionnelle nest plus accidentelle (cest-à-dire uneanomalie trouvée lors de lexamen dun animal sans sligne clinique, tué par uneautomobile par exemple) et quelle devient cause de maladie, cest-à-direquelle affecte les fonctions physiologiques de lanimal.  Exemples: 1) Tous les ratons-laveurs sauvages ont ungrand nombre déosinophiles dans le chorion de lintestin. Doit-on parler degastro-entérite éosinophilique ? 2) Les bélugas (et tous les mammifères marinsen général) ont un grand nombre déosinophiles dans à peu près tous les tissus.Doit-on parler de syndrome hyperéosinophilique ?3) Certaines revues scientifiquesspécialisées en faune sont remplies darticles rapportant les niveauxdanticorps existant au sein dune population danimaux sauvages contre tel outel agent infectieux (séroprévalence). Il faut se rappeler que ces étudesindiquent le degré dexposition à un agent infectieux et rien dautre. Ellesnindiquent que rarement limpact réel de lagent infectieux sur la population(voir Épidémiologie). 6.5.3 Impact de la maladie et biologie delhôteLimpactdune maladie sur la dynamique de population dune espèce dépend de la biologiede cette espèce. Par exemple, plusieurs oiseaux aquatiques ont un seul oisillonpar couvaison, soccupent de cet oisillon pendant une longue période, etconnaissent une grande longévité et une maturité tardive. Chez ces oiseaux, laperte dadultes sera particulièrement dévastatrice alors que la pertedoisillons, due à la rareté de nourriture par exemple, est fréquente et naque peu de conséquence. La même situation prévaut chez les mammifères. Chez lesphoques, la mortalité massive due au distemper chez les phoques adultes de lamer Baltique a eu de fortes répercussions, alors que par comparaison lamortalité chez les jeunes na eu que peu deffets. Bélugas duSaint-Laurent, 1982 à 1996: nous avons eu à la FMV deux femelles allaitantretrouvées mortes avec une lacération abdominale sigmoïde. Ce genre de blessureest fait par les hélices de petites embarcations, probablement par lesembarcations servant à lobservation des baleines. La perte de deux femellesadultes (particulièrement avec des petits) est grave pour cette petitepopulation denviron 600 animaux, dautant plus que lallaitement dure près dedeux ans.Linfectionpeut altérer de façon très subtile la performance reproductive des animaux etainsi contribuer à léquilibre naturel entre le parasite et lhôte. Exemple:léclat du plumage du mâle chez certains oiseaux peut être influencé par larésistance génétique de lindividu à des parasites. Les animaux avec le plusdéclat tendent à être plus résistants aux parasites. En choisissant ces mâlescomme partenaires, les femelles élèvent une progéniture ayant les gènes codantpour la résistance aux parasites.Lesmaladies de la faune sont seulement un facteur parmi une multitude quiinfluencent la dynamique des populations chez les animaux de la faune. Lacompétition, (Ex.: loup-coyote), la prédation (lynx-lièvre), la pertedhabitats aux mains de lhomme, la pollution sont des facteurs tout aussiimportants. Par contre, il est facile de comprendre quune population dont leseffectifs sont déjà réduits par la perte dhabitat est plus vulnérable à lamaladie et ce, pour une foule de raisons qui ne sont pas toujours évidentes (Ex:. Guépard, puma (panthère de Floride)). Lesanimaux sauvages morts de maladie (ou morts pour toute autre raison) sontrarement récupérés et encore moins examinés à moins que la maladie ait foudroyéun grand nombre danimaux en peu de temps. Autrement les carcasses sontdétruites par les prédateurs, les nécrophages (Ex. Bélugas, poulamons) ouencore elles ne sont pas rapportées aux autorités par des témoins qui peuventconsidérer les mortalités comme normales ou même comme un bienfait.   ExemplesCertainscultivateurs empoisonnent les bernaches parce quelles mangent le maïs ouencore certains éleveurs de poules empoisonnent les canards parce que ceux-cisébattent dans létang qui sert de source deau potable à leur poulailler(Newcastle!!).  Unpêcheur a harponné un béluga en 1983 parce quil croyait que Pêches et OcéansCanada donnait une prime. Il téléphona à lauteur de ces lignes (aux bureaux dePêches et Océans Canada) pour savoir où toucher la "prime".Les phoquesqui dérivent quelques fois dans les eaux montréalaises sont réhabilités (àgrand frais) au Biodôme. Ils sont cependant souvent abattus lorsquils sontrelâchés dans le Bas du Fleuve par les chasseurs locaux (Dr Dancosse, comm.personnelle).6.5.4 Impact sur la reproductionMême siune maladie ne cause pas de mortalité, elle peut causer énormément de dommagessi elle diminue lefficacité de la reproduction dans une population danimauxsauvages. Par exemple, une baisse de reproduction de 10% chez une populationdoiseaux aquatiques cause plus deffets sur cette population que ne le feraitune maladie causant une mortalité importante mais sporadique. Cest pourquoides polluants comme le DDT ont été dévastateurs pour les oiseaux. Lerecrutement de la population (le nombre doisillons) baissait subitement àcause des bris des œufs, nombreux à cause de la minceur de la coquille. Noterque le DDT est maintenant interdit au Canada et aux États-Unis. Il estcependant en vente libre au Mexique et dans plusieurs autres pays. Lesbélugas du Saint-Laurent sont fortement contaminés par le DDT. On ignorelimpact de celui-ci sur leur reproduction, qui semble moins élevée que celledes bélugas de lArctique. Lesanguilles migrent des Grands vers la mer des Sargasses chaque année en passantpar le Saint-Laurent et les bélugas en ingèrent alors une grande quantité.Lingestion danguilles constitue la moitié de la dose annuelle de polluantsingérée par les bélugas. Il y a eudiminution de la pollution des Grands Lacs par le DDT mais on na pas vérifiési les niveaux tissulaires de DDT ont baissé chez les anguilles 6.5.5 Récupération des carcassesOn trouve à peine le tiers descarcasses de canards dans des marécages lorsque des recherches intensives sontentreprises. Les bélugas du Saint-Laurentconstituent un cas spécial à cet égard: un gros animal blanc dans un habitatrestreint relativement peuplé (par les humains, du moins lété) et"patrouillé" par lindustrie de lobservation de la baleine. Lepourcentage est probablement supérieur, mais même dans ce cas, le recouvrementest probablement incomplet. Quon en juge. Nous récupérons environ 8-12carcasses par année. Or des biologistes ont calculé que la mortalité naturellechez les cétacés est environ 10 %. Chez la population de bélugas duSaint-Laurent qui compte environ 750 individus, on sattendrait à ce quenviron75 individus meurent chaque année. Par contre, le succès de recouvrementde carcasses de bélugas morts naturellement (non de chasse) dans lArctique estcomplètement nul. Ceci pose des problèmes quand on veut comparer les causes demortalité entre deux populations de bélugas, pour démontrer leffet depolluants par exemple. Dans le cas des maladies quinaffectent que le succès reproducteur sans causer de mortalité, leffet de lamaladie sur la population ne peut être mesuré à moins quune étudedémographique détaillée ne soit entreprise. 6.6 Maladies émergentes6.6.1 DéfinitionLesmaladies infectieuses émergentes sont ou des maladies causées par de nouveauxagents infectieux, ou sont des maladies connues mais apparaissant en denouveaux endroits, chez de nouvelles espèces, ou encore des maladies connuesdont la fréquence augmente subitement.  Des maladies dont on croyait avoir lecontrôle réémergent, la tuberculose chez lhumain par exemple, causée par dessouches résistantes aux antibiotiques. Lémergence et la réémergence demaladies chez les gens sont dues aux changements de densité de la populationhumaine (surpopulation), aux changements sociaux (promiscuité sexuelle,pauvreté. Ex.: SIDA) ou sont causées elles-mêmes par de nouvelles maladies(Ex.: tuberculose et SIDA). Les équivalents existent dans les maladiesanimales: on pense que la tuberculose est apparue chez le chevreuil à létatsauvage à cause de la surpopulation et de la densité artificiellement élevée dechevreuils aux mangeoires au Michigan dans les années 1990. (Les gensinstallent des mangeoires en hiver pour nourrir les "pauvres bêtes").La maladie nexistait pas chez les chevreuils sauvages, même lorsque la maladieétait présente chez des bovins domestiques élevés dans la même région.Des bactéries, virus et parasites dontlexistence même était inconnue auparavant ont affecté l’humain et les animauxdomestiques de façon dramatique durant la dernière décennie et même cesdernières années (influenza H5N1 aviaire à Hong Kong en 1998 transmisdirectement de loiseau à lhumain, du jamais vu). Le virus causant le SIDA (VIH),la bactérie de la maladie de Lyme, les hantavirus (Sin Nombre) enmai 1993 et évidemment le prion causant la maladie de la vache folle etune variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (été 1996) sont de bonsexemples de micro-organismes qui ont su exploiter rapidement de nouvellesoccasions (offertes par lhomme) denvahir de nouveaux hôtes ou simplement deprendre de lexpansion. Dautres surprises restent à venir. Signalons le WestNile virus (septembre 1999) ou encore le virus du distemper canin que lonsoupçonne dêtre à lorigine (chez lhumain) de certains cas de sclérose enplaques. Les opportunités exploitées par ces micro-organismes sont: de nouveauxcomportements, des moyens de transport rapides et la modification delenvironnement à grande échelle.Dautres agents moins connus, surtoutviraux, sont le virus dEbola, le virus de Marburg, la fièvre jaune (dabordchez les singes) la fièvre de la vallée du Rift chez la vache, les moutons, lesinsectes et les moustiques. Les virus nommés ci-dessus ne dérangeaient pasvraiment les animaux tropicaux infectés, (leurs hôtes naturels), etninfectaient quoccasionnellement de petites communautés humaines, situées àla bordure des forêts. Lhumain était un cul de sac et le virus navait pas letemps de sadapter à ce nouvel hôte. La situation a changé avec le grand nombredhumains qui sétablissent dans les forêts tropicales. Lécologie a joué un rôle très importantdans lélucidation de létiologie de certaines de ces maladies (hantavirus etmaladie de Lyme).  6.6.2 CausesLes maladiesémergent à cause de déséquilibre dans le triangle constitué par · les changementsenvironnementaux· les agents infectieux· les hôtes1.Changements environnementauxOn pensait que la plupart des maladiesinfectieuses nouvelles se développent à partir dagents pathogènes inconnus23.On saperçoit maintenant que les nouvelles maladies apparaissent souvent àcause dun changement environnemental, et non à cause dun changement delagent pathogène lui‑même. Par changement environnemental, nous incluonsles changements sociaux, écologiques et technologiques et/ou industrielsqui bouleversent le monde actuel.  Oscillations naturelles dans leclimat · En 1993, El Niño aentraîné des températures chaudes, des pluies abondantes, une abondantevégétation et une population très dense de rongeurs au Nouveau-Mexique. Laconjonction de ces conditions a causé lapparition (ou la reconnaissance) de lapneumonie au Hantavirus "Sin nombre".  · En 1997, lestempératures anormalement chaudes du Nord Ouest du Pacifique causées encore unefois par El Niño, ont favorisé la croissance inhabituelle de Vibrioparahaemolyticus. Cette bactérie a été absorbées par les huîtres et lerésultat final a été une épidémie de gastro-entérite.· En 1988, possiblementlépidémie dinfluenza qui a frappé les phoques de la côte deNouvelle-Angleterre a été due à  la température chaude de leau qui a faitque les phoques ont passé plus de temps sur la terre, favorisant latransmission du virus. Réchauffement global · Insectes: lhabitat desvecteurs arboricoles (insectes) des maladies tropicales telles que la malariasétend vers le nord. Il peut y avoir dautres effets. · Par exemple, enSibérie, le permafrost est la tombe de prisonniers politiques du temps deStaline qui ont été victimes de la petite vérole. Quarrivera-t-il au dégel ? · Les mammouths sontapparus en Afrique, puis ont habité lEurope et ses régions nordiques tellesque la Sibérie. Voici 11,000 ans, les mammouths se sont éteints subitement.Comme causes possibles, on pense aux facteurs climatiques, à la chasse ou auxmaladies. Lexhumation de carcasses de mammouths de la glace de Sibérie commeon en a filmé au canal Discovery récemment (en 2001) pourrait bien ramener à lavie des anciens pathogènes virulents.  Bioterrorisme Issu dechangements socio-économiques sur un fond religieux. Changements environnementauxspécifiques  IrrigationPar des moyensprimitifs peut causer lémergence de nouvelles maladies : - Les cas dencéphalitejaponaise se multiplient dans les zones de culture de riz dans le sud delAsie. Les oiseaux qui suivent de nouvelles routes de migration, le long desnouveaux cours deau fabriqués par lhomme, peuvent véhiculer des tiques etdonc des arbovirus. - Le barrage dAbuSimbel en Égypte a créé un bassin deau dormante, favorable au développementdes douves Schistosoma, qui causent dimportantes maladies dansce pays.Des insectes tropicaux, qui servent devecteurs aux maladies, remontent vers le nord. La malaria par exempleprogresse à travers le monde parce que son vecteur se répand. Pour une information à date sur les nouvelles maladies,demander le bulletin à lorganisation ProMED par Internet à ladresse: www.promedmail.org:8070/promed/promed.homePlastique, pneusLa nourriture est maintenant emballée dans le plastique partout dansle monde et ce plastique est jeté un peu partout. Les vieux pneus jetés auxrebuts sont aussi un phénomène relativement nouveau. Les pneus et le plastiqueséquestrent  leau de pluie, ce qui fournit un nouvel habitat aux larvesde moustiques. Cette augmentation de moustiques mène à une augmentation de fièvreDengue.  Les piscines mal entretenues et les barils qui recueillentles eaux de pluie ont probablement joué un rôle dans lépisode de West Nile virusà New York en septembre 1999. Transfusions sanguinesHépatiteC, VIH, et récemment: la babésiose (en 2001). En 1999, une canadienne étaitinfectée par le protozoaire qui est habituellement transmis par les tiques, lesmêmes qui transmettent la maladie de Lyme. En 2001,la babésiose était endémique dans le nord-est et le midouest américain. Aumoins 21 infections avaient été transmises par les transfusions de sang auxEtats-Unis. Pourtant la canadienne atteinte navait pas voyagé aux Etats-Unis.Elle avait été infectée par une transfusion de sang contaminé. À lheureactuelle, il ny a pas de test au Canada pour le tamisage du sang pour lesprotozoaires transmis par les tiques (babésiose, maladie de Chaga).  Un agent peut êtreintroduit chez une nouvelle espèce par des facteurs technologiques tels que laproduction animale industrielle, les xénotransplantations et la thérapiegénique. Productionanimale industrielle  Maladie de la vache folleIl sagitdune maladie écologique. De la moulée destinée à un herbivore (le bovin)contenait un autre herbivore (le mouton, infecté avec la tremblante). Lescarnivores viennent en contact avec de nombreux agents infectieux à cause deleur position dans la chaîne alimentaire. À cause de lévolution, et de lasélection, une barrière écologique sest construite : les carnivores sont trèsrarement susceptibles aux agents infectant les herbivores (mais ils peuvent enêtre porteurs, par exemple, les coyotes ne sont pas atteints par la peste (Yersiniapestis) qui infecte pourtant (et tue) leur proie, les rongeurs). Linverseest vrai (et évident ?): Les herbivores sont souvent susceptibles aux agentsinfectieux dautres herbivores. Les raisons pour ceci sont peut-être pour aidercertaines espèces dherbivores à éliminer dautres espèces dherbivores de leurterritoire pour éliminer la compétition entre espèces différentes dherbivoresou même à lintérieur dune même espèce, quand la densité est trop grande.Ainsi, lagent infectieux tue plusieurs animaux, empêchant ceux qui résistent àla maladie de mourir de faim. (Ex. : lantilope pronghorn et le ver pulmonaire Protostrongylus).Cest probablement ainsi que sexplique lorigine de la maladie de la vachefolle. La barrière despèce a été rompue quand on a donné un herbivore à mangerà un autre herbivore et ce, à une échelle industrielle. Xénotransplantations (Transplantationsdorganes / tissus provenant dautres espèces). Il y a enmédecine humaine un besoin énorme de donneurs dorganes. Or, les donneurshumains sont rares (il faut que lorgane soit frais et sain, donc que ledonneur soit mort dans un accident et donc la récupération des organes dans undélai raisonnable est difficile). On sest tourné vers les primates (voirtexte). Puis vers les porcs (on a récemment détecté des rétrovirus endogèneschez les porcs). Parexemple, en 1992, un homme dont le foie était gravement endommagé parlhépatite B recevait un foie de babouin. En septembre 1999, à lUniversité dePittsburg, on trouvait dans les tissus de ce patient des bouts de matérielgénétique de rétrovirus (simian foamy virus) et de cytomégalovirus de babouin.(les cytomégalovirus sont des virus Herpès). Environ 98 % des babouins sontinfectés par les cytomégalovirus en nature et le virus ne les rend pas malades.On croyait que la souche qui affecte les babouins est incapable dinfecter leshumains. On ne saitpas si le virus avait répliqué dans les cellules humaines, ou sil étaitproduit uniquement par les cellules du foie de babouin. Cettequestion est cruciale: la capacité du virus à se répliquer dans les celluleshumaines augmenterait fortement les chances que le patient puisse infecterdautres humains. Quoiquilen soit, cette découverte affaiblit largument qui veut quon pourrait utiliserdes organes de primates de façon courante pour les transplantations chez despatients humains. Par contre, on peut toujours imaginer des élevages debabouins sous conditions stériles, une installation qui serait très onéreuse,mais en ces temps de clonage humain commandité par un millionnaire américain(décembre 2001), rien nest à écarter. Refs: (1) Allan, J.S., Broussard, S, Michaels, M.,Starzl, T.E., Leighton, K.L., Commuzzie, A.G., Whitehead, E.M., Lanford, R.,Leland, M., Switzer, W., & Heneine, W. (1998) Amplification of simianretroviral sequences from human recipients of baboon liver transplants. AIDSRes. Human Retroviruses 14(10):819-822. (2) Heneine W, Switzer WM, Sandstrom P,et al. Identification of a human population infected with simian foamy viruses[see comments]. Nat Med.1998;4:403-7.  2. Agents infectieuxUnnouvel agent peut être introduit dans une espèce entièrement nouvelle par desfacteurs technologiques tels que la production animale industrielle, lesxénotransplantations et la thérapie génique.Apparition de nouveaux agentsinfectieuxGénétiqueLenvironnementet la génétique peuvent aussi agir ensemble. Un microbe, avec tellement demutations quil est "nouveau", peut profiter de changements danslenvironnement pour se répandre. Lesmicrobes ont une grande variabilité génétique, beaucoup plus grande que lesanimaux. Et leur matériel génétique peut changer beaucoup plus vite. Les causesde cette malléabilité génétique sont variées.1) Lematériel génétique des microbes est généralement haploïde (il ny en a quuneseule copie,  en contraste avec les animaux qui ont deux copies). Donc,des mutations vont avoir un effet immédiat  parce quil ny a pas de copieintacte du gène (Ex.: résistance aux antibiotiques). 2) Lematériel génétique des microbes est directement exposé aux agents mutagènestels que les rayons ultraviolets. LADN du microbe (bactérie ou virus) exposéau soleil subit des mutations, si le microbe nest pas tué. 3) Lesvirus à ARN montrent une grande variabilité génétique parce que lenzyme quisynthétise lARN viral ne corrige pas ses erreurs, par contraste avec lesenzymes qui synthétisent lADN. Les virus à ARN sont donc beaucoup plusvariables que les virus à ADN. Ainsi, on retrouve des souches de VIHdifférentes dans différents organes du même patient. Le même phénomène survientsans doute avec les virus ARN animaux (Ex.: BVD). Cestaussi pour cela que les grandes maladies virales actuelles que la vaccinationnarrive pas à vaincre sont presque toutes dues à des virus ARN (BVD, influenza,HIV). Ces virus ne peuvent pas corriger les nombreuses erreurs qui se glissentdans la synthèse dARN et ils mutent donc rapidement. Et cest pour cela queles premières maladiesviralesqui ont été éradiquées par lavaccinationà léchelle mondiale sont dues à des virus ADN (Ex.: variole, due à un virus Pox). Les agentsinfectieux qui entrent dans un nouvel hôte, naïf immunologiquement, peuventproduire des graves maladies causant des mortalités spectaculaires (Ex.: Ebola,Hantavirus). Et cest pour cela quelles ne peuvent généralement pas symaintenir: étant donné que le nouvel hôte meurt rapidement, lagent ne peut sepropager. Des exceptions importantes existent. Le VIH par exemple, même silsest transmis à un nouvel hôte, lhumain, peut se maintenir dans le nouvelhôte, mais dans ce cas lancien hôte (le singe) nest pas si éloigné du nouvelhôte.  Interaction entre les agentsinfectieux et changements environnementaux"Débordement" dagentspathogènes danimaux domestiques dans la faune (Ex.: Distemper canin (PDV-2) etphoques du lac Baikal; M. bovis en Nouvelle-Zélande des cervidés auxbovins ; VIH des primates "non humains" à lhumain). "Débordement" dagentspathogènes de la faune chez lhumainArbovirusLesarbovirus sont les virus transmis par les insectes (arthropodes). Ilsappartiennent à des groupes taxonomiques entièrement différents mais leurscaractéristiques écologiques et les maladies quils causent chez les gens etles animaux sont semblables. Puisquecest dans la jungle tropicale quon rencontre la plus grande variété danimaux(dont les insectes) (voir biodiversité), il fallait sattendre àce que les arbovirus soient aussi extrêmement variés. Il fallait doncsattendre à ce quau moins certains dentre eux posent des problèmes majeursquand lhumain envahit la forêt tropicale. La fièvrejaune est un exemple classique. Cette maladie a débuté lors de la constructiondu canal de Panama, quand des ouvriers ont travaillé dans la jungle pendant desannées pour creuser le canal. Un autre exemple est lencéphalite équine duVénézuela. En 1971, le virus a traversé du Mexique au Texas. Aussi, levirus de la rivière Ross: dans les années1980: ce virus saute dîle en îleà partir de lAustralie. Il cause de larthrite chez les habitants des îlesFiji et Samoa. Les arbovirus se sont propagés à cause de lintroduction demoustiques exotiques (Aedes albopictus) aux États-Unis dans leau saledes vieux pneus. Plus près de nous, le virus du Nil Occidental introduità New York en septembre 1999 est aussi propagé par les insectes piqueurs.  ArénavirusEnAmérique du Sud, une nouvelle maladie hémorragique apparaît environ tous lestrois ans. Chacune est due à un nouvel arénavirus infectant une espècedifférente de rongeur.   3. HôtesTranslocation (mouvement) dhôtes ou dagents pathogènespour la conservation, lagriculture ou la chasse (ex.: raton-laveur, rage enVirginie) (fièvre aphteuse, Irlande, France en 2001)Il y a plusieurs autres exemples, dontcertains ont mené à des catastrophes environnementales :- ÎlesHawaii : le moucheron vecteur de la malaria aviaire et du pox aviaire a étéapporté par lhumain et au moins 25 espèces doiseaux ont disparu d’Hawaiisuite à cette introduction.  - Ratons-laveurstransportés de la Floride en Virginie occidentale. - Rinderpest(peste bovine) en Afrique- Moulezébrée dans les Grands Lacs. - Brucelloseet tuberculose dans le Parc National de Wood Buffalo- Fascioloidesmagnaintroduit par limportation de wapitis en Italie en 1865 à partir desÉtats-Unis.Les animaux transportés peuventeux-mêmes souffrir de maladies nouvelles, auxquelles ils nétaient pas exposésdans leur habitat naturel :- Lesgrues apportées dans lest des États-Unis meurent dencéphalite équine delEst.- Descaribous apportés dans le Maine à partir de Terre-Neuve venaient du seultroupeau en Amérique du Nord infecté par Elaphostrongylus cervi (rangiferi),le "ver du muscle" européen, un parasite qui cause une maladie dusystème nerveux chez les ongulés. Or, le Maine est infecté par le parasite Parelaphostrongylustenuis, le ver des méninges du chevreuil, et les caribous sont trèssusceptibles à P. tenuis. On espère que les caribous sont morts du verdes méninges avant quils naient pu établir le "ver du muscle" enAmérique du Nord !  Changements dans la population hôteq  Augmentation de densité de lhôte(=surpopulation) (Ex.: la maladie de Lyme et le cerf de Virginie; le sarcomedermique du doré).q  Augmentation du nombre dhôtessusceptibles. Ex.: jeunes poissons et WDSV6.6.3 Problèmes causés par lesmaladies émergentesCesnouvelles maladies requièrent que des experts dans plusieurs spécialitéstravaillent ensemble. (Ex.: vétérinaires, entomologistes, écologistes,épidémiologistes, virologistes dans le cas des hantavirus et du morbilliviruséquin). Or, les agences officielles (Ex.: Santé Canada) sont cloisonnées. EnAustralie, les premières études sur le morbillivirus équin ont étéconfiées au laboratoire de diagnostic de santé animale. Que serait-il arrivé sila maladie avait été une zoonose facilement transmissible?EnAngleterre, le ministère de lAgriculture na pas réagi rapidement à ce quiétait clairement un danger pour le bétail et toute lindustrie agricole de cepays. En 1990, les journaux britanniques demandaient: "Est-ce que la maladiede la vache folle pose un problème de santé publique ?". Ce à quoi legouvernement a platement répondu: "Il ny a pas de problème". Leséditeurs du journal Nature ont commenté de façon très…britannique: "Neversay there is no danger. Instead, say that there is always a danger, and thatthe problem is to calculate what it is… Never say that the risk is negligibleunless you are sure that your listeners share your own philosophy of life". Seuls leslaboratoires BSL-4 permettent létude des virus (potentiellement ou réellement)très dangereux pour lhomme. Il y a actuellement un seul laboratoire BSL-4(sécurité maximum) au Canada, à Winnipeg. Il a été ouvert en 1998. Est-cesuffisant?6.6.4 Problèmes pratiques posés en recherche sur les maladiesémergentes chez les animaux domestiques. Qui peutse payer les laboratoires ?LUSDA na pas pu étudier plusieursmaladies animales, dont le virus Nipah, qui a tué plus de 100 personnes enMalaisie et a dévasté LlIndustrie du porc dans ce pays, qui représentait $400millions en 2000. Un million de porcs ont .é.té tués pour arrêter lépidémie. Pour étudier cette maladie animale et lesautres maladies qui peuvent infecter lhumain (zoonoses), lUSDA a besoin dunlaboratoire de niveau 4, où le port du scaphandre connecté à un tube apportantlair est nécessaire pour travailler avec les agents infectieux. En lan 2000,les États-Unis ne possédaient pas de laboratoire de ce type en 2000 pourtravailler avec les animaux de ferme. Les maladies strictement animales et trèscontagieuses, qui ne sont pas présentes aux États-Unis ou au Canada, comme lafièvre aphteuse et la peste porcine, africaine ou classique, sont actuellementétudiées au laboratoire de Plum Island, au coût de 14.5 millions de dollars(US) par an. 180 travailleurs dont 30 scientifiquesprennent le traversier chaque jour pour travailler sur la petite île de 840acres.  6.6.5 Maladies émergentesspécifiquesPrion. La maladie de la vache folle(Mad cow disease) et autres encéphalopathies spongiformesEncéphalopathiesspongiformes : maladies dégénératives du système nerveux. Longue incubation :mois - années. Les lésions consistent en une vacuolation souvent intense desneurones et de la neuropile, sans inflammation.  Noms divers donnés auxencéphalopathies spongiformes :Moutons:tremblante, scrapie (moutons)Bovinsdomestiques : encéphalopathie spongiforme bovine (mad cow disease)(BSE).Cervidés(cerf-mulet et wapiti) : encéphalopathie des cervidés (chronic wasting disease(CWD)), encéphalopathie spongiforme chez le nyala et le gemsbok enGrande-Bretagne.Vison:encéphalopathie transmissible.Félidés:encéphalopathie féline spongiforme transmissibleHumain: Maladie deCreutzfeldt-Jacob (CJ) : ces cas sont sporadiques, très rares(environ 1 individu x 10-6), et concernent seulement les individusâgés (plus que 50 ans). Ils sont sans lien entre eux, ni géographiquement, nichronologiquement. Dans les années 1990, une variante est apparue en Angleterrechez de jeunes patients. Des études épidémiologiques ont déterminé que cettevariante est probablement due à lingestion de bœuf infecté par lagentinfectieux de la maladie de la vache folle. En décembre 2000, la maladie avaittué un total de 89 patients en Angleterre.  Maladie deGerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS): la majorité des cassurviennent dans certaines familles distribuées aléatoirement dans le mondeentier. Kuru:seulement chez les femmes et enfants de la tribu Fore enPapouasie-Nouvelle-Guinée. Agent: Prions :particules infectieuses constituées uniquement de protéines (elles necontiennent pas dacide nucléique). Cette protéine, PrP, est normalementprésente dans la membrane cellulaire (cytoplasmique) des neurones. Un mutant decette protéine apparaît spontanément ou est ingéré. La protéine altérée estrésistante aux protéinases (les enzymes cellulaires qui devraient normalementla dégrader). On lappelle alors PrPres. Cette protéine mutante a unpatron de glycosylation anormal, différent pour les prions des différentesespèces animales. La protéine anormale changerait la conformation de la PrPnormale. La nouvelle forme de la protéine, parce quelle résiste à ladégradation, saccumule. De plus, la PrP devenue anormale change à son tour laconformation de PrP normales (un peu comme les vampires qui mordent les gensnormaux, qui deviennent vampires à leur tour qui mordent les gensqui...).  Labarrière despèce est définie par la résistance de la protéine normale àchanger de conformation lorsquen présence de la protéine anormale. Si laprotéine anormale provient de la même espèce animale que la protéine anormale,la conformation de la protéine normale change rapidement. Par contre, si laproténe anormale provient dune autre espèce animale, la protéine normalerésiste au changement que la protéine anormale veut lui imposer. Le prionest très, très résistant. Les tissus fixés dans la formaline sont infectieux.Les blocs de tissus fixés doivent être plongés dans lacide formique purpendant une heure avant que les sections histologiques puissent être effectuéesde façon sûre par les techniciens. On doit incinérer la formaline qui a servi àla fixation des tissus. En examinant la carcasse, il faut prendre les mêmesprécautions quavec la rage. Les lésions sont situées généralement au niveau delobex (bout caudal du quatrième ventricule, sous le cervelet) ; on peutlextraire du cerveau sans ouvrir le crâne, par le foramen magnum. Distribution.Lencéphalopathie spongiforme des cervidés affecte lescerfs-mulets (incluant le cerf à queue noire et les hybrides cerf-mulet/cerf deVirginie). Historique:  Etats-Unis: la maladie a été reconnue dabord en 1967 chez lecerf-mulet à Fort Collins au Colorado gardés dans un centre de recherche où desmoutons avaient été gardés auparavant. En 1978, la maladie était reconnueau Wyoming et était nommée encéphalopathie spongiforme transmissible Depuislors, la maladie a été diagnostiquée chez des wapitis et des cerfs muletscaptifs et sauvages, au Colorado et dans le sud du Wyoming.. Elle estmaintenant chez le cerf mulet sauvage, le cerf de Virginie sauvage et le cerfélaphe (wapiti) sauvage habitant le centre du Colorado. Elle est donc une encéphalopathie unique ence sens quelle affecte deux espèces de cervidés à létat sauvage etsympatriques (qui partagent le même habitat). Dans certaines régions du Colorado et du Wyoming,jusqu` à 15 % des cervidés sauvages sont infectés. En 1970, le CWD est également apparu au zoode Toronto chez des cerfs mulets importés du zoo du Colorado. Canada: En 1996, le premier cas était signalé chez un wapitidélevage à Sedley, en Saskatchewan, importé des É-U en 1989. En mars 1998,toujours en Saskatchewan, un wapiti mâle était atteint. Cétait le troisièmeanimal au Canada avec cette maladie et  le premier qui était né auCanada (en captivité). Depuis, 11 wapitis ont été diagnostiqués avec lamaladie. Il est maintenant interdit dimporter des cervidés sauvages des É-U.En décembre 2000, le gouvernement fédéral décidait dabattre 1,500 wapitisdélevage en Saskatchewan parce que dautres cas étaient diagnostiqués chez deswapitis délevage. En 2000, le premier cas chez un cervidé sauvage étaitdiagnostiqué au Canada. Il sagissait dun cerf mulet tué par un chasseur dansle Sud-Ouest de la Saskatchewan, près de la frontière albertaine. En nov 2001, des 5,300 animaux abattustestés pour la maladies, la maladie était détectée chez 175 animaux, soit 3.3 %des animaux abattus.  Élevage de wapitis.  La Saskatchewan compte 25,000 wapitisdélevage, le Québec quelques milliers. Les bois poussent chaque année sur latête des wapitis mâles. La forme immature des bois, le "velours", estriche en tissu nerveux et vasculaire.  Le velours récolté est broyé etvendu en Asie et au Canada pour le traitement de larthrite et delhypertension. Il est vendu dans les pharmacies et boutiques dalimentsnaturels. Lingestion de velours provenant de wapitis infectés par une maladieressemblant de près à la maladie de la vache folle est potentiellementdangereuse. Après la déclaration de la maladie chez leswapitis de la Saskatchewan, le prix des velours a chuté de $ 120 à $ 20 par livre.Le gouvernement fédéral dépensera $ 60 millions pour compenser les éleveurs.  Lésions. Système nerveux uniquement. Changementsspongiformes de la neuropile de la matière grise, vacuolation intraneuronale,astrocytose, absence de réaction inflammatoire. La présence de plaquesdamyloide est possible.  Transmission.La transmission verticale(maternelle) survient mais nest pas importante. Il semble que la transmissionlatérale (danimal à animal) est la plus importante.  Signes cliniques. Après une incubation de 1.5 à 3 ans lewapiti infecté montre des signes cliniques. La plupart des wapitis succombentmoins de 12 mois après que les premiers signes cliniques sont apparus. Leswapitis ont dabord un changement de comportement, perdent du poids. À mesureque la maladie progresse, les symptômes incluent de la polydipsie (soifexcessive) et la polyurie (urination excessive). Lanimal finit par mourir, très émacié. Il faut retenirque les premiers cas en Saskatchewan ont été diagnostiqués incorrectement commeétant des cas de pneumonie, parce que les animaux affectés inhalent lanourriture (pneumonie par aspiration) probablement à cause des lésions ausystème nerveux.  Diagnostic: Chez lewapiti et le cerf mulet, le diagnostic est basé sur les lésions microscopiqueset on utilise maintenant limmunohistochimie Ac monoclonal contre le PrP bovin(J Clin Microbiol. 36:1750 (1998)) ou avec des Ac polyclonaux contre le prionde tremblante (JWD 36(4):676-690 (2000)). Limmunohistochimie détecte lamaladie avant que les lésions microscopiques et même que les signes cliniquesnapparaissent.  Lagentest détecté dans la medulla oblongata (moelle allongée), dans la région appeléelobex.  Encéphalopathiespongiforme bovine  Distribution. Pourlinstant, lencéphalopathie spongiforme bovine est restreinte àlEurope. La plupart des cas de bovins malades sont en Grande-Bretagne et enSuisse. La France et lAllemagne ont eu  leurs premiers cas en 1999 et en2000. La découverte de cette maladie en Allemagne a dimportantes retombéespolitiques car les règlements pour la stérilisation de la farine de viandeétaient plus sévères en Allemagne, ce qui a retardé lapparition de la maladiedans ce pays. Mais la création de la communauté européenne a énormémentfacilité le commerce de la farine de viande à travers lEurope, y compris enAllemagne. Écologie/Épidémiologie.Toutesles formes de la maladie, à part le CJ, seraient dues à lingestion de viandeovine infectée. Ces maladies seraient donc le résultat dune grave erreurécologique : on a donné à manger un herbivore à un herbivore. Un agentbien particulier sest engouffré dans cette brèche faite dans la barrièreécologique.  Certainspensent que même les moutons sinfectent par voie orale, en ingérant leurplacenta ou le lait. Ceci expliquerait pourquoi linfection semble êtretransmise horizontalement et verticalement chez le mouton (seulement enapparence), et non chez les autres espèces, à lexception du wapiti("chronic wasting disease") chez lequel lépidémiologie ressemble àcelle de la tremblante.  La maladiebovine survenue en Grande-Bretagne est due à un changement dans le traitementdes abats de mouton qui entraient dans la composition de la moulée donnée auxbovins. Les Britanniques avaient voulu économiser en diminuant la températurede cuisson des abats pour diminuer la quantitié de pétrole utilisé. En mêmetemps, ils avaient réduit la quantité de solvants pour extraire le gras. LesBritanniques avaient proposé aux autres pays de la Communauté Européenne quilsfassent de même. Les Allemands avaient refusé parce quils considéraient quily avait trop de risque à nourrir un herbivore avec un autre herbivore. Et puis,les Allemands trouvaient que le grand nombre de points communs entre lesencéphalopathies spongiformes affectant le mouton et lhumain était troublant.(Cest un vétérinaire, William Hadlow, qui a dabord noté la ressemblancefrappante entre les lésions de la tremblante du mouton et la maladie deCreutzfeldt-Jacob dans une fameuse lettre à Nature). Le résultat est quelAllemagne (en janvier 2000) était encore exempte de BSE. (keine Problem !)On a décritaussi des cas dencéphalopathie spongiforme chez les bovins exotiques de zoo etaussi chez des chats en Angleterre. Tous se seraient infectés par la viande debovin dans leur nourriture (commerciale).Le"chronic wasting disease", contrairement aux autres formesdencéphalopathie spongiforme (à part la tremblante), et comme la tremblante,se transmettrait latéralement (de wapitis à wapitis), par lingestion desécrétions ou excrétions contaminées (salive, fèces, urine) produites par desanimaux infectés et montrant des signes cliniques. La transmission maternelle(verticale) est aussi possible (également comme la tremblante) (JWD 34 :532-538 (1998)).  Lésions. Toutes cesmaladies sont caractérisées par la dégénérescence des neurones manifestée parla vacuolation, souvent prononcée, des neurones et de la neuropile (le tissunerveux entre les neurones) et par labsence dinflammation. La vacuolationdonne un aspect déponge au tissu nerveux doù le terme"spongiforme". Signes cliniques.Chez lemouton, la maladie se nomme "Tremblante" parce que les moutonstremblent au début de la maladie, "scrapie" parce quils se grattentfrénétiquement quand la maladie évolue. "Kuru" est la désignation duverbe "trembler" en langage papou parce que les humains atteints dekuru ont aussi des tremblements.  Chez lavache, la maladie apparaît 2.5 à 8 ans après lingestion. Les nomsdonnés à la maladie chez le mouton et lhumain reflètent les symptômes. Espèces susceptibles. On aréussi, en 1998, à démontrer que lagent peut sadapter rapidement à un nouvelhôte. On a transmis la maladie à des furets. Lagent causait la maladie chezles furets inoculés de plus en plus rapidement avec laugmentation du nombre depassages. Les souches passées chez le furet pouvaient alors infecter facilementdes hamsters (alors que les souches originales isolées du tissu de wapitis nepouvaient pas infecter les hamsters). Il est donc possible que le prion causantle "chronic wasting disease" du wapiti se transmette en nature à denouveaux hôtes, dont lhumain.  Méthodes de diagnostic. Chez lavache, jusquà récemment, il ny avait pas de méthode diagnostic autre quelexamen histologique du cerveau (ce qui nest pas pratique) et linoculationde souris et de hamster avec des homogénats de cerveau malade afin de recréerla maladie. On procède maintenant à limmunohistochimie sur des coupes decerveau avec des anticorps reconnaissant le PrP de la tremblante.  Chez leshumains, dans les cas de GSS, on détecte une mutation spécifique dans le gènecodant la PrP. Plus récemment, pour le diagnostic du CJ, on utilise ladétection indirecte des protéines 130 et 131 dans le liquide céphalo-rachidien.(Lancet 1996; 348:887). Traitement. Pas detraitement connu. Prévention, contrôle. On doitavoir un permis dAgriculture Canada pour le transport des ongulés sauvagesgardés en captivité. Limportation des É-U est interdite. Certainescompagnies européennes alimentaires exigent actuellement que tout animaldestiné à la consommation humaine ningère pas de protéine animale. La plupartdes pays occidentaux exigent que les bovins ningèrent pas dabats dorigineovine. Historique de la maladie de lavache folle1986:   détectéela première fois en Grande Bretagne. Farine dabats de moutons mal chauffée estsoupçonnée.1987:   legouvernement britannique affirme que la maladie nest pas transmissible àlhomme1986-1996: 150,000 vaches affectées en GrandeBretagne. En mars 1996, panique en Europe! On annonce quune dizaine de personnes,toutes de jeunes adultes, souvent des fermiers gardant des vaches, sont mortesde CJ pendant cette décennie (Mai 1995: premier cas de CJD chez un adolescent,en Angleterre).Ilest maintenant établi que les prions causant ces cas de CJD atypique (jeune âgefréquent, longue évolution (14 mois au lieu de 4 mois), grandes plaquescérébrales et implication du cervelet)  sont les mêmes que ceux causantlencéphalopathie spongiforme bovine. La voie dentrée est probablement orale(ingestion de viande de bovin infecté). Les cas de CJ chez les jeunes sont enfait la "maladie de la vache folle" chez lhumain.  1999-2000  La CommunautéEuropéenne (et surtout la France) veut interdire (et la fait) lexportation debœuf de lAngleterre. Le gouvernement anglais est irrité surtout que lon saitmaintenant que le cheptel bovin français est aussi infecté.  VirusHantavirus Nom de lamaladie En faitdeux maladies différentes (connues!) sont causées par les Hantavirus1) Syndromepulmonaire à Hantavirus (HPS)2) Fièvrehémorragique avec syndrome rénal (maladie classique) Agent causal  Virus ARN, Genre : Hantavirus, Famille :Bunyaviridae.1)  Laplupart des cas de HPS (seulement en Amérique du Nord) ont été causés par levirus Sin Nombre qui veut dire "sans nom" (anciennement MuertoCanyon). Certains cas ont aussi été attribués aux virus Black CreekCanal, Bayou et Shelter Island-1. 2)  Leshantavirus causant le HFRS (seulement en Europe et Asie (Corée)) incluent levirus Hantaan, Puumala, Dobrava et Séoul. Historique. En avril1993, une équipe décologistes étudiait des populations de rongeurs auNouveau-Mexique, près de Santa Fe. Léquipe assista à de fortes augmentationsdes populations des souris sylvestres. De fortes pluies et neiges avaientperturbé léquilibre du désert le printemps précédent. Il y avait maintenantune profusion de noix et dinsectes, sources de nourriture pour la sourissylvestre. Tout dun coup, les souris sylvestres furent partout. Lesécologistes notèrent que la population de souris sétait accrue de dix fois demai 1992 à 1993. En mai1993, dans une réserve indienne du Nouveau-Mexique, un patient Navajo seprésentant pour un simple rhume (fièvre, douleur musculaire) meurt rapidementdune maladie respiratoire caractérisée par de l’œdème pulmonaire interstitieldorigine extra-cardiaque et une hypotension sévère se terminant eninsuffisance respiratoire. En quoi cesévénements sont-ils reliés ? Le médecintraitant avertit les autorités de lÉtat qui identifièrent quatre autrespatients ayant connu le même sort. Tous étaient de jeunes adultes en santé. Ace stade on pensa à la forme pulmonaire de la peste causée par Yersiniapestis, à la maladie du légionnaire (Legionella), à des infections àMycoplasma et au virus de linfluenza. Pendant lété, on procéda àdifférents tests sans quon put cultiver lagent en cause. Le sérum de patientsfut finalement testé pour la présence danticorps contre à peu près tous lesagents pathogènes connus. On obtint un signal contre les hantavirus du groupePuumala. Cependant, le patron de réactivité indiqua quil sagissait en faitdun nouveau membre de ce groupe. La nouvelle maladie fut baptisée Syndromepulmonaire à Hantavirus. On savait que les hantavirus sont des virus derongeurs. On demanda donc aux écologistes ce quils avaient trouvé auNouveau-Mexique et leur histoire de la souris sylvestre reçut immédiatementbeaucoup dattention. Une foisque ces virus furent soupçonnés, on employa des anticorps monoclonauxidentifiant dautres membres du groupe des hantavirus. En même temps, onemploya la technique de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). On conçutdes amorces reconnaissant des séquences de nucléotides communes à plusieurs hantavirus.Cette méthode permit damplifier lARN spécifique aux hantavirus dans lestissus de patients mourant de la maladie. Le 9 juin, soit un mois après lespremiers cas, on connaissait la cause de la maladie. Cétait une découverteinattendue parce que ces virus navaient jamais causé de maladie chez lhumainen Amérique du Nord et jamais dans le monde, ces virus navaient été associésavec une maladie respiratoire. Par la suite, les chercheurs ont analysé aussiles tissus de plusieurs animaux de la faune par les mêmes techniques et aussileur sérum par sérologie classique. Ils ont identifié la souris sylvestre (Peromyscusmaniculatus) comme réservoir du virus. Le virus a été rebaptisé Sinnombre. Leschercheurs sont parvenus, toujours avec la méthode PCR, à cloner, séquencer etexprimer de grandes parties du génome viral toujours à partir de tissusdautopsie. Ils sont aussi parvenus à générer des réactifs pour le diagnosticde la maladie, tout cela sans jamais avoir cultivé le virus en culturecellulaire. Évidemment, les militaires américains soulignent queces progrès rapides nauraient jamais été possibles sans les études menées parlarmée américaine dans les années 50 en Corée. La maladienest pas vraiment nouvelle. Le premier cas, diagnostiqué rétrospectivement,date de 1959. De plus, ce ne sont pas tous les cas de pneumonie suraiguë quisont élucidés : entre 50,000 et 150,000 personnes meurent chaque année auxÉtats-Unis de maladie respiratoire inexpliquée. Plusieurs de ces pneumonies ontété sans doute (et sont encore) dues au hantavirus.AuNouveau-Mexique, lépidémie de 1993 sest résorbée, sans doute à cause de ladiminution de la population de souris (de 30 souris par hectare en mai, ellebaissa à 20 par hectare en juillet et à 4 par hectare en août). Les causes decette diminution sont incertaines. On pense aux maladies, aux prédateurs (lanourriture est encore très abondante). La première année, on craignait la venuede lhiver: en effet, les souris sinstallent dans les maisons et ce comportementaurait pu causer de nouvelles infections.  Espèceshôtes :Ce hantavirus, ni les autres, ne se transmettent de personne à personne. Onpense actuellement que cest la souris sylvestre (Peromyscus maniculatus,deer mouse) qui est le vecteur. Cest un des petits mammifères les plusabondants en Amérique du Nord (cette souris est répandue dans tout lOuest etle Midwest américain et dans à peu près tout le Canada, y compris au Québec).On retrouve également au Québec la souris à pattes blanches Peromyscusleucopus, hôte de la souche Shelter Island, et le rat brun Rattusnorvegicus, hôte de la souche Séoul.De 770souris collectées en Arizona, Colorado et Nouveau-Mexique, 30 % étaientpositives au PCR. Dautres espèces de souris ont été trouvées positives,incluant la souris commune habitant les maisons (Mus musculus) etmême le tamias du Colorado (Tamias quadrivittatus). En 1985, leschercheurs découvraient des rats infectés par les autres membres des hantavirusdans plusieurs grandes villes américaines.  Epidémiologie.Latransmission se fait par linhalation du virus présent dans les aérosolsprovenant des fèces, de lurine et de la salive des rongeurs. Apparemment, lesimple fait dentrer dans un endroit fréquenté par des rongeurs infectés seraitsuffisant pour contracter la maladie. Lentrée directe du virus par laconjonctive, par une morsure de rongeur et aussi lingestion daliments oudeau contaminés sont dautres sources dinfection possibles. On se demande sides mammifères autres que des rongeurs sont infectés et pourraient jouer unrôle dans la transmission de la maladie aux humains. En effet, les chats sontimpliqués dans la transmission de deux Hantavirus dont le type de Séoul. Unlièvre a été trouvé positif au Colorado. Les virologistes pensent cependant queseuls les rongeurs excrètent du virus en quantité importante.On penseque la maladie ne se transmet jamais dhumain à humain en Amérique du Nord. EnArgentine, on a rapporté la transmission de la forme pulmonaire dans au moins unépisode.  Signescliniques de la maladie. Aucun signe de maladie nest signalé chez lesanimaux.1) HPS: La condition débute par une phase prodromale qui dure de 3 à 6 jours.Elle se caractérise par de la fièvre et de la myalgie et parfois estaccompagnée de symptômes gastro-intestinaux, de maux de tête etdétourdissement. Le deuxième stade de la maladie est la phasecardio-pulmonaire qui se manifeste par une toux progressive, unerespiration et un pouls rapide, de lœdème pulmonaire (accumulation de liquidedans les poumons) et de lhypotension. Souvent les mortalités sont observéesdurant ce stade, à cause de lœdème pulmonaire. La phase de convalescencedu HPS marque lamélioration des fonctions hémodynamique et doxygénation. Laprogression peut être très rapide. Les données sur le HPS sont incomplètes ence qui a trait aux effets à long terme du HPS mais il semblerait que larémission du patient ayant survécu à la phase cardio-pulmonaire soit totale. 2) HFRS: Cette maladie se décrit en 5 phases classiques dont la durée et la sévéritévarient selon la souche causale. Elle débute par la phase fébrilecaractérisée par des maux de tête, de dos, et de ventre, une rougeur de lafigure et des pétéchies dispersées. Trois à 5 jours plus tard, la phasehypotensive suit durant laquelle le choc survient. Ensuite, la phaseoligurique apparaît et une hypertension est susceptible de se développer.Pendant les trois premières phases, des complications hémorragiques et de laCIVD surviennent souvent. Alors que linsuffisance rénale et les manifestationshémorragique se résolvent, il y a déséquilibre électrolytique : cest la phasediurétique. La phase finale est celle de la convalescence et ellepeut durer des semaines. Lésions. Humain. Le syndrome pulmonaire se caractérisepar une pneumonite interstitielle et la formation de membranes hyalines,causées probablement par linfection de lendothélium pulmonaire par le virus.  Souris sylvestre (P. maniculatus): il est surprenant que lhôte réservoir montre des lésions pulmonairessemblables à celles de lhumain (les hôtes-réservoirs ne montrenthabituellement pas de maladie) : œdème septal des poumons infiltrats decellules mononucléaires dans les zones portes du foie (hépatite portale). Àmesure que le virus nest plus détectable dans le sang, lœdème pulmonaire serésorbe.  (J. Virol. 1999. 73: 588-191). Pathogénie.Leschercheurs ont détecté des antigènes viraux dans lendothélium des capillairesdu poumon (les antigènes des autres membres du groupe sont détectés dans lescapillaires des reins). La réplication du virus dans ces cellules, suivie delaugmentation de perméabilité des capillaires infectés, expliquerait l’œdèmepulmonaire. Le virus est aussi présent dans lendothélium vasculaire dautresorganes : le foie, la rate, le rein, le pancréas et les ganglions lymphatiques(dans lesquels, les lymphocytes, macrophages et cellules folliculairesdendritiques sont aussi infectées). Les souris ont beaucoup dantigènes virauxdans les glomérules rénaux au début de la maladie bien quil ne semble pas yavoir de lésion rénale associée. (Il y a plus dantigènes viraux dans les reinsau début de linfection, quand la souris a moins ou pas du tout danticorps).La présence de virus dans les glomérules explique que le rongeur transmet levirus par lurine. On a suggéré que linfection du rat et de la souris estcausée par la puberté, qui augmente le comportement agressif.   Méthodesde diagnostic. Le diagnostic est basé sur un test sérologique quidétecte les anticorps IgM associés au Hantavirus dans le sérum ou uneaugmentation par un facteur de 4 ou plus de la quantité dimmunoglobuline G. Onpeut aussi détecter les antigènes de lHantavirus dans les tissus parimmunohistochimie et/ou par le test de réaction en chaîne à la polymérase. Prévention.Il faut éviter les contacts entre humains et rongeurs.Attention aux chalets ou autres habitations qui ont été laissées longtempsinoccupées. Lutter contre les rongeurs. Porter des gants de caoutchouc pourmanipuler les rongeurs morts et les déposer dans des sacs de plastiquecontenant du désinfectant domestique tout usage (eau de Javel) pour bienhumecter les carcasses. On doit fermer hermétiquement le sac et sen défaire enle brûlant ou en lenterrant dans un trou à 1 mètre de profondeur. Avant deretirer les gants, il faut les laver au moyen dun désinfectant domestique toutusage (eau de Javel) puis avec de leau et du savon. Tous les articles souilléspar des fèces ou urine de rongeurs devraient être aussi désinfectés. Lesbiologistes, vétérinaires ou techniciens de la faune travaillant dans des zonesinfestées sont à haut risque et des précautions particulières sontrecommandées. (Contacter Dr. H. Artsob, Ottawa, 613-954-0757).  Situations américaine et canadienne www.hc-sc.gc.ca/hpb/lcdc/publicat/ccdr/00vol26/rm2608fa.htmlEn 1997,164 cas ont été rapportés dans 28 états américains avec un taux de mortalité de45 %. En 1996, 95 % des cas sont survenus à l’ouest du Mississippi où Peromyscusmaniculatus (souris sylvestre) est le principal vecteur du virus. Les casdu sud-est des États-Unis furent associés aux virus Bayou   (hôte: ?) et Black Creek Canal (hôte : Sigmodon hispidus/ rat à queueblanche) alors que les deux cas du nord-est furent associés au virus de NewYork (hôte: Peromyscus leucopus souris à pattes blanches). Le premiercas de SPH reconnu au Canada pendant la surveillance active est survenu en 1994enColombie-Britannique. Par la suite, des cas ont été reconnus de façonrétrospective, et il a été établi que les premiers remontaient à 1989 enAlberta. Au 31 décembre 1999, 32 cas confirmés en laboratoire avaient étédéclarés au Canada, et le taux de létalité s’établissait à 38 % (12/32). L’âgemoyen des cas de SPH était de 39 ans (intervalle : 15 à 62 ans) et la plupart(19/32, 60 %) étaient des hommes. Les cas ont tous été signalés dans l’Ouest dupays. La plupart de ces cas ont été déclarés par l’Alberta (20), où ils sont leplus souvent survenus par grappes au sud-est et au nord-ouest d’Edmonton. Lesautres cas ont été recensés en Colombie-Britannique (6), en Saskatchewan (5) etau Manitoba (1). La distribution géographique des cas de SPH est la même auCanada qu’aux États-Unis, où les régions occidentales moins densément peupléesont été le plus durement frappées. Depuis1994, année où la surveillance active du SPH a débuté au Canada, le nombre decas déclarés par année a fluctué entre un maximum de huit en 1994 et un minimumde deux en 1999 (figure 1). Les fluctuations annuelles sont peut-êtreattribuables à une plus forte densité des populations de souris infectés àcause des hivers plus doux et d’une meilleure capacité de se reproduire(2).L’augmentation des populations de souris accroît la probabilité d’expositiondes humains aux rongeurs et à leurs excreta et donc le risque de transmissionde l’infection à hantavirus aux humains.Tous lescas avaient des antécédents d’exposition aux souris sylvestres.ATTENTION ! La souris sylvestre est répandue à travers tout le Canada. Québec. Aucun cashumain na été rapporté à ce jour bien quune séroprévalence élevée (3.3 à 17.5%) ait été mesurée chez la souris sylvestre dans plusieurs régions du Québec.Des études ultérieures de recherche dacide nucléique de lhantavirus par laréaction en chaîne de polymérisation (PCR) sur des tissus de P. maniculatus auCDC ont démontré que deux souris séropositives du Québec étaient positiveségalement par le PCR. Le virus concerné serait le Monongahela Hantavirus(MONV), une variante du Sin Nombre  et il peut également causer leHPS. Il a été détecté dans lEst des États-Unis, où il a causé trois cas desyndrome pulmonaire. Au 28 mai1999, les CDC avaient confirmé 217 cas de SPH dans 30 États. De janvier à mai1999, sept cas ont été confirmés dans les États du Colorado, duNouveau-Mexique, de New York et de Washington. En outre, 11 cas suspectsprésentant des caractéristiques cliniques et sérologiques initiales évoquant unSPH, ont été signalés dans les États suivants : Arizona, Californie, Idaho,Iowa, Montana, Nouveau-Mexique et Washington. Huit des cas confirmés etsuspects sont survenus en Arizona, au Colorado et au Nouveau-Mexique. Chaqueannée, de 1995 à 1998, au cours de la même période de 5 mois, on a dénombrédans cette région environ deux cas en moyenne. Source :Morbidity and Mortality Weekly Report, Vol. 48, No 24, 1999.www.hc-sc.gc.ca/hpb/lcdc/publicat/ccdr/00vol26/rm2608fa.html Références:Artsob H.Hantavirus: British Colombia. News Brief: Division of Disease surveillance.1996.Carson, J.Hantavirus pulmonary syndrom, update: 7 october 1996. Centers for DiseaseControl and Prevention. 1996.Couillard,M. Laboratoire de santé publique du Québec. Rapport préliminaire des résultatsdanalyses sérologiques. 1996.Ministèrede la Santé de la Saskatchewan.. Hantavirus: Saskatchewan. 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Léleveur s’étaitprobablement infecté lannée précédente en aidant à des nécropsies de chevaux.Le virus tue 70% des chevaux infectés Transmission: on adécouvert que ce sont des chauves-souris (fruit bats = flying foxes, genre Pteropus)qui véhiculent le virus. Le fait que plusieurs chauve-souris ont des anticorpset lisolement de ces virus de liquide utérin de ces chauves-souris suggèrentque ces animaux sont les hôtes naturels du virus. Des chauves-souris auraienthabité les étables où les chevaux étaient gardés. Pathogénie:infection de lendothélium qui entraîne des hémorragies et de l’œdèmepulmonaires. Note: Été1999, un virus semblable au virus de Hedra a causé une nouvelle maladie enMalaisie. Elle a tué 95 personnes et est transmise par le porc. On rechercheprésentement le réservoir à partir duquel le porc est infecté.  « Distemper » des lionsIntroduction: Le"distemper" est une maladie mortelle des canidés domestiques etsauvages, des mustélidés et des procyonidés. Agent: Virus à ARN, le virus du distemper canin (CDV), famille des Paramyxoviridae,genre Morbillivirus. Cette maladie affecte entre autres les renards, lesratons-laveurs et les hyènes. Récemment, elle a été aussi diagnostiquée chezdes félidés sauvages (léopards, lions). Les autres virus du genre sont- virus dela peste bovine (Rinderpest): maladie entérique sévère des bovins - virus de laPeste des petits ruminants - virus des oreillons (Measles virus) -morbillivirus équin. infecte et tue chevaux, humains et chats. - virus dudistemper canin (CDV): chiens, renards, ratons-laveurs, hyènes, félidéssauvages et captifs.Transmission :Latransmission se fait par inhalation, par les aérosols générés par les yeuxinfectés, les cavités nasales, la salive. Les animaux infectés peuvent produirele virus pendant plusieurs semaines. Félidés, nouveauxhôtes. Le distemper canin affecte maintenant les lions du Serengeti en Afriqueainsi que plusieurs autres populations de félidés sauvages et captifs (Harderet al 1996). 75 % de 60 lions examinés avaient des anticorps contre CDV-1. Letiers de 250 lions surveillés par des chercheurs sont morts de la maladie (lapopulation totale est 3,000). On sait maintenant que le virus responsable estune simple souche sauvage de morbillivirus canin (CDV-1) (Harder et al 1995) « Distemper » desmammifères marins. Morbillivirus des mammifères marinsPhoquesHistorique.En1987 et 1988, 18,000 phoques communs ont été trouvés morts en Europe dans lamer Baltique et pendant la même période, quelques milliers de phoques sontmorts dans le lac Baïkal en Sibérie. Un nouveau morbillivirus distinct dudistemper canin a été isolé des phoques de la Baltique et a été dénommé "phocinedistemper virus-1" (PDV-1). Un virus quon ne peut distinguer du CDV,dénommé PDV-2, a été isolé de phoques du lac Baïkal morts de distemper {303}.Ce virus continue à circuler dans cette population {426}. En 1992, de rares casde la maladie ont été décrits chez des phoques communs. Récemment des phoquesgris ont été affectés sur les côtes canadiennes (Daoust (IPE)). Auprintemps 2000, un grand nombre de phoques caspiens (Phoca caspica) quivivent seulement en mer caspienne (enclavée entre lIran, le Turkmenistan, leKazakstan et la Russie) sont morts aussi de distemper causé par PDV-2.Rétrospectivement, on sait maintenant que la mortalité survenue en 1955survenue chez les phoques crabiers (Lobodon carcinophagus) enAntarctique a été aussi causée par PDV-2, transmis par des chiens dattelage.  Transmissionet écologie. Du sang prélevé chez les phoques européens avant 1988 nemontrait pas danticorps contre les morbillivirus alors que du sang prélevéchez des phoques canadiens et groenlandais avant 1988 montre que ces animauxpossédaient des anticorps spécifiques contre le PDV-1, et donc quecontrairement aux phoques européens, ils avaient été en contact avec ce virusavant 1988. Puisque à date, et avant 1988, on navait pas rapporté dépidémiede "distemper" chez les phoques nord-américains et groenlandais(phoques gris: 73% pos, n=296 (J Wild Dis (1995) 31: 491), on a déduit que cesderniers ont été en contact avec le virus longtemps avant 1988 et il estprobable que les phoques nord-américains et groenlandais ont transmis le PDV-1aux phoques européens, qui navaient pas été en contact avec le virus avantcette année-là. Plus spécifiquement, on soupçonne que les phoques gris sontresponsables du maintien de linfection chez les populations de phoquescanadiennes étant donné quaucune mortalité due au distemper na été rapportéechez cette espèce {306}. La taille, le taux annuel élevé de recrutement et larésistance innée de cette espèce au distemper clinique pourraient expliquerlétat enzootique de la maladie dans la population de phoques gris. Il est ànoter que les phoques gris ne sont que peu contaminés par les organochloréslorsquon les compare aux autres espèces. Les effetsdévastateurs de larrivée du PDV-1 dans la population phocine européenne, naïvepar rapport au distemper, ont été comparés aux effets des oreillons (Measles)transmis par les Européens aux populations autochtones dAmérique du Nord. Cétacés  Historique. A la finde lannée 1988, on rapporta aussi des lésions de distemper chez des marsouins(Phocoena phocoena, harbor porpoise) échoués en Irlande. Deux ans plustard, en 1990, le virus entrait dans la Méditerranée où il tuait des centainesde dauphins (Stenella coeruleoalba). Les dauphins méditerranéensatteints de distemper avaient des niveaux de PCBs significativement plus élevésque les animaux non atteints (chez les phoques, on a rapporté des différencesen Angleterre (pas partout) mais non en Scandinavie). Dans les deux cas, leschercheurs ont suggéré que les effets immunodépresseurs des contaminantspeuvent avoir accéléré la progression de lépidémie et avoir accru seseffets.  En 1987 et1988, 750 dauphins ont été trouvés morts sur les plages est américaines (du NewJersey à la Floride). Dans des conférences de presse et dans un rapport augouvernement américain, Geraci (1989) a suggéré que la brevitoxine, une toxineproduite par une algue minuscule, serait la cause de la mortalité de cesanimaux. Ces conclusions ont été très affaiblies depuis par la mise en évidencesubséquente, dans les tissus de ces animaux, de lésions très suggestives demorbillivirus, ainsi que dacides nucléiques et dantigènes de morbillivirus.Dautre part, des niveaux phénoménaux de contamination par les composésorganochlorés (OCs) étaient rapportés en annexe et faisaient lobjet dun brefcommentaire dans le rapport officiel.  Méthodes de diagnostic. Les techniques de biologie moléculairemodernes ont permis détudier rapidement le génome de ces nouveaux virus sansavoir recours aux méthodes traditionnelles de virologie, telles que la culturecellulaire qui sont longues, fastidieuses et coûteuses. Ainsi, la technique dela réaction polymérase en chaîne (PCR) permet de détecter le virus à partir dequelques cellules mononucléaires du sang périphérique. Lanalyse moléculaire duvirus du distemper des phoques de la Baltique (PDV-1) a été pratiquée ensynthétisant de lADN à partir de lARN viral en employant la transcriptaseinversée (RT) puis en amplifiant des segments restreints de lADN viralcomplémentaire (ADNc) par PCR, puis en séquençant directement cessegments.  Cette analyse a permis de démontrer quePDV-1 est un virus distinct, inconnu auparavant, mais relié aux autres membresdu genre morbillivirus. Le virus qui a tué les phoques du lac Baïkal est lePDV-2,, qui ne peut être distingué du virus du CDV. Le PDV-2, mais non lePDV-1, pourrait donc avoir été transmis du chien au phoque.Le virus responsable des mortalités decétacés sapparente au virus de la Peste des petits ruminants, un autremorbillivirus. La plupart (93%) des globicéphales trouvés échoués et testésentre 1982 et 1993 sont séropositifs aux morbillivirus. Étant donné que la maladiena pas été rapportée chez cette espèce, les globicéphales pourraient jouer unrôle semblable à celui du phoque gris en regard de lépidémiologie de lamaladie chez les cétacés. Duignan et al {312} ont rapporté que les individus deonze des 15 espèces dOdontocètes testées depuis 1986 étaient séropositifs auxmorbillivirus.Les différencesimportantes entre ces virus impliquent quils ne proviennent pas des chiens, àlexception (importante) du PDV-2, mais plutôt quils sont présents dans lespopulations de mammifères marins depuis longtemps, au moins plusieursdécennies.  On pensemaintenant que les phoques de la mer du Nord (en Europe) auraient contractéPDV-1 à partir de phoques du Groenland qui auraient voyagé sur des distancesanormalement longues en 1987, peut-être à cause de changements écologiques.  RÉSUMÉ: Nouveauxmorbillivirus de mammifères marins 1.  Phoquesde la mer Baltique: PDV-1, apparenté mais distinct du virus du distemper canin.  Probablementcontracté de phoques du Groenland 2. Phoquesdu lac Baïkal: PDV-2, très proche du virus du distemper canin.   Probablementtransmis à partir de chiens. 3.   Cétacés:semblable au (mais distinct du) virus de la peste des petits ruminants  Impactspossibles sur la population de bélugas du Saint-Laurent: Les morbilliviruspourraient avoir un impact important sur des espèces déjà menacées et pourraitentraîner des échouages en masse des Odontocètes grégaires {312}.    TAXONOMIE DE QUELQUESMAMMIFÈRES MARINS CANADIENS > Grey seals:  phoque gris  Halichoerus grypus Harbor seals:   phoque commun    Phoca vitulina Harp seals:  phoque du Groenland  Phoca groenlandica Harbor porpoise    marsouin commun  Phocoena phocoena   Influenza chez le phoqueAgent: souchesdinfluenza, quelques fois des souches aviaires, très semblables aux souchesqui infectent les oiseaux nord-américains. Historique: Chezlhumain, les pandémies dinfluenza se répandent partout sur le globe en trèspeu de temps. La prévalence de la maladie et des morts augmente alors pendant2-3 ans. De telles pandémies sont survenues en 1918, 1957 et en 1968. Pendantla pandémie la plus sévère, en 1918, au moins 20 millions de personnes sontmortes, surtout dans les pays en voie de développement. Ainsi, 10 millions depersonnes sont mortes aux Indes seulement contre 500,000 aux É-U. Contrairementaux autres pandémies, où les personnes âgées étaient le plus touchées, surtoutdes jeunes adultes sont morts dans lépidémie de 1918 (souche H1N1). En 1979 et1980, une épidémie dinfluenza avec un mycoplasme et des facteursenvironnementaux non identifiés causa de sévères mortalités chez les phoquescommuns (600 phoques) sur les côtes de la Nouvelle Angleterre. Une secondeépidémie survint de juin 1982 à août 1983, due à une autre souche. Les deuxsouches étaient des souches aviaires, très semblables aux souches quiinfectent les oiseaux nord-américains  (hémagglutinine H3). Dautresmortalités, dues à de nouvelles souches du virus, surviennent épisodiquementdepuis ce temps (janvier 1991 et Jan. à avril 1992). Lésions :pneumonie hémorragique ou pneumonie aiguë interstitielle avec emphysème souscutané  Transmission: Lesoiseaux auraient donc transmis linfluenza aviaire aux phoques. Cest uneobservation importante parce que ces animaux appartiennent à des classesdanimaux totalement différentes. Cette transmission survient sans doute àcause de la proximité entre les oiseaux marins et les pinnipèdes. Chez lesoiseaux, le virus se multiplie surtout dans les cellules intestinales et estrejeté à lextérieur dans les fientes. Les phoques sinfecteraient à partir desfientes laissées par les oiseaux dans les étangs intertidaux où les phoquessébattent (cest le même principe que pour les porcs en Chine, voir plus bas). On a suggéré que leréchauffement du climat aurait entraîné les phoques à passer plus de temps horsde leau en groupes compacts et ceci aurait facilité la transmission du virus. Dautrestransmissions despèces à espèces surviennent: oiseaux-porcs, phoques ethumaines, porcs et humains. On pense que les épidémies dinfluenzaproviendraient de la Chine et que les oiseaux transmettent leur souche(aviaire) au porc. Ce dernier est léprouvette où les réassortiments deschromosomes viraux génèrent  les nouvelles souches humaines-  lespandémies humaines ont commencé en Chine (à lexception peut-être de la grippeespagnole)-  lessouches humaines et porcines sont à peu près les mêmes. (La pandémie de 1918était très semblable aux souches porcines). -  lesporcs sont susceptibles aux souches humaines et aviaires-  leshumains ont déjà contracté la maladie à partir du porc. -  lhumainnest pas susceptible aux souches aviaires, ce qui rend un hôte intermédiairenécessaire (le porc) -  enChine, on élève les porcs et les canards très près les uns des autres (un autrecas de perturbation écologique!). Les canards sont placés dans des cagesau-dessus des porcs et les porcs se nourrissent en grande partie des fientesdoiseaux. (Chez loiseau, le virus se réplique dans lépithélium intestinal,pas dans lépithélium respiratoire, comme chez les mammifères).  Parcequon a trouvé plus de 4 sous-types chez le phoque, on pense maintenant que lephoque jouerait aussi le rôle de réservoir où les réassortiments deschromosomes viraux surviennent. En 1999, des scientifiques britanniquesdétectaient par RT-PCR la souche dinfluenza responsable de lépidémie de1918-1919 a dans des cadavres congelés de mineurs de charbon dans le Spitsbergen Norvège. On a retrouvé le virus dans les cerveaux des cadavres, ce quipourrait expliquer la "maladie du sommeil" ou encephalitislethargica, ou maladie de von Economo, une maladie caractérisée par un longcoma. Cette maladie est survenue en même temps que lépidémie dinfluenza PNEUMONIA - CHINA(GUANGDONG) (05)**********************************A ProMED-mail postProMED-mail is a program oftheInternational Society forInfectious Diseases  Date: Thu 20 Feb 2003From: Marianne HoppSource: World HealthOrganisation (WHO), Disease Outbreaks Report, Thu 20 Feb 2003 [edited]  Acute respiratory syndromein China - WHO Update 3-------------------------------------------------[As of Thu 20 Feb 2003], theMinistry of Health, China, has reported that the causal agent for theatypical pneumonia outbreak in Guangdong Province, which affected a total of305 cases including 5 deaths, was probably caused by _Chlamydia pneumoniae_.Further epidemiological investigations are underway coordinated by theGuangdong Provincial Health Department. --Marianne Hopp [An observation relevant tothis update is included in the Moderators comment to the ProMED-mailpost archived as: Influenza, H5N1 human case - China (Hong Kong) 20030219.0428. - Mod.CP] [see also:Pneumonia - China(Guangdong) (02) 20030211.0369Pneumonia - China(Guangdong) (03) 20030214.0390Pneumonia - China(Guangdong) (04) 20030219.0427Pneumonia - China(Guangdong): RFI  20030210.0357]......................cp/pg/dk    *##########################################################*ProMED-mail makes everyeffort to  verify  the reports  that are  posted, but  the  accuracy  and  completeness  of  theinformation, and  of  any  statements  or  opinions  basedthereon, are not guaranteed.The reader assumes all risks inusing information posted orarchived by  ProMED-mail.  ISIDand  its associated  service  providers  shall not be  heldresponsible for errors or omissions or  held liable for  any damagesincurred as a result of use or reliance upon  posted or archived material.************************************************************Visit ProMED-mails web siteat .Send  all items  for  posting  to:  promed@promedmail.org(NOT to  an individual moderator).  If you do not give yourfull name and affiliation, it  may  not  be  posted.  Sendcommands  to subscribe/unsubscribe,  get  archives,  help,etc. to:majordomo@promedmail.org.  For assistance  from ahuman  being send  mail to:  owner-majordomo@promedmail.org.########################################################################################################################  Date: 20 Feb 2003From: ProMED-mail Source:  AFX News -Asia / XFN 19 Feb 2003  23:27 EST [edited]  Guangzhou doctors sayunknown virus caused pneumonia, not chlamydia--------------------------------------------------Doctors in Guangzhou whoexamined specimens from persons who died from atypical pneumonia in thecity said the disease was caused by a yet unknown virus and not by"chlamydia," as was concluded by official institutions in Beijing. A doctor withGuangzhou-based First Medical Military University Nanfang Hospital who participated inthe examinations told XFN that it is still too early to exclude thepossibility that the virus is a variation of the bird-flu virus. "We believe the diseasewas caused by a virus, but further analysis and tests are needed to identifythe actual virus," the doctor, who declined to be identified, told XFN. A 9-year-old Hong Kong boyhas been infected with the H5N1 bird flu virus in Fujian province, whichborders Guangdong province, and his father and sister have died frompneumonia, foreign media reported. Officials in Guangdong andFujian have rejected claims of any bird-flu cases, the foreign mediaadded. Xinhua news agency reportedearlier in the week that the illness in Guangdong province thatkilled 5 and affected 305 people was caused by chlamydia, citing a researchreport jointly prepared by the Chinese Center for Disease Control andPrevention and Guangdong Provincial Disease Control and Prevention Center. The news agency saidchlamydia was found in the lungs of 2 patients who died from atypicalpneumonia. Xinhua said chlamydia couldbe spread through exposure to patients or infected birds throughsecretions from the respiratory tract, but it added chlamydia is"completely preventable". Guangdong residents earlierthis month responded to reports of an unknown disease with increasedbuying of Chinese herbal drinks, vinegar, rice, and salt. -- ProMED-mail [As a reminder, thismoderator added a provocative comment with a speculation that there mightbe a connection between the H5N1 human case(s) reported from Hong Kong withhistory of travel to Fujian (see ProMED-mail posting Influenza, H5N1human case - China (Hong Kong)  20030219.0428). Hence, this newswire seems to add more fuel to the speculative fire. Readers should be cautioned before interpreting this as proof, as both thismoderators comment and the above newswires comments are based on speculation ofan observation that there was an unusual, apparently limited outbreakof pneumonia in a province of mainland China that is geographicallylocated between Hong Kong and Fujian Province, where there have now been 2documented cases of human infection with H5N1 influenza virus. Clearly, we await further information from official sources with results ofofficial testing addressing the question of whether H5N1 influenza virus wasresponsible for additional human cases. - Mod.MPP] [see also:     Maladie vésiculaire des otaries deCalifornie: {123}Premièrezoonose virale provenant de locéan. Agent:calicivirusHistorique: cecalicivirus a été transmis au porc par les éleveurs de porc qui nourrissaientleur élevage avec des carcasses dotarie. En 1932, linfection a causé unenouvelle maladie vésiculaire chez le porc, lexanthème vésiculeux. Chez lesotaries, la maladie a été reconnue pour la première fois en 1972. Cétait lepremier virus isolé chez un pinnipède. Au moins 34 sérotypes de calicivirusproviennent de locéan.  Lésions:   Otarie:avortement, diarrhée, vésicules orales et sur les ailerons, anorexie  Vison:pneumonie hémorragique   Veaux:pneumoniePrévalence:prévalence élevée dans certains seaquariums chez les otaries en captivité(environ 40 %). (JWD 36(3): 500-507 (2000)). Écologie: Poissondes étangs intertidaux est infectéLarves dever du poumon (P. decorus) infectées par virus infeste le poisson,ingéré par le phoque Transmission  Nématode  Téléoste  Mammifère Autreshôtes: On a isolé récemment chez des otaries une souche de calicivirus provenant desserpents. Cette souche cause des vésicules chez les otaries, tout comme lessouches dotarie (JWD 34 : 451-456 (1998)). Les calicivirus franchissent doncla barrière mer-terre facilement et peuvent infecter des poïkilothermes toutcomme des homéothermes. Autres virus récents de mammifèresmarinsDesépidémies virales beaucoup moins graves ont été signalées chez des mammifèresmarins : 1984:mortalité par Herpès chez des phoques en Europe, calicivirus chez des dauphinscommuns (T. truncatus). Dautres virus ont été rapportés dans descas individuels : dermatite à Herpès chez le béluga du Saint-Laurent, desinfections à Pox chez les dauphins et marsouins.  Contamination, virus, et phoque-  2groupes de 11 P. vitulina nourris avec hareng de la Baltique ou delAtlantique,  2.5ans-  Diminutionde lIMC chez groupe nourri au poisson de la Baltique.-  IH:pas de changement-  huilede ces poissons donnée à des rats. pas de différence chez adulte. . chez ratons: diminution de lIMC, de la défense contre cytomégalovirus de rat. Réf.:R de Swart et al  (laboratoire de ADME Osterhaus) Maladie hémorragique du chevreuildue à un adénovirus.Nouvellemaladie, seulement en Californie. Elle a tué des milliers de faons (cerf deVirginie) en 1993.Agent :adénovirus (gros virus à ADN). Beaucoup de similitude avec ladénovirus bovintype 3. (Le Dr JM Lapointe, maintenant à la FMV, a contribué à lacaractérisation de ce virus en Californie). Signescliniques/lésions: Hémorragies multiples et oedème, comme lebluetongue et la maladie hémorragique épizootique du chevreuil (dues à desorbivirus). Les hémorragies et loedème touchent surtout les poumons et letractus gastro-intestinal. Micro.: Vasculites. Dans le passé, des cas de lamaladie à adénovirus ont probablement été diagnostiqués inexactement commeétant des cas de bluetongue et de maladie hémorragique épizootique. Pathogénie: le virusréplique dans les cellules endothéliales; la réplication virale endommage cescellules et donc les vaisseaux sanguins, ce qui explique la vasculite (ce quiexplique les hémorragies).  Fièvre hémorragique du virus EbolaFilavirus (de formefiliforme)Historique Le virusfut dabord découvert en 1976 quand deux épidémies de fièvre éclatèrent auSoudan et au Zaïre, sur le bord de la rivière Ebola (318 cas, 280 morts dont 85avaient reçu une injection dans le même hôpital). En novembre 1994, unezoologiste étudiant une bande de chimpanzés en Afrique de lOuest fait uneautopsie sur un chimpanzé mort dune maladie inconnue. Huit jours plus tard,elle était transportée dans un hôpital suisse où on diagnostiqua une nouvellesouche du virus Ebola. Elle cause de la fièvre hémorragique chez lhomme etle singe. Cétait la première fois quune infection humaine par le virus Ebolaétait causée par une infection chez le singe en Afrique. Le singe nestprobablement pas lhôte habituel, considérant quil devient rapidement maladelorsque infecté. Le réservoir est encore inconnu. Lanouvelle souche de 1994 transmise du singe à lhomme lors dinfectionnaturelle, sajoute à trois souches du virus dont la souche virulente du Zaïrequi a fait les manchettes lété 1995.Enseptembre 2000, une nouvelle épidémie sest propagée en Ouganda (cette épidémiea emporté le premier médecin africain formé par la regrettée Dre Teasdale). Endécembre 2000, lépidémie avait emporté 160 personnes. Transmission: contrairement à ce que laissent croire les médias,la maladie ne se transmet pas très facilement. La transmission est prévenue enportant masque et gants de latex ou vinyl. La transmission apparemmentfoudroyante du virus dans les pays touchés est due la plupart du temps auxtraditions funéraires ou à des déficiences béantes du système médical dans cespays. Par exemple, les proches baignent et lavent les corps des victimes.  Au moins uneépidémie survenue dans un hôpital est due à une grave erreur de diagnostic: lepatient atteint du virus avait été opéré à tort pour une appendicite. Lors delincision abdominale, le sang contaminé qui remplissait la cavité abdominaleavait aspergé abondamment le personnel chirurgical.  Virus du syndrome delimmunodéficience acquise (VIH) Agent: Lentivirus.Famille: retroviridaeOrigine: Le VIHest le deuxième rétrovirus jamais isolé chez lhumain. Il infecte plus de 40%des humains dans certains pays dAfrique. Il semble que le virus infectait lapopulation humaine de ce continent depuis quelques centaines dannées mais ilétait confiné à quelques villages reculés. Lurbanisation et le développementdu réseau routier (particulièrement la construction dune autoroute entreKinshasa (Zaïre) et Mombasa (Kenya)) entraînèrent la propagation du virus auxvilles africaines dans les années 1970 puis de là à lAmérique. On savaitdepuis des années que le VIH 2 dérivait dun lentivirus de singe (VIS) parceque sa séquence était très proche de la séquence de ces lentivirus. Le VIH 1est beaucoup plus fréquent que le VIH 2. Les deux virus, bien quils portent unnom semblable sont en fait très différents. Malgré l’importante du VIH-1, onignorait toujours -jusquen 1990- doù venait ce virus. Sa séquence était trèsdifférente de la séquence des lentivirus de singes connus. Ce nest quen 1999,quand on a retrouvé dans un congélateur des tissus dun chimpanzé (Pantroglodytes troglodytes) mort dans un laboratoire américain en 1985 (ilavait été capturé en 1959), quune chercheuse allemande a retrouvé dans cestissus un virus très près du HIV-1, le SIVcpz. Ce virus était le chaînonmanquant. (Le chimpanzé dorigine nétait même pas mort de cette infection). En nature,ce rétrovirus infecte un grand nombre de chimpanzés (Pan troglodytes)(indigène au Cameroun, Gabon, Guinée équatoriale, Congo) sans les rendremalades. Ce virus se serait propagé à lhumain après la deuxième Guerremondiale, alors que les routes ont envahi la jungle, apportant des chasseursqui ont chassé les singes et en ont vendu la viande dans les villes delAfrique de louest. Le virus sest probablement transmis à lhomme à partirde carcasses de singes, pendant la préparation des carcasses. (Les carcassessont préparées dans des conditions primitives, à la machette, sur le sol, dansune flaque de sang).Puis, lesdeux VIH se sont probablement propagés à travers lAfrique à cause delurbanisation qui a suivi la Guerre, les guerres civiles, et la promiscuitésexuelle. La construction dune importante autoroute a attiré les pauvres et laprostitution le long du chantier, puis de la nouvelle voie. HIV-1 etHIV-2 se seraient propagés séparément dans les grandes villes africaines, lepremier en Afrique de lest et le second en Afrique de louest. La propagationsimultanée de deux virus différents dans le monde entier serait due àlexportation intense de singes de lAfrique à lEurope et aux États-Unis dansles années 1960. Il y a eu aussi une vague intense de vaccinations dans lespays du tiers monde (vaccin fait à partir de cellules de singes) qui a impliquélusage daiguilles non stérilisées. Si lonparvient à comprendre comment/pourquoi les chimpanzés sont résistants auxeffets pathogènes du virus, on pourrait mettre au point un médicament sinonpour guérir, du moins pour soulager les sidatiques. Cesprimates sont infectés sans montrer de maladies, probablement parce quils ontle virus depuis des milliers dannées. On veut maintenant déterminer pourquoile VIH-1 ne cause pas de maladies chez ces singes et appliquer cetteparticularité au traitement du SIDA. Il y a un problème : toutes les espèces dechimpanzés sont sur la liste des espèces en voie de disparition. Il en reste de80,000 à 250,000. West Nile Virus (virus du NilOccidental)· Agent:arbovirus. Genre: Flavivirus. Famille: Flaviviridae. Le WNFV est membre dugroupe antigénique de lencéphalite japonaise. Tous les membres de ce groupesont transmissibles par les moustiques et peuvent causer une maladie grave etfatale chez lhumain. Dans ce groupe, le WNV est le plus près du virus delencéphalite de Saint Louis.   Le WNFV esttransmis aux humains par les moustiques. Ceux-ci contractent le virus eningérant du sang doiseaux infectés, très virémiques (ont une forteconcentration de particules virales dans le sang).   Levirus a été isolé de 43 espèces de moustiques, surtout du genre Culex. · Historique: Virusdabord isolé en 1937 du sang dune femme fiévreuse en Ouganda, dans ledistrict du Nil Occidental, puis de patients, doiseaux et de moustiques enEurope dans les années 1950s. Ce virus était déjà connu comme étant le plusrépandu des Flaviviridae.  Il était répandu en Afrique, auMoyen-Orient, et en Eurasie. Dans les années 50s, 40 % des Égyptiens étaientséropositifs. q  Larrivéedu virus en Amérique du Nord en juillet 1999 a causé des mortalités humaines etanimales (oiseaux et chevaux). Le virus est réapparu comme prévu au printemps2000 avec larrivée des oiseaux migrateurs et labondance des insectes. q  États-Unis: En août1999, des corneilles sont trouvées paralysées et/ou mourantes au cœur de NewYork, près du zoo du Bronx. Le Dr Tracey McNamara (vétérinaire pathologiste auZoo) ramasse les corneilles mortes à la porte du zoo, les examine et observedes lésions dencéphalite et de myocardite virales.À la findaoût, presque en même temps, des citoyens de New York montrent des symptômesdencéphalite, et le virus responsable est classifié temporairement comme celuiqui cause lencéphalite de Saint-Louis, un arbovirus. (Donc les premiers cashumains de WNV dans lhémisphère occidental datent de août 1999). Personneparmi les autorités sanitaires de la ville ne relie ces cas aux corneilles.Pendant la fête du travail, dautres oiseaux meurent au zoo : (cormorans,flamands, un faisan et un aigle). Puisque les oiseaux du zoo sont morts aprèsles corneilles, on conclut que linfection des corneilles ne venait pas du zoo.On soupçonnait lencéphalite équine de lest (EEE) comme agent de la mort descorneilles. Mc Namara nacceptait pas cette hypothèse car les émeus du zoo, uneespèce très sensible au virus EEE, nétaient pas malades. Elle pense donc à unvirus différent et elle suspecte que le virus est transmis par des maringouins.Elle pensait aussi que le virus était relié au virus causant lencéphalite chezles New Yorkais et elle commença à prendre des précautions spéciales pendantles nécropsies des oiseaux. Elle avertit aussi les autorités sanitaires de NYet envoya des échantillons de flamands pour analyse le 9 septembre au USDASNational Veterinary Service Laboratory à Ames, Iowa. On lui dit que leséchantillons étaient infectieux, et que lagent nétait pas un virus aviaireconnu, et nétait pas le virus de lencéphalite équine de lest, de louest oudu Venezuela. Aumicroscope électronique, les scientistes de Ames découvrirent quil sagissaitdun flavivirus (16 septembre 1999). Elle avait aussi envoyé des échantillonsau CDC et au US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (FortDetrick, Maryland. A cet endroit, on détermina quil sagissait du SLE ou dunvirus très semblable, le West Nile fever virus. Mc Namara insista immédiatementauprès des autorités sanitaires de New York pour quils recherchent le mêmevirus dans les échantillons des personnes qui étaient mortes entre-temps delétrange encéphalite à New York (un homme de Toronto est mort ce mois-là aprèsune courte visite à New York). le 22 septembre 1999, le virus était identiqueau WNFV. Les 24 et 25 septembre, le laboratoire darbovirus du CDC, à FortCollins, Colorado déterminait que le virus trouvé dans le cerveau des victimes(humaines) était le même que celui trouvé dans le cerveau des oiseaux envoyéspar le Dr Mc Namara.  Ce virus est presque identique à une soucheisolée en Israel en 1994. Cette souche avait été responsable dune épidémiegrave chez des oies. Ceci était nouveau. On navait jamais isolé de souchescausant la maladie chez des oiseaux auparavant.  Ceci suggère que lasouche nord américaine a de nouvelles propriétés virulentes, tout comme lasouche sœur dIsrael. En mars 2000,les virologistes américains isolaient le virus de moustiques new-yorkais (Culexpipiens) et dune buse morte de linfection dans létat de New York. Cettedécouverte indique que le virus est maintenant établi dans cet État et quelinfection dhumains ou danimaux sur le continent nord-américain ne dépendplus de lintroduction aléatoire du virus.Pour lannée2000, au 22 décembre 2000, lÉtat de New York comptait les cas positifssuivants: 14 cas humains, 271 oiseaux morts, 360 pools de moustiques, 2 pouletssentinelles, 8 oiseaux vivants, 2 chauve-souris, 24 chevaux, 1 lapindomestique, 1 écureuil, 1 tamias rayé.(Les cas dits"positifs" sont des animaux ou humains où lantigène viral ou desanticorps ont été détectés. Il ne sagit pas nécessairement danimaux qui ontdes symptômes ou des lésions). promed@promedmail.org q  Canada. Premier et seul cas humain au Canada en 1999 et en 2000. Lhomme avaitvisité New York.  La maladie est entrée au Canada à lété2001 quand des corneilles et un géai bleu ont été trouvées positives enOntario.  Virulence.Modérée:de 3 à 15 % des gens qui développent une encéphalite meurent.  Écologieet transmission. Les oiseaux amplifient linfection parce quele virus se réplique (=se multiplie) jusquà de très fortes concentrations dansleur sang (= forte virémie). En dautres mots, les oiseaux deviennent desmanufactures de virus qui servent de source dinfection pour les moustiqueshématophages. Létablissementdu virus dans une région donnée nécessite des oiseaux virémiques et, du moinson le pensait, qui ne meurent pas de linfection, des moustiques ornithophiles= (qui "aiment" les oiseaux).En Europeet en Afrique, les oiseaux infectés sont  rarement malades (ceci étaitvrai jusquà lisolement de la souche israélienne en 1994). En contrastemarqué et nouveau, en Amérique du Nord, les corneilles sont malades,meurent (dencéphalite et myocardite non suppuratives) et les carcassescontiennent une grande quantité de particules virales. Les corneilles mortes oumalades représentent donc probablement un danger pour la santé humaine, ce quinétait pas le cas pour les oiseaux infectés auparavant, dans les autresparties du monde.  On ignorecomment la virulence nouvelle du virus pour loiseau affectera létablissementdu virus en Amérique du Nord. Sera-t-elle négative ou positive pourlétablissement du virus ? Est-ce que cette virulence nouvelle élimineracertaines  populations doiseaux indigènes à lAmérique du Nord ? Lespopulations de corneilles en souffriront-elles ? Corneilles Lescorneilles sont de plus en plus abondantes en milieu urbain en Amérique duNord. Aux États-Unis, cest parce quelles constituent une espèce protégéedepuis 1972. Elles naiment pas les forêts denses. Elles aiment les grands champs,où elles peuvent se nourrir de grain, avec quelques arbres, où elles peuvent sepercher. Les villes offrent les mêmes caractéristiques que cet habitat, enmieux. 1) en hiver, la température des villes peut être jusquà 10 0Cplus élevée que la température de la campagne environnante. 2) Léclairageurbain aide les corneilles à échapper à leurs prédateurs naturels, le hibou etla chouette, des oiseaux nocturnes.   Origine delinfection. Pour linstant on pense que lintroduction du virus auxÉtats-Unis a été causée par 1. unoiseau déjà (ou devenu) virémique: · Unoiseau migrateur (plusieurs espèces doiseaux migrent entre lEurope etlAfrique dune part, et lAmérique du Nord dautre part), · oudes oiseaux déplacés par les grandes tempêtes tropicales sévissant entre aoûtet novembre (et qui se déplacent de lEst vers lOuest)) ou 1.3). Un oiseauintroduit légalement ou illégalement à laéroport JF Kennedy ou LaGuardia.  2. Lhypothèseque le virus a été introduit par un immigrant est possible mais peu probable àcause du cycle biologique du virus (oiseau virémique - insecte).  3. Lhypothèsedun insecte contaminé apporté par un avion est aussi possible mais peuprobable à cause du trop faible nombre de particules virales emportées. Contrôleet surveillance. Dans les régions où la présence du virus aété confirmée, il faut évidemment se protéger des insectes piqueurs. On doitaussi éliminer tous les habitats favorables aux larves de moustiques, comme lesgouttières ou tout récipient contenant de leau stagnante, y compris lespiscines inutilisées.q  Pouletssentinelles. En 2000, le Canada (dont le Québec) a établi des postesoù sont gardés des poulets sentinelles. Le sang de ceux-ci est prélevérégulièrement et testé pour la présence danticorps spécifiques contre le WNV.(Les derniers rapports américains mentionnent que les insectes piqueurspréfèrent les oiseaux de couleur foncée (comme la corneille). Ils mentionnentaussi que les insectes piqueurs vivant à la hauteur du feuillage des arbres nesont pas les mêmes que ceux qui sont vivent à "hauteur de poulet(sentinelle)".  La valeur des poulets comme sentinelle du WNV estdonc remise en question pour 2001). q  Examenpostmortem des oiseaux. Le principal instrument desurveillance consiste à examiner tous les oiseaux sauvages trouvés morts. Lexamendoit être fait par des pathologistes vétérinaires compétents sous hotte à fluxlaminaire, en employant les précautions dusage.   Conclusion.Pour linstant, le WNVdevrait être ajouté à la liste des arbovirus qui peuvent causer desencéphalites chez les humains et les animaux (chevaux et, fait nouveau pour lesarbovirus, chez les oiseaux) en Amérique du Nord. (voir Arbovirus). En1999, dans l’État de New York, sept personnes sont mortes du virus et 62personnes ont été très malades. En 2000, moins de persones ont été malades etune seule est morte. Ceci est très peu si on compare à dautres causes demortalités comme les accidents de la route par exemple. Le WNV pose des risques de mortalitéhumaine semblables à ceux du virus de lencéphalite de Saint-Louis.  Dansle cas de cette maladie, on combat les moustiques adultes dans les zonesrésidentielles seulement si on détecte le virus dans les plans deau et chezles animaux sentinelles.   Référencesélectionnée:www.cdc.gov/ncidod/eid/vol6no4/rappole.html  BactériesMaladie de Lyme (Borreliose)  Agentcausal.Borrelia burgdorferi est une bactérie, un spirochète infectant lesanimaux et les humains. Les spirochètes ont une forme ondulée et un flagellesitué entre la paroi interne et la paroi externe de la bactérie. Borreliane reste pas à létat libre. Elle transite rapidement des tiques (arthropodeshématophages) (Ixodes scapularis) à un vertébré. Elle ne se retrouvedonc pas dans leau, sur le sol, sur les plantes et nest pas transmise paraérosol ou par contamination fécale. Elle se transmet lorsque la tique infectéese nourrit de sang. Génome: Le génome de Borrelia est organisé dunefaçon très particulière. Au lieu dêtre sur une seule molécule circulairedADN, comme la plupart des bactéries, le génome de Borrelia est composéde plusieurs chromosomes (plusieurs molécules dADN). (ce type de génome estdit "segmenté"). Borrelia a aussi plusieurs plasmides (=minichromomes). Noter quela leptospirose, la syphilis et la fièvre ondulante sont aussi causées par desspirochètes. Historique. EnAmérique du Nord, cette maladie fut dabord rapportée à Old Lyme, une petiteville du Connecticut en 1975 quand plusieurs enfants développèrent delarthrite. On fit le rapprochement avec le syndrome déjà décrit en Europe etdans les États américains de la côte Ouest. La maladie était déjà connue dansles États américains de la côte Ouest bien avant que les premiers cas soientdécrits sur la côte Est mais on en ignorait la cause ; on savait tout au plusquelle était associée à la morsure dune tique, I. ricinus, puisla bactérie fut isolée dabord des tiques, et finalement de patients. La maladiea été décrite en Europe il y a plus de 80 ans. On sait maintenant que lamaladie existait probablement en Amérique du Nord avant larrivée des Européenset les premiers colons en furent probablement atteints. La précarité des conditionsde vie et la nature relativement bénigne de la maladie font probablement quecelle-ci passa inaperçue pour des siècles.  Deschangements écologiques récents ont sans doute causé lexplosion récente de lamaladie. La Nouvelle-Angleterre fut déboisée massivement au cours des 18ème et19ème siècles. Le cerf de Virginie (et ses tiques) disparurent alors presquecomplètement. Comme la bactérie causant la maladie dépend de la tique pour sapropagation à lhomme, la maladie disparut aussi presque totalement. Cependantil resta des forêts comme sur Long Island (presquîle de New York) où les cerfsde Virginie persistèrent. Les fermes furent abandonnées pendant la criseéconomique de 1928 et les champs furent remplacés par des forêts caduques.Les cerfs de Virginie revinrent.. et avec eux, leurs tiques. En même temps, lescitadins déménageaient à la campagne, où il est courant que les chevreuilspassent laprès-midi dans les cours des "bungalows" pendant que lespropriétaires sont au travail.   Écologie/Épidémiologie.Parceque la maladie se transmet par la morsure dune tique, le risque de contracterla maladie dépend de la densité de tiques dans une région donnée et delexposition à ces tiques. Les animaux et humains confinés aux zones urbaines(habitées), même dans une région infestée, ont très peu de chances desinfecter. Par contre, les chiens qui prennent de lexercice ou quitravaillent dans les zones de banlieue ou rurales où les tiques sont endémiquescourent plus de risque. Adate, on ne rapporte pas de transmission directe danimal à lhomme. Labactérie est maintenue en nature à lintérieur dun cycle impliquant les petitsmammifères (souris) et les oiseaux. Les chevreuils sont les hôtes favoris (maispas obligatoires) des tiques adultes. Linfection "déborde" chezles humains et les animaux domestiques quand ceux-ci sont mordus par latique infectée. Leslarves et les nymphes de la tique sinfectent avec la bactérie en senourrissant de sang sur un mammifère infecté. Noter que la tique est inactivequand la température descend à moins de 5oC. Les risques de se fairemordre sont donc minimes de novembre à avril. Printemps: la femelle adulte (surle chevreuil) pond des œufs qui tombent au sol. Été: les larves éclosent audébut de lété (on en trouve de mars à août sur les chevreuils). Ellesparasitent un animal ou occasionnellement lhomme. Elles ingurgitent du sang(4 jours) et peuvent alors se contaminer si lhôte réservoir, une souris ouun oiseau, est contaminé. Les larves deviennent des nymphes (avril à août), cesnymphes hivernent, et elles deviennent des adultes sexués lautomne qui suit(on trouve les adultes sur les chevreuils doctobre à avril). Automne: lesnymphes infectées transmettent le spirochète à des hôtes réservoirs, enrégurgitant une partie du contenu de leur intestin. Les hôtes réservoirs sontles petits mammifères, surtout la souris à pattes blanches, les oiseaux,rarement le chevreuil. Les nymphes infectées infectent donc lhôteréservoir juste avant larrivée des larves écloses au printemps, quirecherchent un nouvel hôte. (Les larves peuvent se voir sur les chevreuils demars à août). Cest donc la souris, lhôte réservoir, qui assure latransmission de la bactérie entre insectes, la bactérie étant très peutransmise par les ovaires de linsecte.  Seulesles tiques adultes infestent le chevreuil (octobre à avril), et sur lechevreuil, seules les femelles adultes salimentent du sang. Apparemment lechevreuil est un cul de sac pour la bactérie parce que le chevreuil résiste àlinfection, (il nest pas infecté ou malade) mais il est important pour lareproduction, le maintien et le transport des tiques dans de nouvellesrégions.  La sourisà pattes blanches (white footed mouse) Peromyscus leucopus est trèsimportante comme réservoir de la bactérie partout dans lhabitat de I.scapularis mais les autres petits mammifères autant que les oiseaux peuventêtre importants localement. Plus de 25 % des nymphes et jusquà 50 % desadultes sont infectés dans les régions où linfection sévit (ladulte sestnourri deux fois, et a ainsi deux fois plus de chances de sêtre infecté, commelarve et comme nymphe). Les nymphes, étant très petites, peuvent transmettre lamaladie sans que les gens atteints ne se rendent compte quils ont été mordus.Plusieursmammifères et oiseaux sont des réservoirs efficaces et sont capables dinfecterles larves avec B. burgdorferi pendant leur repas de quatre jours. Enplus dinfecter lhomme, le spirochète infecte les chiens, les coyotes, lesloups gris, les lapins, les oiseaux, et expérimentalement le tamias roux (3% des loups testés au Minnesota et au Wisconsin avaient des anticorps). Enjuin 1994 la bactérie a été retrouvée dans les tiques de lapins Haemaphysalisleporispalustris en Alberta. Ces tiques mordent rarement lhomme mais elleset leur hôte contribuent de façon importante à la propagation de la maladiedans cette province. Les oiseaux transportent les tiques sur des centaines dekilomètres le long de leurs voies migratoires. Ils portent des tiques infectéeset ils sont aussi infectés par B. burgdorferi. Le rouge-gorge et letroglodyte familier sont des hôtes connus de la bactérie.  En 1993, onrapportait quune tique commune des oiseaux marins peut être infectée. Lesoiseaux marins seraient donc une source possible de la maladie. Les tiquesservant de vecteurs à B. burgdorferi sont généralement du genre Ixodes.I. scapularis est responsable de plus de 80% des cas de maladie de Lymeen Amérique du Nord.  Situationaux États-Unis : Environ 14,000 cas sont rapportés annuellement auxEtats-Unis. Létat du Connecticut est le plus touché. Cette maladie est devenuela plus fréquente de toutes les maladies transmises par des arthropodes auxÉtats-Unis alors quelle était inconnue en Amérique du Nord il y a à peine 20ans. En France, le nombre de cas annuels est supérieur à 1,000. La place decette maladie dans les média est seconde seulement au SIDA. Cependant, sonimportance a été très exagérée. En fait, de nombreuses personnes faussementdiagnostiquées reçoivent inutilement des antibiotiques tous les ans. Situationau Canada. Au Canada, la seule région où I. scapularis estendémique est en Ontario, autour et dans le parc provincial de Long Point, surla rive nord du Lac Érié, où jusquà 70% des tiques adultes sont infectées par B.burgdorferi. Des 90 cas où I. scapularis a été rapportée ailleurs enOntario sur des humains ou des chiens, la moitié des cas ont été apportés derégions américaines endémiques ou de Long Point. Environ un quart des cas nontpas dhistoire de voyage dans des régions endémiques. On croit par conséquentque les I. scapularis ayant été trouvées sur des humains ou chiensnayant pas été dans des régions endémiques ont été apportés par hasard par desoiseaux migrateurs. En1999, 16 cas ont été rapportés en Ontario, desquels la moitié ont étéprobablement acquis en dehors de la province. Sur une période de 10 ans, lenombre de cas  par 100,000 habitants est 16.6 dans la région de Long Pointet 9.2 dans le Nord Ouest ontarien. Au Québec,on a rapporté 8 cas en 1996, tous chez des personnes ayant été aux É-U ou enEurope (aucun cas chez des personnes nayant pas voyagé). Cependant, cesstatistiques sont plus ou moins fiables étant donné que la maladie nest pas àdéclaration obligatoire. Des cas rapportés lété 1995 en Estrie étaient defausses alarmes. La bactérie a été cultivée dune tique ayant mordu un chien en1995 (Ville Mercier, Montérégie). Le chien a été traité immédiatement et estresté séronégatif (Dre. Louise Trudel, parasitologiste, 514-457-2070). Surenviron 250 tiques reçues au laboratoire de santé publique (LSP) en 1996, 14 %étaient I. scapularis. Les autres sont le plus souvent I. cookei,qui infeste la marmotte, et qui nest pas un bon vecteur de Borrelia. Toutesles I. scapularis étaient adultes. Ceci est très important. Eneffet, pour considérer une région endémique, on doit y observer des nympheset des larves pendant deux à trois ans, cest-à-dire que la tique doit sereproduire dans cette région. En 1999, ce nest toujours pas le cas auQuébec, cest-à-dire la tique ne se reproduit pas. Toutes les tiques trouvéesici auraient été "aéroportées" (tombées doiseaux migrateurs tel quela sauvagine).  A l’Île duPrince Édouard, on a récemment isolé la bactérie dun Ixodes collectésur un chat.Un autreIxodes, I. pacificus, transmet la maladie sur la côte Ouest (Californie,Oregon et Washington). Alors que I. scapularis se nourrit du sangdoiseaux et de mammifères, I. pacificus préfère se nourrir sur leslézards, qui ne sont pas de bons hôtes pour Borrelia.  En Asie eten Europe, la tique impliquée dans la transmission de la maladie est Ixodesricinus.  Pathogénie. Les spirochètes sontdes parasites extra-cellulaires. Elles franchissent avec aisance lendothéliumdes vaisseaux sanguins pour pénétrer dans les tissus, le cerveau par exemple.Plusieurs semaines et même des mois après linfection, jusquà 70 % despersonnes infectées subissent une bactériémie (bactéries dans la circulation).La bactérie colonise alors le cerveau, les nerfs, yeux, articulations et lecœur. Latteinte du système nerveux et du cœur est  rarement fatale maishandicape la personne malade.  Lapathogénie implique probablement une réaction immune de lhôte. En dautresmots, les lésions seraient causées par la réaction de lorganisme à la bactérieet non par la bactérie elle-même.  En Europede lEst et en Scandinavie, la bactérie ne produit pas darthrite alors quauxÉtats-Unis et en Europe occidentale, larthrite est la manifestation courantede la maladie. On sest aperçu que cette différence correspond à desdifférences dans les séquences nucléotidiques au niveau de lADN génomique etde lARN ribosomal. Signescliniques. q  Faune.  Chez lesanimaux réservoirs de la maladie, des signes cliniques sont rarement observésmême si au début de linfection, la bactérie est dans le sang, ensuite dans lesorganes, dont la vessie et les oreilles. Chez les cerfs fortement parasités parles tiques, on notera des dermatites (inflammation de la peau).q  Humains. Chez lhumain, lamaladie nest généralement pas fatale. Elle est facilement traitée avec desantibiotiques (encore faut-il quelle soit diagnostiquée). Au début, la maladieimite une grippe et il y a une tache rose sur la peau de 3 à 20 cm de diamètrecentrée sur la morsure de la tique (érythème chronique migrant), là où la tiquesest enfouie. Chez certaines personnes, des douleurs récurrentes sedéveloppent dans les articulations (de larthrite se développe), au cœur (il ya inflammation du muscle cardiaque, myocardite), et même au système nerveux sila maladie nest pas traitée. q  Chien. Étant donné que leschiens sinfectent de tiques plus facilement que lhumain, la prévalence del’infection canine reflète la prévalence de linfection chez lhumain. Laborreliose canine se manifestegénéralementpar un épisode aigu de fièvre, lymphadénopathie (enflure des nœudslymphatiques), boiterie récurrente, des articulations enflées, de la dépression(larthrite est le signe clinique le plus fréquent). Linfection asymptomatiqueest aussi fréquente.  La formenerveuse, fréquente chez lhomme, a été rapportée chez un seul chien. Ce chienmontrait un changement de caractère et des crises dépilepsie. Laforme nerveuse serait due à laugmentation de la perméabilité de la barrièresang-cerveau par le spirochète, puis au passage de celui-ci dans le liquidecéphalo-rachidien. Le dommage tissulaire qui sensuit serait la conséquence delinfection par le spirochète mais aussi dune réaction immunitaire de type III: une déposition de complexes antigènes-anticorps.  Le diagnostic de laforme nerveuse est basé sur la présence de concentrations danticorps anti- B.burgdorferi dans le liquide céphalo-rachidien plus grandes que dans lesérum. Ceci implique que les anticorps ont été produits dans la thèque et queleur présence nest pas due une à une simple diffusion danticorps à partir dusérum.   Méthode dediagnostic. En clinique, on évalue les cas suspects en fonction dessignes cliniques et de la probabilité davoir été exposé aux morsures detiques. On titre aussi les anticorps spécifiques par ELISA, que lon confirmepar Western blot, moins sensible mais plus spécifique (un à 2 % des genshabitant des régions exemptes de la maladie ont des réactions faussementpositives au test ELISA). La confirmation dun diagnostic de la maladie de Lymereste problématique chez les humains comme chez les animaux. Les tests actuelsne détectent pas toutes les infections et lon note aussi de faux positifs parréaction croisée avec dautres organismes. Chez les humains,le diagnostic est facile dans une région où la maladie est endémique et si lamaladie débute par des éruptions cutanées. Il est difficile dans une région oùla maladie est rare et où on la croit inexistante. Le diagnostic se compliquegrandement sil ny a pas déruptions cutanées (10% des cas).  Les testsde laboratoire sont alors très importants (ELISA sur le sérum pour mesurer les niveaux dIgG anti-Borrelia, cest-à-dire les anticorpsdirigés contre la bactérie). Plusieurs faux positifs sont dus à des infectionspar dautres spirochètes et aussi à des maladies auto-immunitaires, à lamononucléose  (virus Herpès), à la fièvre des Montagnes Rocheuses (RockyMountain spotted fever) due à une autre bactérie et à dautres maladies.  Chez le chien,le test ELISA nest pas toujours fiable. Le test est négatif sil est pratiquéau début de la maladie parce que les niveaux danticorps naugmentent quelentement pendant les 5 à 10 semaines qui suivent les débuts des symptômes. Deplus, les chiens séropositifs sont souvent asymptomatiques.  Prévention.Laprévention idéale consiste à éviter les régions endémiques. Si on doitabsolument aller dans ces régions, on sinspectera (et on inspectera son chien)régulièrement pour la présence de tiques. La tique est petite, de la tailledun gros grain de poivre (la femelle est de 5-10 mm de long, les nymphespeuvent être beaucoup plus petites et peuvent passer inaperçues). On utiliseune pince à épiler, on saisit la tique le plus près possible de la peau et ontire perpendiculairement en extrayant méticuleusement les parties buccales. Ilne faut surtout pas écraser ou perforer linsecte. Si les symptômes de lamaladie apparaissent dans les 3-4 semaines suivantes, il faut consulter unmédecin et lui mentionner toute exposition possible aux tiques. On peutsoumettre les tiques pour identification, ce qui aide la surveillanceépidémiologique. On met la tique dans un tube ou petite bouteille avec uneouate mouillée et on lexpédie par courrier à : Laboratoirede Santé Publique du Québec. 20045 chemin Sainte-Marie, Sainte-Anne de BellevuePQ, H9X 3R5 a/s Louise Trudel. Lapplicationsur la peau dinsecticides à base de DEET, le port de vêtements avec descouleurs pâles, attacher le haut des bas sur le bas des pantalons avec du rubangommé pour empêcher la tique de pénétrer dans les bas, et lusage dinsecticidessur la peau et les vêtements.  Chez lechien de compagnie, il existe des colliers et des bains contre les tiques.  Vaccin. Lavaccination devrait être appliquée seulement où le risque est significatif,cest-à-dire là où la tique est présente en grand nombre. Chez le chien, lavaccination avec une bactérine (bactérie tuée) semble efficace : la vaccinationréduirait la prévalence de maladie cliniquement compatible avec la borreliose(1% chez les vaccinés versus 4.7% chez les non-vaccinés) dans des régionsendémiques où 40% des chiens étaient séropositifs avant la vaccination. (Pourplus de détails sur le vaccin (Ayerst),  Dre. Johanne Elsemer,418-655-4181; 418-651-3575). Chez lhumain, le vaccin est à la base duneprotéine recombinante de la bactérie (outer surface protein (rOspA)). Éliminationde la tique. La survie de la tique dépend de la disponibilité du cerfde Virginie. On a donc tenté déliminer le cerf de Virginie dans les régions àrisque. Par exemple, sur une île du Massachusetts, le nombre de tiques acommencé à diminuer seulement quand presque tous les cerfs de Virginie ont ététués. En Sibérie, on a employé avec succès le DDT appliqué sur de grandesrégions pour contrôler une encéphalite due à des tiques. Au Connecticut, cetteapproche a porté fruit, en visant les comtés à risque, mais les habitantsnaiment évidemment pas lépandage massif dinsecticides dans leurenvironnement immédiat. Le traitement saisonnier des cerfs de Virginie seraittrès efficace mais on peut imaginer les problèmes. Il reste la recherche afinde déterminer si les tiques ont des prédateurs (oiseaux, autres insectes) oudes pathogènes (virus ou très petites bactéries) quelconques que lon pourraitélever en laboratoire. On fait des recherches aussi sur les phéromonessynthétiques qui pourraient leurrer les tiques. Notons pour finir que lavaccination des rongeurs sauvages nest pas pratique étant donné la courte vieet la fécondité élevée de ces animaux.  Conclusion.Lapparitiondune nouvelle maladie aux États-Unis est la conséquence de ce que de grandesétendues agricoles de la Nouvelle Angleterre ont été rendues à la forêt. Lescerfs de Virginie sont maintenant aussi communs que des écureuils autour (etdans) un très grand nombre de petites villes de cette région. Les habitants deces régions se réjouissent de cette situation. Alors ? Note : Ixodesscapularis est aussi le vecteur de la babésiose et de lehrlichiosegranulocytaire (rickettsie Ehrlichia equi) chez lhumain (observée danslEst américain) (PNAS 93:6209-6214 (1996)). Le chevreuil ou la souris deschamps seraient le réservoir de la bactérie. Lehrlichiose monocytaire estcausée par Ehrlichia chaffeensis, qui infecte les macrophages et lesmonocytes. La tique est Amblyomma americanum. Il ny a pas eu encore decas au Canada. Pour en savoir plus, voir SantéCanada: www.hc-sc.gc.ca/hpb/lcdc/publicat/ccdr/00vol26/26sup/dcc3.html Note: Ixodes scapularis est aussi le vecteur de la babésiose et delehrlichiose granulocytaire (rickettsie Ehrlichia equi) chez lhumain(observée dans lEst américain) (PNAS 93:6209-6214 (1996)). Le chevreuil ou lasouris des champs seraient le réservoir de la bactérie. (Lehrlichiosemonocytaire est causée par Ehrlichia chaffeensis, qui infecte lesmacrophages et les monocytes. La tique est Amblyomma americanum. Il nya pas eu encore de cas au Canada). Amphibiens et maladies émergentesLespopulations damphibiens à travers le monde entier sont en déclin ou en voie dedisparition. Ainsi, le crapaud doré (Bufo periglenes) du Costa Rica aété déclaré en 1997 éteint peu après sa découverte. Sept espèces damphibiensaustraliens partagent ce sort. Jusquen1997, on en connaissait très peu sur ce phénomène. Plusieurs hypothèses ont étéémises : laugmentation du rayonnement ultraviolet (à cause de la diminution dela couche dozone), les pesticides et insecticides utilisés en agriculture, laperte dhabitat, les changements climatiques et/ou les maladies. Il estintriguant que le déclin touche aussi bien des régions qui ne sont pas touchéesou très peu touchées par les activités humaines.  Cesdernières années, on a identifié deux causes principales de mortalité massive :la chytridiomycose et une infection à iridovirus (ranavirus). Lesdeux conditions surviennent un peu partout dans le monde. Les infections àranavirus ne sont pas aussi clairement liées aux mortalités massives que lachytridiomycose ne lest.Des trématodesqui senkystent dans les têtards causent labsence de membres chez lamphibienadulte en Amérique du NordLesdermatites à fongus (Basidiobolus ranarum, très semblable auxchytrides-Taylor et al JWD 35 : 58-63, 1999), à chytrides, les virémies dues àun nouvel iridovirus (Regina ranavirus) chez les salamandres deSaskatchewan (JWD 35 : 413-429) sont des causes de mortalité dévastatrice. ChytridiomycoseMaladie àfongus décrite en 1998 pour la première fois chez des amphibiens morts ou moribondsen Australie et à Panama, en des endroits où des mortalités massives étaientobservées. On croit que le fongus a été introduit récemment dans ces régions.Agent: fongiubiquistes se développant sans hyphes et trouvés dans les habitats aquatiques,dans les sols humides, où ils dégradent la cellulose, la chitine et lakératine. Ils peuvent infecter les plantes, les algues, les protistes et lesinvertébrés. Lagent trouvé chez les amphibiens est le seul exemple dunchytride infectant un vertébré. Lagent nest pas spécifique (30 espècesdamphibiens appartenant à sept familles). Lésions:lépiderme se détache facilement et rarement, ulcération épidermique.Hémorragie dans la peau, muscle, œil. Hyperhémie de la peau ventrale, etcongestion des viscères. Chez le têtard, lagent est présent seulement dans lesparties kératinisées de la bouche et ne cause pas de maladie. On pense donc quele têtard fait office de réservoir. Le fongus peut aussi croître à l’extérieurde lhôte pendant de courtes périodes. La croissance est plus rapide à destempératures fraîches, ce qui expliquerait pourquoi ce sont surtout lesamphibiens vivant dans des régions montagneuses qui sont touchés. Diagnostic:identification des sporangies intracellulaires dans des foyers dépidermehyperplasique, dans les couches superficielles (kératinisées).Pathogénie: on croitque lhyperplasie empêche la respiration normale cutanée de lamphibien.Peut-être une toxine fongique est-elle aussi absorbée par la peau. Ou peut-êtreles deux facteurs combinés.  IridovirusAgents: il y acinq genres diridovirus. Parmi les cinq, le genre Ranavirus contient despathogènes de poissons, damphibiens, et de reptiles. Hôtes/stagesde développement qui sont susceptibles: Chez les amphibiens,les têtards sont les plus susceptibles. Lésions: le tissulymphoïde et hématopoïétique est nécrotique. Des infections bactériennespeuvent compliquer le portrait clinique (on peut avoir simultanément desinfections à Aeromonas hydrophila ("Red leg") ou des ulcèrescutanés dus à dautres bactéries.  6.7 Génétique, environnement, maladies et conservation 6.7.1 Molécules du complexe majeur dhistocompatibilitéLesmolécules du complexe majeur dhistocompatibilité (MHC) forment des complexes àla surface des cellules avec les antigènes viraux dans le but dexhiber ceux-cià la surface des cellules infectées. Ces complexes sont reconnus par leslymphocytes T qui alors déclenchent la machinerie immunitaire contre la celluleinfectée. Certaines molécules du MHC ont une grande affinité pour un antigènedonné alors que dautres molécules ont peu daffinité. Les molécules MHC sonttrès diversifiées (aucun individu, homme ou animal ne possède le même ensemblede MHC). On pense actuellement que la diversité de ces molécules assure que, àlintérieur dune population donnée, au moins certains individus ont unensemble de molécules de MHC ayant une affinité raisonnable pour tout antigèneviral. De cette façon, une population animale où les molécules de MHC sontsuffisamment variées ne peut être décimée par une épidémie virale. Celaimplique que si les animaux sont génétiquement semblables, la probabilitéaugmente quun nouveau virus ne formera pas un complexe avec les molécules duMHC et donc, quil ny aura pas réponse immunitaire contre lagent. Si lesindividus sont génétiquement identiques,  la population en son entierdevient vulnérable aux infections virales. Ce scénario semble jouer dans aumoins deux populations danimaux sauvages, le puma de Floride et le guépard.6.7.2 Guépard 3, 16, 37, 38, 48Biologie: Il y a 37espèces de félidés et toutes, sauf le chat domestique, sont considérées menacésou en voie dextinction. Par exemple, en 1994, on estimait entre 5,000 et 7,400le nombre de tigres appartenant aux cinq sous-espèces restantes en nature dansle monde.Parmi lesfélidés, on compte le guépard[7], lanimalterrestre le plus rapide (112 km/h), et extrêmement spécialisé. (Il a deslarmiers noirs sous les yeux pour atténuer les réverbérations du soleil, commeles joueurs de football). Il y en aurait de 9,500 à 12,000 en nature à traversle monde et ce, seulement dans le sud-est  de lAfrique. Il nen existeplus en Asie depuis 1951. Compétiteurs: Leguépard est vulnérable aux changements de son environnement car il est situépresque tout en bas de la hiérarchie de la savane. Il lui faut 1 à 3 jours pourcapturer une seule proie. Quand il la tué, il doit se hâter de la manger caril se la fait facilement voler par les lions, les hyènes et même par lesvautours à cause de sa légèreté, de ses crocs courts, de ses mâchoiresrelativement faibles. De plus, il prend une demi-heure à récupérer après sessprints. Élevages: Lesranchers africains ont tué les lions, qui sont des compétiteurs des guépards.Ceci a permis aux guépards de se multiplier (jusquà un certain point).Plusieurs espèces de gazelles ont disparu. Ces deux facteurs font que leguépard se rabat sur le bétail. Les éleveurs tirent donc sur les guépards, quisont considérés comme des nuisances. Taux demortalité élevés: Les lions mâles tuent souvent les nouveau-nés guépards.Dans les parcs et réserves africains, les lions sont souvent nombreux et doncla mortalité des nouveau-nés guépards augmente. Nombre: Il y a 700à 1,000 guépards en captivité dans le monde. Reproduction: Des 226guépards vivant en captivité en Amérique du Nord, seulement 26 mâles et 27femelles se sont reproduits au moins une fois entre 1987 et 19913.En 1971, on instaurait en Afrique du Sud un programme de reproduction deguépards en captivité. En 1981, on notait chez les animaux une concentration despermatozoïde 10 fois moindre dans l`éjaculat que chez le chat domestique et71% des spermatozoïdes étaient anormaux (29% chez le chat). Ce taux estcomparable seulement à celui des lignées de souris de laboratoire (celles-cisont élevées en "circuit fermé" afin dobtenir des animaux qui sontle plus identiques possible génétiquement). Sur 200isoenzymes évalués chez 55 guépards, il y a 10 à 100 fois moins de variationque chez les autres animaux domestiques. La mortalité infantile chez lesguépards est extrêmement élevée.  Génétique. Lobservationla plus frappante concernant le guépard est sans nul doute le fait que toutguépard pris au hasard peut recevoir une greffe de peau de tout autre guépardsans rejet. Lasignification de cette observation est profonde: tous les guépards du mondeentier sont génétiquement identiques du moins en ce qui a trait aux moléculesdu complexe majeur dhistocompatibilité (MHC). Or, le MHC classe II occupe unrôle central dans la défense antivirale. Cest la variabilité de ces moléculesau sein dune population qui assure quil y a toujours au sein de cettepopulation des individus qui sont capables de survivre à une épidémie causéepar une nouvelle souche de virus. Or, les populations de guépards gardées encaptivité ont été souvent décimées par des souches peu virulentes de viruscorona causant la péritonite infectieuse féline chez le chat domestique. Lhypothèsea été émise que cest lidentité génétique des guépards qui causerait cettesusceptibilité élevée étant donné que tous les guépards ont théoriquement lamême susceptibilité à une souche donnée. La variation génétique rapide quicaractérise les virus à ARN soccupe du reste...  Le faitque tous les guépards dAfrique et dailleurs sont en quelque sorte des animaux"monoclonaux" serait dû à une diminution rapide et extrême de lapopulation mondiale de guépards, survenue il y a 10,000 ans et suivie de reproductionconsanguine. Dans unarticle plus récent, on étudiait trois populations de félins sauvages: 1)  3,000lions des plaines de Tanzanie (une population à peu près "intacte"), 2)  100lions isolés dans un ancien cratère de volcan, en Tanzanie, presque tousdescendants dun très petit nombre danimaux (10 à 15 animaux, en 1962). Cettedeuxième population accueille très rarement des lions immigrant de lapopulation décrite en 1) qui parviennent à franchir les parois du cratère.3)  250lions dune population complètement isolée en Inde et dont tous les membressont les descendants de 20 animaux ayant survécu à la chasse excessive, audébut du siècle. Les auteursdémontraient par analyse de Southern de lADN génomique que le MHC classe I dela deuxième population était peu polymorphe et que celui de la troisièmepopulation ne létait pas du tout. De plus, les mêmes paramètres que ceuxétudiés chez le guépard étaient proportionnels à labsence de polymorphisme.Ainsi, la variabilité des alloenzymes et le nombre de spermatozoïdes normaux,allaient en décroissant dans les populations 1), 2) et 3) et la concentrationde testostérone circulante, normale dans la première population, était beaucoupplus faible dans les deux autres populations. Ainsi, enplus des populations de guépards qui sont génétiquement uniformes, dautrespopulations de félidés seraient maintenant aussi génétiquement identiques etdonc menacées dêtre balayées par des infections virales. Dautres populationsanimales réduites à un petit nombre dindividus pourraient bien souffrir desmêmes problèmes. En effet, des études récentes montrent que la population debélugas du Saint-Laurent est composée dindividus plus semblables génétiquementque ne le sont les individus des populations de lArctique canadien. Est-ce lafin de lhistoire? Non.Uneétude montre quen fait les comptes de spermatozoïdes varient énormément (10millions à 66 millions dans un seul éjaculat)2. De plus, lesguépards qui sont féconds ne sont même pas ceux qui ont les comptes despermatozoïde élevés. Une observation troublante est que les guépards enliberté en Afrique sont assez prolifiques et pourtant ces guépards nont pasplus de variabilité génétique que les guépards en captivité. Le nombre deguépards en certaines localités africaines est même en train daugmenter. Parcontre, là où le nombre de lions augmente, le nombre de guépards baisse.Finalement, il ny a pas plus de mortalité chez les guépards nés en captivitéque chez les autres félidés sauvages gardés en captivité (seulement 11anomalies congénitales sur 1500 naissances, dont 9 étaient des naissances de lamême femelle ou de ses filles).  Plusieurschercheurs pensent maintenant que ce sont en fait les conditions délevage dansles zoos qui sont responsables des misères du guépard. Par exemple, lesguépards sont intimidés par la présence de lions près de leur cage/enclos.Après quon eut déménagé des lions plus loin, les guépards commençèrent à sereproduire. Un autre exemple de facteur environnemental est que le guépard sereproduit en bande: laccouplement se fait à lintérieur de petits groupes quise forment très tôt dans la vie dun individu (comme les gorilles et lestamarins). Auparavant, on plaçait un mâle et une femelle ensemble et onespérait pour le mieux. Dans un autre zoo, même avec des comptes despermatozoïdes anormaux très hauts, 21 accouplements sur 23 furent couronnés desuccès chez une douzaine de mâles du zoo de San Diego. Quedit S. OBrien? Il répond que les zoos sont très chanceux et que ces rapports,ne portant que sur un petit nombre de cas, sont anecdotiques. Dautreschercheurs pensent maintenant que lépidémie de PIF rapportée par OBriennétait pas due à la vulnérabilité des guépards mais plutôt au fait que lapopulation frappée, en Oregon, navait jamais été en contact avec le virus etquelle y était donc susceptible, un peu comme les Indiens dAmérique du Sudqui moururent massivement de la vérole quand les premiers Espagnols arrivèrentsur ce continent. Très peu de guépards meurent maintenant de PIF (trois mortsentre 1987 et 1991 même sil y en a plus qui ont été en contact avec le virus(le nombre de séropositifs a augmenté de 35 % en 1989 à 60 % en 1990). Lasituation semble donc beaucoup plus complexe quelle ne le paraissait voilà 10ans. Peut-être que le guépard na jamais montré de variabilité génétique aprèstout!! Peut-être que le guépard nest pas encore aussi mal en point que lecougouar de Floride (voir ci-dessous) mais peut-être que cest dans cettedirection quil se dirige? Quen pensez-vous?   Maladiesdes guépards reliées possiblement à lhomogénéité génétique: Lesguépards captifs (aux É-U et en Afrique du Sud) souffrent souvent de maladiehépatique veno-occlusive, de gastrite lympho-plasmocytaire (due à Helicobacter(voir maladies dus à bactéries) avec amyloidose secondaire et deglomérulosclérose (Munson et al JZWM 30: 342-347, 1999). Il ny a pas plus decancer chez les guépards (voir Cancer chez les bélugas). 6.7.3 Pumas (panthères) (couguars) deFloride. (Felis concolor coryi). Historique. Lapanthère de Floride est une des espèces animales les plus menacées au monde.Cest une sous-espèce de puma dont lhabitat sétendait de lArkansas à laCaroline du Sud et à la Floride. La perte dhabitat et la chasse ont fait quemoins de 30 individus restent et sont maintenant confinés dans une région de5,000 milles carrés dans le Parc National des Everglades. Les animaux utilisentaussi les terres adjacentes appartenant à des particuliers et qui sontinhabitées. Le nombre de ces propriétés diminue étant donné quelles sont deplus en plus utilisées pour la construction domiciliaire et commerciale.Comme lesguépards, les animaux souffrent de consanguinité ("inbreeding"). Laplupart des animaux sont anormaux. Les vertèbres de la queue sont déformées(angle de 90o près du bout de la queue, des poils anormaux près dudos; les mâles sont souvent cryptorchides et ont souvent un sperme anormal). Lepourcentage de spermatozoïdes anormaux est plus élevé que chez le guépard. Leschercheurs soupçonnent que plusieurs autres anomalies existent mais ne sont pasdétectées: fécondité réduite, anomalies congénitales, mortalité élevée chez lesnouveau-nés, croissance lente, peut-être aussi les animaux sont-ilsgénétiquement identiques ce qui  conduirait à la susceptibilité auxinfections. Oncroyait que lespèce était éteinte lorsquen 1973, une panthère fut trouvée etanesthésiée. En 1981, on décida dentreprendre un programme de réhabilitation.En 1983, une panthère mourut suite à lanesthésie. Peu après une vétérinairefut engagée afin de mettre sur pied un protocole pour tranquilliser etmanipuler les couguars. Le programme est maintenant sécuritaire. Pour chaquecapture, il y a une unité mobile avec léquipement médical nécessaire: oxygèneen bouteille, tubes endotrachéaux et des splints pour fractures. Actuellement,20 animaux portent des radio-émetteurs et sont surveillés de façon permanente.Chaque animal est régulièrement traqué avec des chiens, anesthésié pourrecevoir des vitamines et être immunisé contre les maladies affectant lesfélins. La vétérinaire engagée prélève des poils, de la peau, des fèces, dusang, de la salive et du sperme pour bien surveiller létat de santé ainsi quela génétique des animaux. Modélisation. Onsinquiéta aussi du futur de la population. En 1989, le US Fish and WildlifeService passa contrat avec  lUnion Internationale pour la Conservation dela Nature pour décider de la conduite à suivre. Les chercheurs engagésentrèrent linformation disponible sur un programme dordinateur VORTEX faitspécialement pour prévoir lavenir dune espèce menacée. Le programme donna uneréponse dramatique: sans programme de reproduction en captivité, il y avait 85%de chances que lespèce disparaisse en 25 ans. La moyenne calculée pourlextinction était de 20 ans. Selon ce programme, les chances quune épidémie,des changements normaux tels quun changement dans le rapport des sexes chez laprogéniture, la transmission aléatoire de gènes se consolident les uns lesautres et créent un vortex (spirale) dans lequel la population deviendrait sanscesse plus petite: les adultes ayant des difficultés à trouver des partenairespour se reproduire, la consanguinité irait en saccentuant et la diversitégénétique irait en sappauvrissant, le cycle sintensifiant jusquàlextinction... à moins quune épidémie ou un désastre naturel quelconque (feu,glissement de terrain, tremblement de terre) raye totalement de la carte lapopulation avant que la spirale naboutisse à son résultat final. Pourbriser ce cycle, on a décidé que 130 animaux gardés en milieu naturel et/ouartificiel seront employés pour la reproduction dès lan 2000 et 500 dès lan2010. Selon VORTEX, ces buts assurent une probabilité de 95% que les félinssurvivront en nature pour 100 ans, et quils retiendront 90 % de leur diversitégénétique actuelle. Les scientistes recueilleront et cryopréserveront le spermedes mâles.  Pendantles trois prochaines années, 50 panthères seront capturées et placées dans deszoos pour la reproduction. Alors que quelques groupes de conservation de lanature ont appuyé ces efforts, au moins cinq autres ont poursuivi le US Fishand Wildlife Service en justice. Cesgroupes invoquent la nécessité dagrandir les régions sauvages et non decapturer des bêtes pour les élever dans des milieux artificiels. Le Servicedécida, pour éviter les tribunaux, de ne capturer pour la première année duprogramme que des chatons et aucun adulte. Après que les groupes en questioneurent approuvé le compromis, le Service captura quatre jeunes.  Mais il ya plus. Aux États-Unis, la plupart des programmes pour sauver les espècesmenacées, sont sous légide dune loi fédérale, le "Endangered Species Act(p.43). La loi sapplique aux espèces et sous-espèces "reconnues".Ces panthères, dont lADN a été analysé par des biologistes moléculaires, seraienten fait des hybrides avec des couguars de lAmérique centrale et dAmérique duSud. Ces couguars avaient été importés de ces régions dans les années soixanteet avaient été relâchés dans la nature, en Floride. Si les panthères ne sontpas génétiquement "pures", devraient-elles jouir de la protection du"Endangered Species Act"? Cette loi ne concerne pas les hybrides.Une autrequestion se pose: quels animaux capturer pour le programme de reproduction, lesmoins hybrides ou les plus hybrides??  Daprès les analyses dADN etlexamen vétérinaire, les hybrides semblent moins souffrir de linbreeding queles individus nayant pas reçu ces gènes de lextérieur. Lanalyse de lADN despanthères a aussi démontré que leur diversité génétique est faible et donc queles molécules du MHC ne sont sans doute pas diversifiées. Le groupede S. OBrien a récemment démontré que 28 % des animaux ont des anticorpscontre le virus de limmunodéficience acquise féline (FIV), un lentivirus. 6.7.4 Loups de l’Isle RoyaleÀ lhiver1949, un couple de loups canadiens franchit le lac Supérieur et aboutit surlÎle Royale (Michigan), remplie dorignaux. Depuis lors, cette population aété précieuse pour létude de léquilibre prédateur-proie. Cest là notammentquon a découvert que les loups choisissent principalement les jeunes et lesvieux orignaux comme proies et non les adultes en santé. Cet écosystèmepréservé a permis récemment de découvrir que cest la densité des loups quidétermine la croissance des plantes (top-down model) en contrôlant la densitédes orignaux (voir Isle Royale, p. 14). Lapopulation de loups a diminué fortement depuis les années 1980. On croit quecest à cause du virus du distemper qui a été apporté par les bottes dunvisiteur. Encore ici, lanalyse de lADN des loups a révélé que les animauxavaient la moitié de la variabilité génétique de loups normaux (ilsdescendraient tous de la même femelle).6.7.5 Baleine à bosseLesbaleines à bosse migrent plus que 10,000 km chaque année de leur habitat dété,où elles se nourrissent, à leur habitat dhiver, où elles saccouplent. Lachasse a fait passer leur nombre de 125,000 à moins de 5,000, avant que laprotection internationale ne leur soit accordée en 1966. On a déterminé paranalyse de lADN mitochondrial que les baleines à bosse habitant les troisocéans séparés par des continents ont divergé génétiquement de 3 à 5 millionsdannées auparavant. Puisqu’on peut encore discerner ces différences, on peutdire que la diminution des stocks due à la chasse na pas entraîné debottleneck comme cela a été le cas pour le guépard (il peut y avoir eubottleneck avant 5 millions dannées!).6.8 Agents infectieux 6.8.1 VIRUSRage Nom de lamaladie. Rage,hydrophobie. La rage est une maladie infectieuse qui se traduit parlinflammation du cerveau (encéphalite) causée par un virus transmis le plussouvent par la morsure dun animal infecté ou par la contamination dune plaiecutanée par de la salive infectieuse. Bien que ces modes de transmission soientmoins fréquents, la rage se transmet aussi par la voie orale, oculaire ou parles membranes muqueuses. Agentcausal: le virus de la rage appartient au genre Lyssavirus, et à la famille desRhabdoviridae. Les particules ont la forme dune balle de fusil, ont environ180 nm de long et 75 nm de diamètre avec un génome constitué dune molécule ARNà simple brin, de polarité négative, entouré par une enveloppe dephospholipides. La protéine G est répartie sur la surface de lenveloppe. Cestelle qui permet le développement de la réaction immune. La rage classique estliée au Lyssavirus Sérotype 1 : elle est responsable de la rage des mammifèresterrestres et des chauves-souris insectivores et hématophages du Nouveau-Monde.Les Sérotypes 2, 3 et 4 ont été isolés chez des chauves-souris delAncien-Monde, des musaraignes et occasionnellement dans des maladiesressemblant à la rage chez les animaux de compagnie et chez lhomme en Europeet en Afrique.On croyaitquil sagissait dune seule entité. On saperçoit maintenant que le"virus de la rage" est en fait un ensemble de variants trèsdifférents les uns des autres, et chaque variant persiste dans un hôtespécifique.   Distribution. Au Québec, ily a eu 2774 cas confirmés de rage animale de 1986 à 1996. Il y a eu 10 cas en1999 et 21 en 2000. En octobre 2000, un enfant mourait à Montréal de rage suiteà lexposition au virus de chauve-souris. Cétait le premier cas humain depuis1964. Voir la carte du Québec réalisée par le Dr François Lagacé montrant lescas québécois en 2000 à www.amvspq.org Au Canada,les problèmes de rage proviennent de la faune. Au Québec et en Ontario, les cassurviennent chez le renard roux et la rage du raton-laveur a fait une entréerécente (47 ratons-laveurs en Ontario en 2000).  Au Canada,il y a eu moins de 25 cas chez lhomme depuis que lon tient des registres àcet effet.Dans lesTerritoires du Nord-Ouest, il y a des cas sporadiques chez les renardsArctiques et les chiens de traîneau. On na pas rapporté de cas enColombie-Britannique (Mars 1999). EnAlberta, on rapporte de rares cas. En Saskatchewan et au Manitoba, les cas sontsurtout chez la moufette.  Le virusde la rage est détecté chez tous les mammifères et peut aussi affecter lesoiseaux bien que ces derniers ne jouent pas un rôle important danslépidémiologie de la maladie. La rage est observée sur tous les continentssauf lAustralie et lOcéanie. Certains pays tels que le Royaume-Uni etlIrlande en sont totalement exempts. Dautres pays sont indemnes de la ragedes animaux terrestres bien que des chauves-souris enragées soient exemptes.Bien que la rage puisse affecter toutes les espèces de mammifère, pour unerégion géographique donnée elle apparaît le plus souvent associée à une uniqueespèce. Cette espèce joue le rôle de réservoir de la maladie et la transmet auxautres espèces. Le réservoir des régions arctiques est le renard arctique (Laponelagopus), le raton-laveur (Procyon lotor) lest dans lEst desÉtats-Unis et en Ontario, les vampires (et plus spécialement Desmodusrotundus) le sont en Amérique Centrale et du Sud et le Chien (Canisfamiliaris) constitue le réservoir de lAfrique et de certaines régionsdAsie. La souche présente au Québec est celle liée au renard arctique.  Écologie /Épidémiologie :Oncroyait que la stratégie du virus de la rage - tuer lhôte - nest pas trèsbonne. En fait, dans le cas de la rage, la mort de lhôte nest pas importantepour le virus. Lastratégie du virus est très efficace puisque la maladie resurgit constammentdans le monde entier et gagne même du terrain (voir rage du raton-laveur).Après linoculation, le virus est presque indétectable. Il se rend jusquausystème nerveux central, où il altère le comportement de lanimal pour assurersa transmission. Le virus sassure aussi que lhôte infecté excrète une grandequantité de virus bien avant quil ne meure. Lesvariants persistant au sein des différentes espèces ne sadaptent pasfacilement à dautres espèces. Attention ! Ceci ne signifie pas quils nepeuvent pas infecter - et tuer  - des animaux appartenant à dautresespèces ou lhumain; ceci signifie simplement quils ne persistent pas au seinde populations animales dautres espèces. Par exemple, les variants des renardsarctiques ne sétablissent pas au sein des populations de ratons-laveurs, etvice-versa. Ou encore, les variants des chauves-souris ne sétablissent pasdans les populations de ratons-laveurs ou de renards (mais peuventoccasionnellement infecter et tuer des ratons-laveurs ou des renards). Larelation qui existe entre le virus rabique et les espèces réservoir est liée àla variabilité génétique du virus. Ainsi, un raton-laveur qui a la ragemordra surtout dautres ratons-laveurs. Ceux-ci mordront dautresratons-laveurs qui en mordront dautres. Ainsi, la période dincubationdu nouveau variant sera idéale pour permettre au raton-laveur infecté de mordredautres ratons-laveurs avant que ce raton-laveur infecté nemeure.  Cetteadaptation permet sans doute au virus de persister au sein dune populationanimale donnée explique ainsi la plus grande "efficacité" delinfection virale chez lespèce à laquelle elle est adaptée. Par exemple, pourinduire la maladie il faut administrer moins de virus de la souche du renardarctique à cette espèce quà une autre espèce. De plus, linfection qui enrésulte se développe plus rapidement et la concentration de virus auniveau de la saliveestplus importante chez le renard arctique que chez les autres espèces. Cesvariations dans le virus peuvent expliquer les différences de sensibilité àlinfection que lon observe chez certaines espèces de mammifères. Lesvariants de virus rabique sont identifiés par lanalyse moléculaire de leurhomogénéité génétique ou par la comparaison des variations mineures delantigène G que lon peut détecter par des anticorps monoclonaux.Sixgénotypes sont maintenant identifiés en Amérique du Nord (Emerging infectiousdiseases 4:429-435, 1998).  Legénotype du renard arctique affecte le renard arctique et lerenard roux (Vulpes vulpes) des régions arctiques et sub-arctiques. Aumilieu des années 1950, laire de distribution de ce variant sest étendue etil est devenu endémique chez les renards roux de lOntario. A partir de cenouveau foyer dendémie, le virus se propage régulièrement dans les régionsadjacentes (Québec, Nouvelle Angleterre, New York). Périodiquement, ce variantatteint Terre-Neuve à partir du Labrador lorsque locéan est pris par la glace.À part larage des chauves-souris, le Québec connaît pour linstant un seul variantrabique : cest celui du renard arctique qui, dans la vallée du Saint-Laurent,affecte le renard roux.  Le génotype du raton-laveur Historique: apparu dans les années 1950 enFloride. Le raton-laveur sest révélé très sensible à une variante. Cettevariante sest étendue dans les régions voisines de la Géorgie, de lAlabama eten Caroline du Sud. La progression sest longtemps heurtée à la barrièrenaturelle de la chaîne des Appalaches. Mais à la fin des années 1970, desassociations de trappeurs ont capturé des ratons-laveurs (probablement en phasedincubation) pour les transporter en Virginie (Voir Translocation). À cause deces trappeurs, ce variant sest largement répandu et représente maintenant undanger majeur pour la santé publique en milieu urbain comme en milieu rural. Ilest observé presque partout en Virginie, Pennsylvanie, Delaware, Maryland, NewYork (1990), Connecticut, Massachusetts. Le front rabique sest déplacé vers leNord et vers lOuest à travers l’État de New York à la vitesse de 50 km paran depuis 1990 et se trouve à présent au Vermont, à 25 km de la frontièredu Québec (septembre 1999). Les deux premiers cas de rage du raton-laveur auCanada étaient signalés dans lEst de lOntario en juillet 1999. Ontario:  Le14 juillet 1999, le premier cas de rage causé par une variante du virusassociée aux ratons laveurs a été diagnostiqué chez un raton laveur de lautrecoté du fleuve Saint-Laurent, en face dOgdensburg dans lÉtat de New York,dans un village au nord-ouest de Prescott en Ontario. Un deuxième cas a étéidentifié le 26 juillet, 9 miles à louest du premier cas. Un troisième cas aété diagnostiqué le 17 septembre à  environ 9 miles au nord des 2 autrescas. Le ministère des Richesses naturelles de lOntario dirige des programmesde capture-vaccination-relâche depuis un certain nombre dannées aux principauxpassages de la frontière dans les régions du fleuve Saint-Laurent et de Niagaraafin de créer des zones défensives de ratons laveurs vaccinés en vue deminimiser la propagation de lépizootie de la rage. Ces premiers cas ont étédécelés hors de la zone de vaccination. Un total de 880 ratons laveurs, 220mouffettes rayées et un renard roux capturés dans un rayon de 3 miles des deuxpremiers cas ont eu un résultat négatif à la réaction dimmunofluorescencevisant à déceler la rage (ministère des Richesses naturelles de lOntario,données non publiées, 2000). Dans un rayon denviron 3 miles autour du point decontrôle, les ratons laveurs et les mouffettes ont été capturés dans des piègespermettant de capturer lanimal vivant, le vacciner avec un vaccin inactivépuis le relâcher. Les ratons laveurs atteints de la rage ont probablementtraversé le Saint-Laurent par le pont international entre Ogdensburg-Johnstowndans lÉtat de New York et Prescott en Ontario ou prèsde ce pont. Source:Morbidity and Mortality Weekly Report, 49(02): 2508, 21 janvier 2000Importance: Ledanger avec le raton-laveur est que son habitat, contrairement à celui durenard, chevauche celui de lhomme (villes, aires de picnic etcampings). De plus, le raton-laveur est un animal curieux qui na pas très peurde lhumain naturellement. Le Québeca décidé de se doter dun Comité interministériel auquel participent :- Ministèrede la Santé,-Ministère de lenvironnement et de la Faune,-Agriculture Canada,-Agriculture Québec,-FMV (Dr. Bélanger).Différentsscénarios ont été évalués par le Comité interministériel sur la rage enfonction de leur coût et de leurs résultats attendus : 1 - Laisser lépidémie arriver (et doncsinstaller) en informant largement le public des risques de la rage. AuMaryland, bien que la rage du raton-laveur soit présente depuis 13 ans et bienque de nombreux traitements humains suite à des expositions aient éténécessaires, on ne note encore aucun décès du cette maladie.2 - Vacciner (cette intervention a étéretenue en 1999). Vaccination par appâts (vaccin recombinant) sous la formedune bande en avant du front de rage.Dansle Nord-Est des Etats-Unis, le coût lié à la rage était de 4 $ par an et parpersonne avant quelle napparaisse et de près de 10 $ à compter du moment oùelle est devenue endémique. Le coût dune prophylaxie post-exposition est de400 $ par enfant et de 500 $ par adulte. En Europe, la rage du renard est bienmaîtrisée par la dispersion de vaccins recombinants dans lenvironnement. EnOntario, la dispersion de vaccins modifiés a permis de contrôler lépidémie.Labiologie du raton-laveur rend la vaccination par appâts plus aléatoire : neserait-ce que par son comportement alimentaire, le raton risque de détruire lacapsule contenant le vaccin au lieu de lavaler. Il faut donc déterminer lepourcentage de ratons protégés après la dispersion de tels appâts. Il fautaussi savoir si ce pourcentage est suffisant pour enrayer la progression dufront. (Les renards et les ratons-laveurs nont pas les mêmes goûts. Pour unvaccin oral placé dans des appâts, il faut donc mettre au point un appâtutilisable à la fois sur le renard et sur le raton-laveur. Cest ce quon esten train de mettre au point en Ontario avec des appâts contenant des émetteursradio (une combinaison sucre-vanille fonctionne bien). (En Ontario, on larguedes appâts contenant du vaccin pour le renard roux à partir davion). (JWD34:647-652 (1998).Une étudeen laboratoire a montré que le vaccin recombinant administré par voie oraleprotège 78 % des raton-laveurs mais que seulement 43 % des animaux développentdes anticorps neutralisants. De plus, la méthode de marquage des animauxvaccinés (tétracycline) est peu fiable. Il est donc assez difficile, dans unezone de vaccination orale, de connaître le réel statut dun animal quant à saprotection contre la rage.Lavaccination par les appâts recombinés nécessite :  -  des études pour déterminer le statut sérologique avant lavaccination,-  un plan de vaccination (dans lespace et dans le temps),- unplan de communication détaillé.Un vaccina été largué en Estrie en septembre 1999 par voie aérienne pour arrêter laprogression de la rage du raton-laveur à partir de lÉtat du Vermont et delOntario. Legénotype de la mouffette  Deuxgénotypes infectent les moufettes, le premier au centre méridional desÉtats-Unis à lOuest du Mississippi et le second dans les zones situées au Norddu Midwest et dans la région des grandes plaines (variant nord de lamouflette). Ce dernier variant sest répandu au Manitoba et au Saskatchewan aucours des décades passées et il est contenu aux frontières Sud et Est de lAlbertapar un programme de surveillance. La variant nordique de la Mouffette est aussiobservé en Californie, sans doute suite au transport danimaux en incubation etla rage du renard gris (Urocyon cinereoargentus) au Texas est aussicausée par ce génotype. La rage du chien et du coyote (Canis latrans)observées au Texas est issue dune invasion à partir du Mexique et elle estaussi due à un virus proche de celui du variant nord de la mouffette. Lecinquième génotype est uniquement observé chez le renard gris dans le Sud-Estde lArizona. Génotypede la chauve-souris: En général, linfection provoque de faiblesmortalités chez les populations de chauves-souris sauvages, et on note de fortstaux de séropositivité au sein de ces populations. Il est donc probable que leschauves-souris développent une réaction immunitaire qui les protège de lamaladie. Il existeau moins 6 variants distincts de virus des chauves-souris insectivores, chacunde ces variants étant associé à une espèce particulière. Bien que quelques casde rage associés à ces variants soient occasionnellement rapportés chez desespèces autres que les chauves-souris, les variants des chauves-souris nesétablissent pas de façon endémique dans les populations danimaux terrestres.Ainsi, bien que la rage des chauves-souris existe en Colombie Britannique etquun cas de rage lié à un variant chauve-souris ait été reporté chez un chevalde cette province, la rage terrestre ny sévit pas de façon endémique. En Amériquedu Nord, la rage se maintient de façon endémique chez la grande chauve-sourisbrune (Eptesicus fuscus), la chauve-souris cendrée (Lasiurus cinereus),la chauve-souris rousse (Lasiurus borealis), la chauve-souris mexicaineà queue libre (Choeronycteris mexicana) et peut-être chez lachauve-souris argentée (Lasionycteris noctivagans) et la chauve-sourisjaune de Floride (Lasionycteris intermedius). Chez les autres espèces dechauves-souris et plus spécialement chez Myotis spp., la rage résultedune transmission incidentelle à partir des espèces chez lesquelles elle estendémique.La grandechauve-souris brune est lespèce chez laquelle linfection est la plus souventretrouvée dans lOuest du Canada et en Ontario. La chauve-souris cendrée et lachauve-souris argentée sont respectivement les seconde et troisième espèces lesplus fréquemment infectées. Dans toutes les régions, les autres espèces dechauves-souris y compris la petite chauve-souris brune (Myotis lucifugus)sont rarement rabiques. Les chauves-souris rabiques sont rares dans lesProvinces Maritimes. Des 5 derniers cas de rage humaine diagnostiqués auCanada, 3 étaient liés aux chauves-souris (Saskatchewan 1970, Nouvelle Écosse1978, Alberta 1985). AuColorado, en 1999, on a déterminé que 30 % des chauves-souris qui mordent leshumains ont la rage. Cependant, aucune des personnes mordues na contracté larage (elles ont presque toutes eu le traitement prophylaxique post-exposition).La plupart du temps, les circonstances dune morsure sont une chauve-souris quise dépose sur quelquun. Les chauves-souris qui ont des interactions avec leshumains ont en général de plus fortes chances dêtre enragées.   Québec: le20 octobre 2000. Cas de rage humaine : Québec.  Le 27 septembre 2000, unenfant de 9 ans a été admis dans un centre hospitalier de Montréal avec un syndrome rapidement évolutif compatible avec la rage. Le diagnostic a étéconfirmé par un test  dimmunofluorescence directe sur une biopsie cutanéeet par un test damplification génique  (RT/PCR)du virus de la rage sur des spécimens biologiques. Le décès est survenu le 6octobre 2000  après une détérioration de létat neurologique. Lacaractérisation moléculaire de lacide nucléique a  permis dassocier levirus avec une variante de la chauve-souris argentée. Trois semaines etdemie  avant le début des symptômes, lenfant et sa famille avaientséjourné dans un chalet dune réserve  faunique de la région desLaurentides située à louest de la province. Une chauve-souris trouvée par terre dans la salle de bain et qui semblait montrer une certaine difficulté àvoler fut retirée du chalet.  Il ny a pas eu de contact noté aveclenfant atteint. Lexposition la plus probable, survenue sans doute durant lesommeil de lenfant, semble avoir été une éraflure ou morsure au bras qui estpassée inaperçueà ce moment. La prophylaxie postexposition contre la rage a été offerte auxautres membres de la famille qui avaient aussi séjourné au chalet, à un nombrelimité de travailleurs de la  santé qui avaient eu un contact significatifavec la salive du patient et aux compagnons de jeux ou de  classe delenfant atteint chez qui on na pu exclure un contact de la salive avec unemuqueuse ou  une plaie.    Sources:Hôpital Sainte-Justine, Hôpital Maisonneuve-Rosemont, Unité Maladiesinfectieuses de la Direction de la santé publique de Montréal-Centre, ministèrede la Santé et des Services  sociaux du Québec.Lesderniers cas de rage animale au Québec (mai et juillet 1995) concernaient unbovin (Sainte-Hélène, souche renard) et une chauve-souris despèce non précisée(Drummondville).     Amériquedu Sud(Chili), les chauves-souris sont le principal réservoir de rage en milieuurbain (cétait le chien, il ny a pas bien longtemps). Dans le nord-est duBrésil, les marmousets gardés comme "pets" sont responsables dequelques "incidents" mortels.  Pathogénie: le virusinoculé dans les tissus pénètre dans les nerfs périphériques et il esttransporté de façon centripète à la moelle épinière et au cerveau. Dans le cerveau,le virus se réplique et passe dun neurone à lautre, infectant de nombreuseszones du cerveau et déclenchant une encéphalite. Le comportement anormal est dûà leffet de linfection des neurones. Après avoir infecté les neurones, lesvirus sortent du cerveau (migration centrifuge) par les axones des neuronesinfectés. Ils se disséminent par voie nerveuse (et non pas par voie vasculaire)dans lensemble de lorganisme. Bien que disséminés dans de nombreux organes,cest dans les glandes salivaires que le virus se concentre le plus, seréplique et est excrété par la salive. Le virus est généralement présent dansla salive au moment où les signes cliniques apparaissent.  Signescliniques : La rage doit êtresuspectée chez tout animal sauvage présentant un comportement anormal. Il fautparticulièrement surveiller : perte de linstinct de fuite, animal sapprochantdes humains, excitation, agression, observation diurne despèces nocturnes,dépression, incoordination, ataxie, paralysie, convulsions, crampes,vocalisation anormale, incapacité ou difficulté à avaler, ptyalisme. Toutcarnivore ayant attaqué des porcs-épics est suspect de rage.Chezlhomme, les signes comportent une phase prodromique danxiété avec parfois unesensation anormale au site de pénétration du virus rabique. Par la suite, dessignes non spécifiques tels que de la dépression, du vertige, des maux de tête,peuvent survenir dans les premiers temps de la phase clinique. Ils sont suivispar de lexcitabilité, de la raideur du cou, de lhyper-réflexivité, delhydrophobie, des spasmes, de la paralysie et, finalement, la mort survientsuite à l’œdème cérébral ou suite aux complications de pneumonie paraspiration. La rage clinique est toujours fatale. Diagnostic : chez les animaux, larage est diagnostiquée par la mise en évidence du virus dans les cellulesnerveuses par immunofluorescence (IF). Le laboratoire a besoin de lencéphalepour établir le diagnostic : il est donc important que lanimal suspect de ragene soit pas sacrifié par une balle dans la tête.Si lIFest négative et sil y a eu contact humain, des broyats dencéphale de lanimalsuspect sont inoculés à des cultures de neuroblastome de souris et on recherchede nouveau la présence de virus rabique par la technique dIF sur la culturecellulaire. Ce test est plus sensible que lIF seule. Tous les diagnostics derage au Canada sont effectués par les laboratoires dAgriculture Canada. Lesencéphales danimaux infectés par la rage peuvent aussi être examinés àlhistologie. Cependant, les corps de Negri, des corps dinclusion que lonretrouve dans les neurones infectés par le virus rabique, ne sont pas toujoursprésents chez les animaux rabiques. Préventionet contrôle. Quatreprincipes de base régissent la prévention de la rage :1 -   Vacciner lesespèces domestiques qui pourraient être en contact avec des populations devirus rabique.2 -   Éviter toutcontact avec des animaux potentiellement affectés.3 -   Si lactivitéprofessionnelle conduit à exposition possible, la vaccination doit êtreentreprise.4 -   En casdexposition présumée, laver immédiatement la plaie ou la zone contaminée àlaide deau et de savon, désinfecter à laide dun ammonium quaternaire oudalcool à 40 - 70 % et soigner la plaie comme il convient. Consulter le plustôt possible un médecin. Dans la mesure du possible, sacrifier lanimal suspectet soumettre le cas pour diagnostic. Si le risque le justifie, le traitementcomporte linfusion de la plaie avec de lanti-globuline et une vaccination doitêtre entreprise.  Ilne faut  jamais ramasser une chauve-souris morte, essayer denlever unechauve-souris de la gueule dun animal domestique. Lecontrôle de la rage dans les populations animales sauvages est basé sur lavaccination dune proportion suffisante des populations réservoirs afin debloquer les épidémies et de prévenir le développement de foyers dendémie. Onprocède par la dépose (manuelle ou par voie aérienne) dappâts. Pour lespetites populations ceci peut être réalisé par la capture, la vaccination et lerelâché des animaux. Cest le cas, par exemple, des populations deratons-laveurs dans la région de Niagara. Pour les plus grandes contenant un vaccinvivant modifié (renard roux en Europe, Ontario) ou recombinant pour la protéineG (ratons-laveurs dans le Nord-Est des USA et au Canada).  Références:Baer GM(Ed.). The natural history of rabies, 2nd Edition. CRC Press, Boca raton,Florida, 1991, 620 pp.Beran GW.Rabies and nfecions by rabies-related viruses. In : Beran GW (ed.) Handbook ofzoonoses, 2nd Edition. Section B : Viral. CRC Press, Boca Raton, Florida, 1994,pp 307-357.Brass DA.Rabies in bats : natural history and health implications. Livia Press,Ridgefield, Connecticut, 1994, 335 pp.Krebs JW,TW Strine, JS Smith et al. Rabies surveillance in the United States during1993. Journal of the American Veterinary Medical Association 1994, 205,1695-1709.Pybus MJ.Rabies in insectivorous bats in western Canada. Journal of Wildlife Diseases1986, 22, 307-313.Rosatte RC.Bat rabies in Canada : history, epidemiology and clinical signs. CanadianVeterinary Journal 1987, 28, 754-756.Table H, AHCorner, WA Webster et CA Casey. History and epizootiology of rabies in Canada. CanadianVeterinary Journal 1974, 15, 271-281.Bluetongue Agent:  Virusà génome ARN segmenté (génome réparti en chromosomes comme le virus delinfluenza, ce qui permet beaucoup de variation génétique). Genre Orbivirus. Distribution: Cette maladie estconsidérée exotique au Canada. Il y a eu quelques épisodes dans unepetite région de Colombie-Britannique. La dernière épidémie remonte à 1987, enColombie-Britannique (voir Maladie hémorragique du cerf) alors quil y avaitbeaucoup de moucherons à cause de lété particulièrement chaud. La maladienest pas restée.  Sources: Lesbovins domestiques constituent le réservoir principal. Ils ne sont pas maladesmais des morts fœtales et des malformations peuvent survenir. Les bovinsassurent la survie du virus en hiver parce que celui-ci ne survit pas dans lemoustique pendant la saison froide. Les wapitis sont comme les bovins: ils sontpeu affectés et peuvent donc jouer le rôle de réservoir.Parcontraste, les moutons, les chèvres, et les ongulés sauvages (chevreuils) sonttrès affectés. Les moutons développent des érosions / ulcères et de lœdème desmuqueuses orales, et la cyanose de la langue (doù le nom de la maladie), des hémorragiesdiffuses.  Signescliniques:Cette maladie offre plusieurs ressemblances avec la maladie hémorragiqueépizootique du cerf. (Attention, les deux maladies ressemblent à la maladiehémorragique à adénovirus, qui, pour le moment, est localisée en Californie).Chez les ruminants sauvages, comme chez le mouton, on note des hémorragiesdiffuses, de l’œdème et lérosion de lépithélium oral. Lebluetongue peut causer des mortalités chez toutes les espèces donguléssauvages en Amérique du Nord à lexception du wapiti.[8]  (Lamaladie prend beaucoup de temps à se développer chez le wapiti. Chez les autresongulés sauvages, il y a de la mortalité, des avortements et des anomaliescongénitales, comme chez le mouton. Diagnostic: Tous lesruminants (sauvages et domestiques) doivent être séronégatifs pour leBluetongue losrquimportés au Canada. À une occasion, le test navait pasdétecté des wapitis avant leur introduction. Les anticorps furent détectés lorsde tests subséquents et le troupeau fut détruit. (Les testssérologiques donnent une réaction croisée avec la maladie hémorragiqueépizootique parce que les deux orbivirus en cause se ressemblent). Pathogénie: Laréplication virale prend place dans les cellules endothéliales. Le mécanismeprincipal de la pathogénie est la coagulation intra-vasculaire disséminée induitepar des changements dégénératifs et la nécrose de lendothélium. Le cerf deVirginie, un hôte très susceptible, montre des hémorragies dans tous lesorganes et tissus. L’œdème est proéminent dans les poumons, les cavitésabdominales et thoraciques et les tissus conjonctifs. Des érosion de lamuqueuse orale et digestive sont quelquefois présentes. La mortalité survientsurtout chez le cerf de Virginie mais survient aussi chez le cerf mulet etlantilope dAmérique (antilope pronghorn). Le caribou et le wapiti nesont pas susceptibles. Maladie hémorragique épizootique ducerf (Hemorrhagic disease)Agent: Virus àgénome ARN segmenté. Genre Orbivirus. Cette maladie du cerf de Virginie estcausée par un orbivirus dont lapparence au microscope électronique estsemblable à celle du virus du Bluetongue. Les deux virus diffèrentantigéniquement. (noter: une nouvelle maladie hémorragique du chevreuil aété décrite en Californie en 1993. Elle est due à un adénovirus. Ne pasconfondre avec la maladie hémorragique épizootique du chevreuil).  Situationau CanadaLa maladie est actuellement considérée exotique au Canada. Il y a eu troisépisodes au Canada: en 1962 en Alberta, en 1987 dans la vallée de lOkanagan eten Saskatchewan en 1988.  Situationaux États-Unis: La maladie est très répandue dans le Sud-Est et leCentre Est des États-Unis où il y a des épidémies chaque année, à la fin delété et au début de lautomne.  Transmission: Lamaladie ne se transmet pas directement entre chevreuils infectés. Les insectesdu genre Culicoides sont nécessaires à la transmission. Les épisodes quise produisent dans lOuest canadien et en Colombie-Britannique sont dus à desmoustiques apportés par le vent qui souffle de lÉtat de Washington, quand lesconditions météorologiques sont favorables. Le virus se réplique dans linsectependant 2 à 3 jours. Ce type de transmission explique la prévalence saisonnière(fin de lété, début automne). Dabord à cause du grand nombre dinsectes puis,à cause de la densité élevée de chevreuils. En effet, le cerf se concentre lelong des sources deau à la fin de lété. Des épidémies sont susceptibles desurvenir quand les populations dinsectes et de chevreuils sont denses en mêmetemps.  Pathogénie : Lamaladie est semblable au Bluetongue. La réplication virale prend place dans lescellules endothéliales. Le mécanisme principal de la pathogénie est lacoagulation intra-vasculaire disséminée induite par des changementsdégénératifs et la nécrose de lendothélium. Le cerf de Virginie, un hôte trèssusceptible, montre des hémorragies dans tous les organes et tissus. L’œdèmeest proéminent dans les poumons, les cavités abdominales et thoraciques et lestissus conjonctifs. Des érosions de la muqueuse orale et digestive sont quelquefoisprésentes. Espècessusceptibles: La mortalité survient surtout chez le cerf de Virginie maissurvient aussi chez le cerf mulet et lantilope dAmérique (antilopepronghorn). Le caribou et le wapiti ne sont pas susceptibles. Les espèces domestiquesne sont pas affectées, bien que la vache puisse développer des signes cliniqueslégers semblables à ceux du Bluetongue.  Chez lecerf affecté, la maladie est aiguë à suraiguë. et la mort survient en quelquesjours. Les populations de cerfs de Virginie où les moustiques sont constammentprésents (sud des États-Unis) acquièrent limmunité. Dans nos régions, où lesmoustiques apparaissent de façon saisonnière, les populations de cerfs deVirginie perdent leur immunité entre les épidémies et celles-ci sont plusgraves.  Parexemple, dans le Dakota du Nord, au Michigan et dans le New Jersey, desépizooties éclatent à intervalles très irréguliers. Les populations de cesrégions nont pas danticorps. Au Nebraska et dans le Dakota du Sud, la maladieapparaît chaque année sous forme de petites épizooties. Une grande proportiondes cerfs de ces régions a des anticorps. Le Texas na jamais connudépizooties et tous les cerfs ont des anticorps. Distemper(voirDistemper des mammifères marins). Espècessusceptibles Tous les canidés, tous les mustélidés(visons, moufettes, etc.), les ratons laveurs et certaines espèces de phoquessont susceptibles au distemper canin. Transmission: Latransmission est habituellement par inhalation, cest-à-dire par lesgouttelettes aérosols des yeux infectés, des cavités nasales, de la salive. Lesanimaux infectés peuvent produire des virus pendant plusieurs semaines. Levirus ne survit pas longtemps dans lenvironnement. Le mécanisme par lequel levirus persiste dans la faune nest pas connu.. Cependant, dans la plupart dessituations, il semble que la maladie persiste sous forme enzootique (peu danimauxmalades à la foisDistribution: Québec:Une grave épidémie de distemper, rapportée par le Dr. A. Laperle du laboratoireMAPAQ de lAssomption a tué beaucoup de ratons-laveurs de l’Île de Montréal cesdernières années. Desépizooties ont été rapportées chez le renard (gris et roux) et chez leraton-laveur dans certaines régions des États-Unis et de lOntario.Desépizooties sévères ont frappé les chiens de traîneaux dans lArctique. Leschiens mouraient en 24 heures. Les plus récents épisodes auraient été causéspar une augmentation du nombre des chiens de traîneau (augmentation de lafréquence de contact) et possiblement par laugmentation coïncidente de lapopulation de renards arctiques. Prévention: En 1999,Merial a produit un vaccin recombinant (dans un vecteur Pox de canari) et doncprobablement inoffensif pour toutes les espèces de la faune.   Arbovirus (voirWest Nile Virus) Encéphalite équine de lOuest- Cycle:entre les passereaux et les moustiques- Distribution:du lac Supérieur à la Colombie Britannique. - Virulence:Une épidémie a frappé les provinces des Prairies en 1941 lors de laquelle 1094personnes furent malades. En 1937-38, 52,500 chevaux furent malades et 15,000sont morts. La plupart des humains infectés développent une maladie bénigne oupas du maladie du tout. Les enfants sont les plus touchés.  Encéphalite équine de lEst- Cycle: entre les moustiques et les oiseaux. - Distribution:Est et sud-est américain. Détecté en ON et QU. - Virulence:élevée. Le plus pathogène des arbovirus nord-américains. 33 % despersonnes développant une encéphalite meurent. Mais seulement 153 casdiagnostiqués aux Etats-Unis dans les 35 dernières années. Mortalité épidémiquechez les chevaux. Cause de maladie grave chez les oiseaux, surtout les grues.   Encéphalite de Saint LouisNomméedaprès Saint Louis, Missouri- Cycle: entre les moustiques et les oiseaux. - Distribution: a causémaladie au MB (un cas en 1975), ON (66 cas en 1975) et QU (un cas dans lesannées 70).  Largement distrbuée aux Etats-Unis, Mexique, et lAmériquecentrale et du Sud. Est et sud-est américain. Détecté en ON et QU. - Virulence: Modérée. Moins de 1 % des personnes infectées développent unemaladie et quand la maladie se développe, 5 à 30 % des patients meurent. Lesgens âgés courent le plus de risque de développer une maladie grave.  Virus de PowassanReconnupour la première fois à Powassan en Ontario en 1958 comme cause d encéphalitefatale chez un enfant. - Cycle: entre lestiques et les mammifères sauvages (rongeurs).- Distribution: presquepartout au  Canada.- Virulence: modérée.La maladie est rare mais 10 % des personnes malades meurent.  Snowshoe Hare VirusCycle: entreles moustiques et les mammifères sauvages.Distribution: partoutau  Canada.Virulence: faible.La maladie est bénigne et a été rapportée en ON, Qu, NB et NÉ. Cas de maladienon fatale chez le cheval en SK et ON. Jamestown Canyon virus- Agent: Virustrès semblable au Snowshoe hare virusSubject: Membre du groupe des virus delencéphalite de Californie ((Bunyavirus, Bunyaviridae). Transmis par lesmoustiques du genre Aedes.Augmentation du nombre de cas chez les humains àcause des populations de cerfs dans le Nord Ouest  américain.  (JVD12:80-83 (2000))- Cycle: Cycleentre les moustiques et les cerfs de Virginie).- Distribution: partoutau  Canada. Un cas humain en ON et dans les TNO. - Virulence: modérée.De 12 cas humains signalés en 1981 au Canada, un patient est mort.  Colorado Tick fever virusVirustrès semblable au Snowshoe hare virus- Cycle: entreles tiques, rongeurs et lagomorphes.- Distribution:montagnes de lOuest et à des altitudes de 1,200  à 3,000 m. AB et CB.Rapporté chez 8 espèces de tiques, le plus important:  Dermacentorandersoni. - Virulence: faible.Aucune épidémie rapportée mais apparaît régulièrment chez les gens en contactavec les tiques. Seulement 0.2 % des gens malades meurent. Parvovirus Les ratonslaveurs sont très susceptibles au parvovirus du vison et au parvovirus félin.Pseudorage Agent. Herpèsvirus porcinLe porcest le seul hôte important pour le maintien du virus de la pseudorage. Le virusHerpès affecte le système nerveux. Le virus na pas été rapporté au Canada. Àpeu près tous les animaux sont susceptibles à linfection. Le virusde la pseudorage est très infectieux pour le porc mais linfection ne semanifeste pas cliniquement habituellement, sauf chez les porcelets chez quielle est fatale. Les porcs excrètent le virus en grandes quantités dans leurssécrétions nasopharyngiennes et rarement dans lurine et les fèces pendant les2 semaines qui suivent lexposition.  Du pointde vue du virus, tous les autres hôtes sont des culs de sac, vu quils meurentde linfection. Dans les régions où la maladie est endémique, elle cause de lamortalité chez les animaux sauvages, tels que les ratons-laveurs qui voisinentavec des élevages de porc. Les ratons-laveurs et les bovins sont modérémentrésistants à linfection et les moutons ont une faible résistance. Quand lamaladie survient, elle est habituellement rapidement fatale chez la plupart deshôtes et le virus est excrété en petite quantité dans les écoulements oraux peuavant la mort. La plupart des cas survenant chez les animaux sauvages sontobservés lors dépidémies porcines. Les animaux sauvages peuvent alors servirde source dinfection à court terme.  Lesanimaux affectés montrent une méningoencéphalomyélite non suppurée et uneganglionévrite. Les amygdales peuvent être nécrotiques et le foie et la ratepeuvent montrer de la nécrose multifocale.Fièvre catarrhale maligne Maladiedes bovins, chevreuils et bisons due à un virus Herpès (gamma). Très importantedans les élevages de chevreuils partout dans le monde: Nouvelle-Zélande,Australie, Royaume-Uni et à un degré moindre au Canada. Ces épisodes sonttoujours attribués au mouton. Le stress rend les cerfs encore plussusceptibles.  Agents Il ya deux formes de maladie: la forme qui survient en Amérique du Nord est causéepar un virus herpès de mouton (Herpès virus ovin 2 ou OHV-2). Cette forme peutdevenir un problème majeur dans certains élevages de cerfs au Canada (et auQuébec). Les deuxformes de la maladie sont caractérisées par une vasculite généralisée,dorigine immunitaire affectant les bovins et les cervidés et due à des virusHerpès. Elle affecte les artérioles et veinules ainsi que les vaisseaux decalibre intermédiaire. On ignore le mode de transmission. Le virus est associéavec les lymphocytes.  Forme AfricaineFormeenzootique : infection asymptomatique chez le gnou (porteur) en Afrique et dansnos zoos.  Agent: virus herpès associé avec des gnous (appelé virus herpès alcéphalin (genre Rhadinovirusgenus, sous-famille Gammaherpesvirinae, anciennement virus Herpès bovin detype. Il survient chez les bovins qui voisinent avec des gnous (wildebeest ou Connochaetestaurins). Le virus est probablement présent chez les antilopes dans leszoos (canadiens et autres).  Épidémiologie : Le viruspeut être isolé des sécrétions nasales des jeunes gnous étant donné que laréplication virale a lieu dans les cornets nasaux et dans la cornée. Latransmission des gnous aux bovins survient lors de la saison de reproductiondes gnous. À ce moment, la mère et son veau montrent de la virémie mais levirus nest pas pathogénique pour cette espèce. Linfection du bovin représenteun cul de sac étant donné que le bovin (infecté et malade) nexcrète pas levirus.  Forme des moutonsCest laforme existant en Amérique du Nord (Canada) et dans plusieurs autres pays.  Agent: un virusHerpès (Herpès virus ovin 2 ou OHV-2) différent de celui qui cause la formeafricaine bien que lagent nait pas été isolé. Les moutons (asymptomatiques)seraient les porteurs de la maladie et au point de vue épidémiologie, seraientle pendant du gnou. Le bovin serait ici aussi un cul de sac mais pas lescervidés qui excrètent le virus. En Amériquedu Nord, la maladie a été rapportée chez les cerfs de Virginie captifs et lesbisons captifs. Les manifestations cliniques sont variées mais on observe dansla plupart des cas de lanorexie et de lhyperthermie sévères: 1)   La formesuraiguë est la plus fréquente chez le cerf du Père David, le cerf de Virginieet le cerf Sika. Elle se caractérise par une gastro-entérite hémorragique avechyperthermie marquée.2)   La formecéphalique montre un jetage oculaire et nasal séreux à purulent, des ulcérationscutanées et buccales et de lopacité cornéenne bilatérale, unehypertrophie des nœuds lymphatiques. Cette forme évolue pendant deux semaines.Elle est la plus fréquente chez les cerfs rouges et les bovins. Cest aussi lamanifestation la plus commune de la forme africaine.3)   La formedigestive est caractérisée par de la diarrhée de la fièvre, des lésionscutanées et une lymphadénopathie.4)   La formeatténuée est surtout expérimentale. Elle se résout par la guérison. Récemmentdes cas étaient rapportés au Québec (voir Bienvenu et al.). Les cerfs atteintsétaient gardés avec des mouflons.Chez lebison, on rapporte une cystite hémorragique et des ulcères du tractus digestif(JVDI 12:497 (2000)). Lésionsmicroscopiques: vasculite généralisée lympho-histiocytaire (accumulationde lymphocytes autour des vaisseaux avec destruction de ceux-ci).Lapathogénie de la maladie implique lhypersensibilité de type IV. Plus récemmenton a émis lhypothèse quune dysfonction des lymphocytes NK serait en cause.Les deux mécanismes mènent de toute façon à une prolifération anarchique decellules T et à la stimulation dune cytotoxicité anormale centrée sur lesvaisseaux sanguins et les tissus épithéliaux.  Diagnostic: 1) testimmunosorbent lié à un enzyme, basé sur la compétition et linhibition(CI-ELISA). 2) PCR . Prévention: pas devaccination (en 1999). Garder les moutons (ou chèvres ou mouflons) éloignés descerfs (ou des bovins). (difficile pour les petits zoos et/ou les "petzoos").Herpèsvirus bovin 1 (IBR)Agent: Plusieursvirus parents du virus de lIBR affectent les herbivores sauvages: le virusherpès cervin (CHV-1) décrit chez le cerf rouge européen et le virus herpèsrangiférin (RHV-1) décrit chez le renne européen. Le virus herpès de lIBR,BHV-1, est répandu chez les bovins. Les anticorps aux virus herpès ont étédétectés chez quelques espèces de ruminants sauvages canadiens. Dans le passé,on a cru que ces anticorps résultaient de linfection par le BHV-1. On saitmaintenant quil sagit probablement de réactions croisées.  Parexemple, les cerfs de Virginie de lÎle dAnticosti ont une forte prévalencedanticorps contre le virus Herpès bovin 1 (BHV-1, (IBR)). Ce virus causeexpérimentalement une forme légère de IBR chez le cerf mulet. Chez le renne, ledaim et le cerf rouge, linfection est silencieuse mais les animaux infectésexcrètent le virus quand ils sont immunodéficients. Les caribous ont aussi desanticorps (Québec). Une forte mortalité survenue chez les cerfs de Virginie delÎle dAnticosti en 1985 aurait été due à une infection par ce virus40. Lesfemelles gestantes étaient souvent atteintes, ce qui a fait suggérer à certainschercheurs que l’œstrus facilite la transmission du virus en favorisant lecontact entre les individus.On connaîtlHerpèsvirus cervin (CHV-1),décrit chez le cerf rouge européen et leherpesvirus 1 rangiférin (RHV-1) qui infecte les rennes européens. Distribution: le BHV-1est omniprésent chez le bovin dans le monde. Transmission: latransmission survient directement ou par aérosol entre animaux infectés etsusceptibles. Le BHV-1 se transmet aussi par transmission vénérienne. Avec lesHerpèsvirus, un thème fréquent est la présence danimaux porteurs (infectés,non symptomatiques).Susceptibilité: Leswapitis et les cerfs-mulets sont susceptibles au CHV-1, le caribou au RHV-1. BVD-MDAgent: genrepestivirus. Famille Flaviviridae.Hôtes susceptibles: Le virus du BVD a étéisolé chez les plusieurs cervidés. Une souche cytopathique a été isolée àpartir dune girafe et de cervidés (roe deer) (Capreolus capreolus) (JWD34:47-55 (1998). La maladie a été diagnostiquée occasionnellement en Amériquedu Nord chez des ruminants sauvages et des anticorps ont été détectés (29). Levirus infecte expérimentalement le wapiti, il excrète le virus mais il nedevient pas malade. On pense présentement que les cervidés qui ont desanticorps ont acquis linfection à partir de troupeaux de bovins (JWD 36(3):584-587 (2000)).Parainfluenza-3Aucunepneumonie na été rapportée suite à linfection par ce virus. Par contre,parainfluenza-3 a été isolé découvillons nasaux de cerfs de Virginie traitésaux corticostéroïdes. Des anticorps ont été détectés chez les cerfs de Virginiede lÎle dAnticosti. On a suggéré que les hivers longs et la neige abondantequi caractérisent le climat de l’Île représentent des facteurs stressants quifavoriseraient lexcrétion du virus chez les cerfs de Virginie infectés defaçon persistante. De plus la surpopulation de cerfs de Virginie a raréfié lesbuissons à feuilles caduques, une nourriture importante pour le cerf. Le virusa été aussi isolé chez le mouflon et le bison. Maladie hémorragique du lapinAgent:calicivirus originaire de Chine, premiers cas rapportés en 1984 en Chine (maisprobablement importé en Chine bien avant, par larrivée de lapins importésdEurope). Hôtes: seulementle lapin européen (Oryctlagus cuniculus), lespèce à laquelle appartiennenttous les lapins commerciaux et les lapins de compagnie en Amérique du Nord. Lelièvre nest pas susceptible.Lésions: nécroseet hémorragie au foie, intestin, tissu lymphoïde. Les lapins meurent 6 à 24heures après le développement de la fièvre. Distribution : Depuis1984, la maladie a fortement affecté les populations de lapins sauvages enAsie, Amérique et Europe. (Ex.: en Espagne, les populations de lapins sauvagesont diminué de 55 à 75 %). Signalée en Amérique du Nord pour la première foisau Mexique en 1988, puis aux États-Unis en mars 2000 (virus semblable au viruseuropéen, différent du virus néo-zélandais). On avaitintroduit le virus volontairement en Australie et en Nouvelle-Zélande (voirContrôle des pestes par les virus). Transmission: latransmission est fécale-orale à peu près partout sauf en Australie etNouvelle-Zélande où elle se fait par les insectes. Europe: les renards et leschiens jouent probablement un rôle important. Les fèces de chiens non affectéspar le virus (mais rendus porteurs parce quils ont ingéré du lapin infecté)peuvent infecter des lapins. Les renards développent des anticorps après sêtreinfectés en ingérant du lapin infecté (ce qui signifie que le virus se répliquedans le renard au moins pendant une courte période).Lésions prolifératives à PoxEcthyma contagieux.Cettemaladie est causée par un virus Pox appartenant au même genre que la stomatitepapulaire bovine et au pseudocowpox. Cest une zoonose. Cest typiquement unemaladie du mouton domestique, de la chèvre et du mouflon mais elle a été aussirapportée chez les chèvres de montagne et le cerf de Virginie. Lecthyma ducerf de Virginie est survenu seulement en Nouvelle-Zélande.  Les lésionssont surtout sur les gencives, la langue, les pieds et le pis. Fibromatose du lapinAgent: virus dufibrome de Shope qui appartient au même genre (Leporipox virus) que lamyxomatose. Transmission. Comme cette dernière, le virus estprobablement transmis par des arthropodes (maringouins, puces) bien que lesvecteurs naturels soient inconnus. Hôtes. Le lapinà queue blanche (cotton tail rabbit, Sylvilagus floridanus) est lhôtenaturel du virus. Le lièvre (Lepus americanus) et le lapin domestiqueeuropéen (Oryctolagus cuniculus) sont susceptibles à linfectionexpérimentale alors que le lapin de Nuttall (Sylvilagus nuttallii) et lelièvre européen (Lepus europaeus) sont réfractaires.Lésions. Leslésions causées par le fibrome de Shope peuvent persister pendant des mois maisrégressent éventuellement. Les lésions sont dabord inflammatoires maisdeviennent prolifératives plus tard. Fibromatose de lécureuil.Elle estcausée par un virus appartenant au même genre que la myxomatose et lafibromatose du lapin  (Leporipox virus). Les tumeurs, des fibromes, ontété rapportées chez les écureuils gris et les marmottes. Septembre 1999: DrAndré Dallaire : un cas sévère à la FMV. Tumeurs induites par les papovavirusFibromes et fibropapillomes des ongulés.Lesfibromes sont décrits chez les cerfs de Virginie, les cerfs mulets, lesorignaux, wapitis, caribous et antilopes dAmérique (anciennement antilocaprenord-américaine). Ce sont les néoplasmes cutanés les plus fréquents chez lescervidés. La prévalence chez le cerf de Virginie est denviron 1%. Les fibromeschez les cerfs surviennent le plus souvent chez les animaux âgés de moins dedeux ans. Les papovavirus ont été identifiés par microscopie électronique chezquelques-unes de ces espèces. Chaque espèce semble avoir son papovavirusspécifique. Les tumeurs ne semblent pas affecter les animaux et elles semblentdisparaître après quelques mois. Les animaux qui guérissent ont des anticorpscontre le virus et sont résistants à la réinfection.Papillomatose orale des carnivoresDécritechez les coyotes et les loups. Causée par un papovavirus observé à lamicroscopie électronique. Leffet dépend de la sévérité des lésions. Celles-cipeuvent interférer avec la préhension de la nourriture. Les papillomes de lapeau nont pas été rapportés chez les carnivores sauvages terrestres. Chez lechien, les papillomes oraux affectent les jeunes chiens (1 an). Les chiensadultes développent des papillomes oraux mais sont généralement résistants à lapapillomatose orale. Le papillomavirus causant la papillomatose orale chez lechien ne réplique que dans la muqueuse orale et la muqueuse du pharynx. Cevirus est donc probablement distinct du virus causant la papillomatose cutanée.LentivirusAgent: familleretroviridaeRécemment,plus de 90 % de lions africains et asiatiques sauvages ont été trouvésséropositifs au virus félin de limmunodéficience, un rétrovirus proche du VIH15.Linfection se transmet horizontalement (surtout). Les souches virales desdifférentes populations de lions sont très diverses génétiquement.  Il nesemble pas y avoir de maladie associée à ces infections et, par conséquent, cesnouveaux virus représenteraient un autre exemple dune relation lentivirus-hôteoù lhôte sest accommodé au virus, contrairement à la relation entre le VIH etson hôte, lhomme, mais comme la relation entre les virus VIS (Simianimmunodeficiency virus) et leur hôte, les primates non humains.  6.8.2 BACTÉRIESAnthrax (Maladie à déclarationobligatoire)Agent:  Bacillusanthracis, bactérie Gram positive produisant des spores (trèsrésistants) lorsquelle est exposée à lair (lorsque la carcasse dun animalaffecté est ouverte).   Historique : Cettemaladie provient probablement dAfrique et du Moyen-Orient. Elle aurait étéapportée en Amérique du Nord par les Européens.  Distribution:   Etats-Unis: la maladieest plus fréquente dans le sud de la vallée du Mississippi mais elle a étérapportée dans tous les États.   Canada:le premier cas diagnostiqué dans la faune au Canada est survenu chez les bisonsdans les Territoires du Nord Ouest en 1962. Environ 1100 bisons sont mortsdanthrax dans le Parc National de Buffalo entre 1962 et 1968 et 34 autrespendant lété de 1991. Pour réduire limpact de lanthrax sur la population debisons, un programme de vaccination impliquant la capture des animaux a débutéen 1965 et a été appliqué de façon intermittente depuis. Ce programme a pris finen 1977 à cause des effets adverses de la capture sur la population et à causede limpossibilité de vacciner au moins 80% de la population chaque année.   Afrique:sur ce continent, la maladie cause chaque année des mortalités chez les bovinset les humains.http://news.bbc.co.uk/hi/english/world/africa/newsid_1073000/1073566.stm Espècessusceptibles :Lamaladie affecte surtout les ongulés (bovins, ovins, caprins bisons etchevreuils) mais aussi le porc et le chien (plus résistants). Épidémiologie : Lépidémiologie de lacondition nest pas encore comprise. La survie des spores est le facteur leplus important et elle est déterminée par des conditions climatiques etécologiques. Bacillus anthracis se retrouve dans les sols ayant un pHneutre ou étant alcalins (pH 6.0 à 8.5) et généralement dans les régionsconnaissant des inondations et des sécheresses en alternance. La formevégétative de la bactérie est fragile alors que le spore est très résistant. Lasporulation survient après lexposition à lair. Les spores sont trèsdifficiles à détruire et cest leur formation quil faut empêcher en enterrantles carcasses et en évitant douvrir les carcasses soupçonnées de contenir labactérie.   Engénéral, dans les sols secs, il y a moins de bactéries "normales". Ily a donc moins de compétition pour  B. anthracis et les sporespersistent alors des années alors quau contraire, elles disparaissent enquelques mois dans des conditions où les bactéries habitant normalement le solsont plus nombreuses.   Lesherbivores sinfecteraient en ingérant du sol ou de leau contaminés. Desarguments sélèvent contre cette hypothèse cependant: des doses élevées despores doivent être administrées per os pour produire la maladie et ilest très difficile de cultiver lorganisme de sites présumément trèscontaminés. Uneautre hypothèse est que la maladie se comporterait comme certaines maladies à Clostridium,cest à-dire que les herbivores seraient porteurs des spores pour quelque tempsdans les nœuds lymphatiques rétro-pharyngiens. Ils développeraient la maladieplus tard, lorsquils sont soumis à un stress. Lestaons pourraient transmettre la maladie aux animaux ou à lhomme à partir dunecarcasse infectée. Les animaux qui se nourrissent en nature de charogne(goélands et vautours africains) sont résistants à lanthrax. Les sporespassent à travers le tube digestif de ces animaux qui contribuent ainsi à lesrépandre. Méthodesde diagnostic :Lesanimaux qui meurent de la forme aiguë présentent un exsudat hémorragique auxorifices et le sang nest pas coagulé. Si jamais lacarcasse est ouverte (ce quil faut impérativement éviter), on observe de l’œdèmesous-cutané (particulièrement au niveau du cou) et la rate est fortementaugmentée de volume, de couleur sombre et de consistance semi-fluide.Si lonsuspecte une mort par anthrax, lautopsie ne doit pas être pratiquée. On doitavertir Agriculture Canada (au Canada). Il faut effectuer une prise de sang àpartir dun vaisseau sanguin de la carcasse sans louvrir et soumettre cetéchantillon au laboratoire.  Prévention,traitement et contrôle :Chezles bovins exposés, la vaccination arrête les mortalités en 8 jours,généralement. Si la carcasse est laissée telle quelle et donc sansformation de spores, la décomposition se chargera de détruireles formes végétatives de B. anthracis (le plus souvent en moins de 48heures). Par contre, si la carcasse est ouverte, les formesvégétatives sporuleront et contamineront lenvironnement pendant des années. Lacarcasse non ouverte doit être entièrement brûlée sur place ou profondémententerrée et recouverte par de la chaux vive. Si la carcasse est ouverte parinadvertance, un prélèvement de sang doit être effectué pour confirmation dudiagnostic et la carcasse doit être immédiatement brûlée. Il est indispensablede protéger les personnes travaillant à la destruction des carcasses parlemploi de gants et de masques respiratoires. Les habits contaminés doiventêtre brûlés car il est presque impossible de détruire la spore par lesdésinfectants. Lespersonnes travaillant sur des cas danthrax confirmés peuvent être vaccinées.Tout signe clinique et toute fatigue suivant une exposition potentielle à B.anthracis doivent être immédiatement portés à la connaissance du médecintraitant. Linfection répond bien à lantibiothérapie si elle est instituée endébut de maladie.Lanthraxest une maladie à déclaration obligatoire. Agriculture Canada doit être informéde chaque cas de sorte à sassurer de la destruction des carcasses et à pouvoirinstaurer une prophylaxie. Anthrax etterrorisme:aux Etats-Unis le dernier cas humain danthrax contracté par inhalationremontait à 1976 et seulement 18 cas avaient été rapportés au cours du 20ièmesiècle. La plupart de ces cas étaient dus à lexposition aux produits animaux,principalement dans les moulins de textile et les tanneries où on traitait lepoil  et les peaux de chèvre ou la laine. En 1979, à Sverlovsk, enex-Union Soviétique, il y eut un relâchement (accidentel ?) danthrax à partirdun laboratoire militaire en pleine ville. Cet épidoe a constitué le plusimportant épisode danthrax par inhalation du 20ième siècle. Références:Broughton,E. Anthrax in Wood Buffalo National Park. Can Vet J, 1992, 33, 134-135.MacDonald,DW, SR Rawluk and VPJ Gannon. Anthrax in cattle. Can Vet J, 1992, 33, 135. HelicobacterDesbactéries dont laspect ultrastructural est compatible avec celui deHelicobacter ont été visualisées dans lestomac de quelques lions avecgastrite.  (JWD 34: 317-324 (1998)) Maladie de Lyme (Borreliose)Voir Maladies émergentes  BrucelloseLabrucellose est une zoonose importante et affecte les organesreproducteurs et les articulations dune grande variété de mammifères domestiqueset sauvages, entraînant surtout lavortement, des mort-nés et la mortinatalité.Agent :Lesespèces de Brucella se groupent en deux catégories de base selon la séquence dugène omp2. -   Espècesclassiques: B. abortus biovars 1 et 5., B melitensis and B.suis. -   Espècesnon -classiques: B. ovis, B. canis et B. neotomae. Deuxespèces de Brucella affectent la faune dAmérique du Nord, Brucellasuis type 4 et Brucella abortus. Brucella suis biovar 1,2, et 3 nesont pas présents au Canada. Le gèneomp2 existe en deux copies. Omp2a , la seconde copie nest jamaisexprimée. Les mutations y sont donc fréquentes et cest pour cela quonlutilise pour différencier les isolats). La bactérie croît lentement et doncle diagnostic définitif par la culture prend du temps.  Distribution : Labrucellose des animaux de ferme est officiellement éradiquée du Canada. Ellepersiste (officiellement) seulement chez les bisons du Parc de Wood Buffalo, enAlberta et les wapitis de lArctique canadiens. Linfection des onguléssauvages par Brucella abortus est préoccupante pour le Canada et lesÉtats-Unis puisque les deux pays visent léradication de cette maladie (leCanada a été déclaré exempt de cette maladie en 1985) 44,45. Le bison(Bison bison) du Parc National de Wood Buffalo, Alberta. Lacontamination de la population de bisons résulte dune erreur (humaine) faiteen 1920 alors quon importa 6,673 bisons des plaines (B bison bison)infectés du Sud de la Saskatchewan dans ce Parc (au Nord de la province). Cesbisons saccouplèrent avec les 1,500 bisons des bois (B bison athabascae)indigènes au Parc. Cette population pose maintenant de graves problèmes parceque :1) onélève maintenant des bovins tout près du Parc 2) troispopulations saines de bisons des bois récemment introduites dans le Parc sydéveloppent maintenant et elles sont menacées de contamination. Les coyotes etles loups pourraient bien amplifier la transmission de la maladie en mangeantles carcasses infectées, en avortant et en libérant de grands nombres debactéries dans lenvironnement.Un Comité aété mis sur pied en 1989 pour déterminer la conduite à suivre face à ceproblème. Parmi les options envisagées étaient les suivantes: construire unedouble clôture autour du Parc (1,160 km de longueur), lélimination complète dutroupeau du Parc suivie par le remplacement complet des bisons du Parc par lesbisons des bois exempts de ces maladies. Le rapport final (1990) recommandacette dernière option. Cependant, quelques groupes environnementaux etaborigènes sy opposèrent. Le Gouvernement canadien considère maintenant uneautre approche, tester les animaux et abattre les positifs.  (chez lecerf de Virginie, un seul cas a été documenté). Brucellasuis type4 est distribuée autour de lArctique chez le caribou et lorignal au Canada,en Alaska et en Russie. La maladie est maintenant trèsrépandue parmi les troupeaux de caribous canadiens, chez le bœuf musqué et lesorignaux, dans les mêmes régions partagées avec les troupeaux de caribous. En Russie,la brucellose existe depuis longtemps chez le renne domestique et le rennesauvage. Elle peut avoir été introduite en A. du N. quand des rennes ont ététransportés de Sibérie en Alaska en 1891. En 1970, la séroprévalence parmi lescaribous nord-américains était de 4 % à  9% chez les rennes dans le deltadu Mackenzie. Une étude plus  récente (1982-1984) basée sur un nombre pluspetit de caribous de la terre de Baffin révélait une séroprévalence de 35 %. Laséroprévalence est aussi élevée chez les prédateurs habitant les mêmes régionsque les troupeaux infectés (loups, chiens, renards, ours). Des cassporadiques ont été rapportés chez des Inuits dans les Territoires duNord-Ouest et en Alaska. q  Mammifèresmarins : Brucella est fréquente chez les mammifères marinsde lhéhisphère nord, y compris au Canada, dans lArctique (JWD 36(3):595-598(2000)). Les mammifères marins ont leurs propres souches de Brucella. Lesmorses, bélugas, pour en nommer quelques-uns ont été trouvés séropositifs maisceci signifie seulement que les animaux ont été exposés à lagent avant letest, pas nécessairement quils sont infectés au moment du test. Plusieursespèces de pinnipèdes et cétacés canadiens avaient des titres sérologiquespositifs (1.9 % des phoques à annelés, 4.8 % des morses, 6.5 % des narvals, 4.2% des bélugas échantillonnés dans lArctique canadien entre 1984 et 1997 (OlieNielsen, DFO, Winnipeg). En 1995, la Brucella responsable pour cesréactions positives était isolée des ganglions lymphatiques de phoques annelés(et seulement de cette espèce). Chez le phoque commun, 13 % des échantillonssont positifs. Les testssérologiques existant pour la vache et le porc nont pas été validés chez lesmammifères marins.   En1999, on rapportait des avortements à Brucella chez deux dauphins (Tursiopstruncatus) de la marine américaine (Miller et al JZWM, 30:100-110, 1999).Létiologie était confirmée par la culture des bactéries, lanalyse génétiquedes bactéries (gène omp2) par PCR et la présence de la bactérie dans deslésions de placentite. La sérologie était négative. Le profilbiochimique de la bactérie ne concordait pas avec celui des biotypes connus de Brucella.On a appelé le nouvel isolat Brucella delphini. Parce que la bactérieest présente en grande quantité dans le placenta, comme chez la vache, parcequil arrive que les dauphins ingèrent le placenta (comme chez les bovins), queles femelles allaitent souvent les jeunes dautres femelles, pour toutes cesraisons, on pense que la maladie se transmet fréquemment chez les dauphins ennature. Récemment, deux bélugas du Saint-Laurent étaient séropositifs.On ignore la signification de ce résultat pour le moment.Lourspolaire a des anticorps et cet animal sinfecterait en ingérant des phoquesinfectés (Sous presse Tryland M, JWD 2001) Signescliniques: Les lésions sont centrées sur le tractus génital et  les articulations. Lesmanifestations les plus fréquentes de brucellose chez le caribou sontlavortement (avec rétention placentaire), la bursite/arthrite (souvent desarticulations carpiennes) et lorchite. Lésions: La lésionla plus fréquente de brucellose chez les ongulés sauvages est larthrite etelle aussi affaiblit gravement les animaux qui ne peuvent se nourrirconvenablement. Dans lescas davortement chez le dauphin, il y a une placentite suppurative et leplacenta affecté contient une grande quantité de bactéries. Transmission: AuxÉtats-Unis, les ongulés semblent ne pas être importants dans lépidémiologie dela brucellose bovine. Des études sérologiques ont révélé que le cerf deVirginie, le cerf mulet et lantilope dAmérique ne réagissent que rarement,même dans les régions endémiques, suggérant ainsi que ces espèces ne sont pasimportantes dans lépidémiologie de linfection. Des résultats semblables ontété obtenus avec lorignal. Cette espèce représenterait un cul-de-sac danslinfection puisque les animaux malades meurent de la maladie à cause de lasévérité des lésions. Des étudessérologiques du wapiti ont montré une prévalence élevée seulement chez lespopulations avoisinant des troupeaux de bison ou de bovins suggérant que lesbovins transmettent la maladie au bison ou au wapiti et non linverse.Cependant, la brucellose semble être un problème dans les troupeaux de wapitisdans le nord-ouest du Wyoming. La brucellose est présente dans les troupeaux debisons sauvages du parc de Yellowstone et elle est un problème dans lestroupeaux appartenant à des particuliers. Contrôle:historiquement, le contrôle seffectue par labattage des animaux infectés. Ona vu avec les bisons que cette approche est difficile dans certains cas. On aréussi récemment à produire des veaux non infectés à partir de sperme de bisoninfecté, par fertilisation in vitro avec des ovules de femellessuperovulées non-infectées (JWD 34:582-289 (1998)).TuberculoseLatuberculose est une zoonose bactérienne due à des bactéries du genre Mycobacterium.Mycobacterium bovis est le bacille des ruminants. On croyait que quand M.bovis  était retrouvée chez des ongulés sauvages, elle était toujoursdue à une infection transmise par le bétail. On sait depuis 1994 que labactérie infecte le chevreuil en nature (Michigan).  Agentétiologique: M. tuberculosis  est le bacille de lhomme,M. avium est le bacille des oiseaux (les deux dernières espèces peuventaussi infecter les ruminants). M. avium cause une maladie beaucoup moinsgrave et qui peut guérir spontanément, sauf chez les patients sidatiques ou lespatients immunodéprimés. Le tiers de lhumanité est infecté par M.tuberculosis, que ce soit dans les pays développés ou dans le tiers monde,mais seulement une personne sur 10 qui sont infectées va développer la maladiedurant sa vie. Dans les pays développés, ce sont les personnes âgées qui sontle plus affectées.M. bovis estlagent causal de la tuberculose bovine et infecte plusieurs espècesdomestiques et sauvages. Cettebactérie qui croît lentement (2-6 semaines) et uniquement sur des milieux deculture spécifiques. Ce sont des bacilles alcoolo-acido-résistants mis enévidence sur les coupes histologiques par la coloration de Ziehl-Neelsen.On croitque lhomme a acquis le bacille (M. bovis) à partir des bovins sauvagesquand il a commencé à les domestiquer, il y a des dizaines de milliersdannées. Puis M. bovis a subi plusieurs changements génétiques pourdevenir M. tuberculosis. DistributionAnimaux domestiques: il sagit dunemaladie distribuée mondialement mais en diminution ou en voie déradication dumoins chez les animaux domestiques dans certains pays (comme le Canada).AuxEtats-Unis, le traité de libre échange commercial avec le Mexique a faitaugmenter les cas de M. bovis chez les bovins domestiques à cause delimportation de bovins infectés par M. bovis. Des restrictions ont duêtre établies en ce qui a trait à limportation de bovins mexicains (Perumaallaet al J. Clin Microbiol 34:2066 (1996)). Noter aussi unautre facteur qui à naide pas les américains, à tout le moins…: les loisaméricaines (fédérale et état du Texas entre autres) interdisent ladépopulation de troupeaux de bovins de plus de 500 têtes pour ne pas ruiner leproducteur et pour … des considérations fiscales (!!). Animauxsauvages:La plupart des cas de tuberculose de la faune sont dus à des animauxdomestiques infectés qui transmettent  le bacille aux animaux sauvages. Il y a desexceptions: en Nouvelle-Zélande, Angleterre et Irlande, la faune peut servir deréservoir dinfection pour les ruminants domestiques. Les carnivores seraientrelativement résistants à la tuberculose: on peut isoler assez souvent letubercule à partir de loups et de coyotes qui nont aucune lésion (Voir"Production animale industrielle" dans "Maladiesémergentes"). En 1993,on trouvait un chevreuil (Odocoileus virginianus) infecté de tuberculoseen nature au Montana. Un élevage de wapitis de la région était probablement lasource de cette infection. On pensait donc toujours que la maladie nexistaitpas seule chez le chevreuil sauvage. Doù la surprise que lon eut quand ontrouva en 1994 M. bovis chez un chevreuil sauvage au Michigan, puis chezun autre. (Il ny avait eu quun cas semblable aux É-U…en 1934). Le deuxièmecas de 1994 a entraîné une enquête qui aboutit à la constatation faite en 1995que la tuberculose était endémique chez les chevreuils sauvages dans lenord-est du Michigan. Cétait lapremière fois quon découvrait un réservoir de tuberculose aux États-Unis chezla faune et la première fois quon découvrait une épidémie de tuberculose chezdes chevreuils.  Actuellement,au Michigan, on trouve le bacille (M. bovis) chez 1.7 % des chevreuilsabattus en nature (n= 8,800). (JWD 35: 450-457, 1999).Récemment,on a cultivé la bactérie à partir de ganglions de coyotes de cette région (ilsnavaient pas de lésion). Les coyotes sinfecteraient en ingérant du chevreuilinfecté (JWD: 34 632-636 (1998). Lenzootie de M. bovis chez leschevreuils sauvages au Michigan est probablement due à des circonstancesexceptionnelles: · dansles années 1950, M. bovis a infecté un très grand nombre de bovins auMichigan· lapopulation de chevreuils a crû de façon incontrôlée (dans certaines régions duMichigan, 19 à 23 chevreuils au km carré, i.e. plus quà Anticosti. Voir:Anticosti). Leschevreuils sauvages y sont souvent nourris par des particuliers pour maintenirles chevreuils au même endroit pour la chasse. Cette pratique a pour effetdempêcher les migrations normales et entraîne des contacts fréquents entre cesanimaux pendant lhiver, ce qui facilite la transmission de M. bovis paraérosol et peut-être aussi par ingestion (M. bovis est présent dans lurine etles fèces des chevreuils infectés). Récemment on a établi que la bactérie passeaussi de chevreuil à chevreuil (Palmer et al AJVR 62:692 (2001).Douzetroupeaux de bovins laitiers ont été trouvés avec la maladie au Michigan aprèsle diagnostic chez les chevreuils. On a établi par lanalyse de lADN de labactérie quil sagissait du même isolat chez les bovins et les chevreuils etdonc que les bovins avaient contracté la bactérie des chevreuils. Il estregrettable quau Canada, lAgence canadienne dinspection des aliments nefasse pas encore danalyse de lADN pour déterminer (ou étayer) la provenancedes nouveaux cas.   EnAngleterre et en Irlande, les blaireaux jouent ce rôle avec les bovins.Réciproquement, les animaux domestiques peuvent servir de source de contaminationpour les animaux sauvages (bovins domestiques pour les ongulés des Alpes, lescerfs de Virginie en Amérique du Nord).   AuCanada, chez les animaux sauvages en liberté, la tuberculose se limite(officiellement) exclusivement à la population hybride de Bisons du ParcNational Wood Buffalo, à la frontière entre lAlberta et les Territoires duNord-Ouest. Le bison est la seule espèce affectée dans ce parc. Des loups ontété trouvés infectés par M. bovis dans le Parc national de RidingMountain, au Manitoba en 1982. Ils avaient des granulomes intestinaux qui ontprobablement causé leur mort. Remarquer quil ny a pas eu détude au Canadasur le nombre dongulés sauvages porteurs (mais si on se fie aux résultats duMichigan…).   Lesruminants sauvages (wapitis, cerfs de Virginie, cerfs rouges)gardés en captivité (en élevage ou dans les zoos) sont à  risque etpeuvent servir de source dinfection pour les humains, animaux domestiques etsauvages. Ainsi, au Québec, en 1996, un troupeau de wapitis en captivité a étédétruit par Agriculture Canada (léleveur songe à poursuivre le gouvernement).Avant cet épisode, des cerfs élaphes (wapitis) avaient été positifs en Albertaet en Saskatchewan, 1990; Fanning et Edwards, 1991). Ces wapitis provenaientdes États‑Unis. Il sembledonc que la prévalence pourrait être beaucoup plus élevée chez les onguléssauvages que ce que lon croyait. Ceci est très important car chez la faune, lamaladie représente une source possible de contamination des animaux domestiquesdans des pays dits "exempts" de tuberculose, comme le Canada et lesÉ-U. (Noter que le mot "exempt", qui revient souvent dans lesrèglements gouvernementaux, implique toujours "chez les animauxdomestiques").  EnNouvelle-Zélande, lélevage du wapiti est extensif et ces élevages, souventinfectés, constituent une source potentielle dinfection pour les bovins. Lesanimaux en captivité qui sont positifs acquièrent la tuberculose des humains ouétaient déjà infectés lors de la capture. On ne peut pas exclure que cesanimaux sinfectent à partir de chevreuils ou à létat sauvage.  Lespersonnes ayant le SIDA sont atteintes fréquemment par M. tuberculosisdans les stages précoces de la maladie, moins fréquemment par M. bovis.Dans les stades avancés de la maladie, les sidatiques (50%) sont affectéscouramment par M. avium. Ces personnes peuvent alors communiquer lamaladie, surtout M. bovis, au bétail et aux animaux sauvages captifs(dans les zoos ou dans les élevages). Transmission: Un animalmalade peut excréter des bacilles par voie respiratoire, digestive, oculaire,mammaire ou génito-urinaire sans présenter de signes cliniques.La maladieest transmise par voie respiratoire (aérosols) ou par voie digestive (saliveinfectée dans les aliments, leau). Le bacille résiste plus de 6 mois àlextérieur, sil est protégé des rayons du soleil. Dans le sol ou dans lalitière, il pourrait survivre plus de 4 ans. Donner des suppléments auxchevreuils en hiver peut avoir causé la forte prévalence au Michigan en augmentantartificiellement la densité de la population de chevreuils et en favorisant latransmission (nez à nez). Pathogéniechez les ruminants : Le bacille tuberculeux est phagocyté par unmacrophage (pulmonaire ou dun ganglion mésentérique). Si le macrophage neparvient pas à détruire le bacille, le bacille se multiplie et détruit lemacrophage. Le macrophage infecté "sensibilise" des lymphocytes quiproduisent à leur tour des substances (des lymphokines) qui attirent dautresmacrophages. Lesmacrophages fusionnent, formant ainsi des cellules géantes (cellules deLanghans). De la fibrose se développe en périphérie de la lésion. La lésionaugmente progressivement de taille et la nécrose des macrophages apparaîtmacroscopiquement comme du caséum, un matériel à laspect de fromage. Le caséumpeut se minéraliser. Il a alors une consistance crayeuse. La résistance àlinfection dépend de limmunité cellulaire (T-dépendante) et elle est obtenuechez lhomme par vaccination au BCG (Bacille de Calmette et Guérin). Chez lechevreuil, des lésions peuvent se développer dans tous les organes moins de 90jours après linfection primaire.  Signescliniques : Les signes cliniques de la tuberculosedépendent de lanimal atteint, de la souche de bacille, de lorgane atteint, dustade de la maladie, et des maladies concomitantes. Dans toutes les formes,lanimal atteint maigrit de façon marquée. Les formes respiratoire et digestivesont les plus courantes.-   Atteinterespiratoire: toux et gène respiratoire. Cest la forme la plus souventrencontrée chez les bisons. Dans les cas avancés, on note une détresserespiratoire. Chez les cervidés, linfection se caractérise par une atteinteganglionnaire, les poumons étant plus rarement atteints. Toujours chez lescervidés, les ganglions ont laspect dabcès contenant du pus crémeux (voir Dr.Yves Robinson, Agriculture Canada, qui a beaucoup dexpérience dans ledomaine).-   Atteintedigestive: on observe de la diarrhée persistante ou intermittente qui neprésente aucun caractère spécifique.-   Tousles organes peuvent être atteints : mamelle, reins, utérus, ovaires,testicules, encéphale, muscles, os, yeux. Diagnosticchez les animaux de la faune : Il ny a pas de bon test !Le test àla tuberculine est applicable seulement chez les cervidés et les bovidés, paschez les autres ongulés sauvages (le lama est déclaré "non testable"par Agriculture Canada). Bovinsdomestiques et test de tuberculine: Même chez lesbovins domestiques le test de la tuberculine donne des résultats décents pourdiagnostiquer linfection au niveau du troupeau. Il nest pasfiable pour diagnostiquer la maladie au niveau dun animal individuel. Ainsi uneétude récente montrait beaucoup de faux positifs: de 59 vaches avec un test detuberculine caudal positif, seulement 21 (35.6 %) avaient des lésions et descultures positives de M. bovis, et peut-être plus important, le test detuberculine montre des faux négatifs: 2 vaches sur 61 (3.2 %) avec un test detuberculine négatif avaient des lésions tuberculeuses dans les ganglionsbronchiques et des cultures positives (Barthel et al AJVR 61:1140 (2000). Concrètement,pour être à peu près sûr quun troupeau nest pas infecté, il faut testerchaque animal dun tropeau donné à la tuberculine tous les ans pendant desannées avant de détecter quelques animaux (pas tous) qui montrent une réactionpositive (il faut bien sûr que pendant ce temps, il ny ait pas dachats de troupeauxdont on ignore le statut face à M. bovis).  En fait,les systèmes de surveillance et délimination de la tuberculose bovine reposentsur linspection des carcasses en abattoir au Canada et aux Etats-Unis. Souventles seuls sites inspectés sont les nœuds lymphatiques des poumons et de latête. Or,  jusquà une lésion sur 5 peut être ailleurs que dans desganglions (AJVR61:1140 (2000)).  Diagnosticclinique: Le diagnostic clinique est illusoire car beaucoup danimaux affectéssont cliniquement normaux. On peut avoir un animal qui samaigritprogressivement.Du vivantde lanimal : la tuberculination intra-dermique cervicale (injection detuberculine dans le derme du cou) est utilisée chez les mammifères domestiques.Un vétérinaire accrédité par le gouvernement fédéral injecte la tuberculinepurifiée et on mesure lépaisseur du pli cutané avant linjection et 72 heuresaprès. Cependant chez les cervidés, comme chez les bovidés, des faux positifssont rapportés, dus à la thélite nodulaire (inflammation du trayon), douve,mycobactéries atypiques et aussi infections à plusieurs autres Mycobacteriumsaprophytes ou non pathogènes: M avium, M. paratuberculosis, M.nonchromogenicum, M. diernhoferi, M. gastri, M. chelonei, M. smegmatis, M.vaccae) JWD35: 450-457, 1999)Comme chezles bovins domestiques, il survient aussi et surtout un grand nombre de fauxnégatifs chez les ongulés sauvages, même si le test est considéré"applicable" par le gouvernement fédéral chez les cervidés sauvageset chez le bison.Les testsdimmunostimulation des lymphocytes sont parfois utilisés et évitent davoir àcapturer les animaux deux fois. Par exemple, des 33 bisons adultes testés auParc Safari en 1995, 23 avaient des lésions et tous étaient négatifs à latuberculine avant dêtre euthanasiés. Lésions: Chezles chevreuils sauvages du Michigan, les lésions se trouvaient le plus souventdans le ganglion rétropharyngien médial. Latuberculose doit toujours être suspectée lorsqu’un ou des organes présententdes lésions nodulaires dont la coupe révèle un matériel caséeux (= consistancede fromage caillé). Ces organes sont principalement le poumon, le foie et larate. Les ganglions satellites des organes atteints portent presque toujoursdes lésions elles aussi nodulaires et caséeuses. Le caséum peut être remaniépar une réaction inflammatoire (il apparaît alors plus liquide), partiellementminéralisé (consistance crayeuse à la coupe), surinfecté par un autre agentbactérien ou fibrosé. Le caséum est généralement jaune et il est entouré par dutissu fibreux dont la couleur va du blanc au gris. Parfois, la cavitéthoracique ou la cavité abdominale peuvent être atteintes : on parle alors depleurésie ou de péritonite tuberculeuse. Dans certains cas, la tuberculose peutêtre osseuse ou méningée. Chez les bisons du Parc National Wood Buffalo, leslésions dues à M. bovis atteignaient surtout les ganglions. Contrastantfortement avec les bovidés, chez les cervidés sauvages, les lésions ontlaspect dabcès contenant du pus crémeux. Les vétérinaires anglaisresponsables de limportation de chevreuils de Nouvelle-Zélande se sont faitprendre par cet aspect trompeur: ils ont admis en Angleterre des chevreuilsnéo-zélandais atteints de tuberculose en pendant que les abcès ne justifiaientpas la suspicion dune infection à M. bovis.  Delaboratoire : Grattagede la paroi dun tubercule : il suffit de gratter la paroi dun tubercule avecla lame dun scalpel afin de détacher des cellules géantes. Le matériel détachéest coloré par la technique de Ziehl-Neelsen qui permet de mettre en évidenceles bacilles alcoolo-acido-résistants. Cest une technique rapide qui permetdobtenir une réponse en quelques heures.Bactériologique: Le bacille croît lentement (8-10 semaines)mais la culture est indispensable pour identifier et pour typer la bactérie. Histopathologique:Letubercule est typiquement une réaction granulomateuse formée dun centrenécrotique entouré par un anneau de cellules épithélioïdes, de lymphocytes, depolynucléaires et dune capsule fibreuse dépaisseur variable. Des cellulesgéantes sont toujours observées chez les ruminants mais pas chez lescarnivores. A la coloration de Ziehl-Neelsen, les bacilles sont localisés dansles cellules géantes (chez les espèces qui en possèdent) ou en périphérie de lazone de nécrose. Conclusion: en facedune suspicion : Contacter les vétérinaires dAgriculture Canada !-quelques lésions (poumon, ganglions, rate ...) au congélateur,-quelques lésions (poumon, ganglions, rate ...) dans le formol 10 %.-déclarer votre suspicion au vétérinaire dAgriculture Canada.  Prophylaxiechez lanimal : Les animaux achetés pour lélevage ou des zoos devraientprovenir dendroits indemnes, devraient subir un test cervical de tuberculination(et être négatifs), et devraient être gardés en quarantaine pendant au moins 4mois. Pendant la quarantaine, ils devraient subir un autre test cervical. Lespréposés aux soins des animaux devraient être aussi négatifs à la tuberculine. Enpratique, Agriculture Canada recommande le test des élevages de ruminants"sauvages" gardés en captivité aux trois ans. En ces temps de coupurebudgétaire, il nest pas sûr du tout quAgriculture Canada appelle léleveurpour lui rappeler de faire le test. Ceci peutêtre dangereux pour léleveur. Si le test est positif lors de la vente dunindividu, tout le troupeau du vendeur (et des acheteurs) sera presquecertainement abattu, avec une compensation symbolique. Lacheteur pourraitaussi poursuivre le vendeur...   Lavaccination nest pas applicable: en effet, la vaccination induit ledéveloppement dune immunité qui interfère avec le diagnostic par réactionintradermique. La seule prophylaxie possible est la prophylaxie sanitaire avecélimination des animaux positifs à la tuberculine. Letraitement nest pas réaliste chez les animaux: en effet, le bacille est trèsrésistant et le traitement requiert une poly-antibiothérapie prolongée. Traiterles animaux pourrait produire des souches antibiorésistantes dont le passage àlhomme serait très dangereux. De plus, la bactérie survit plusieurs annéesdans le sol et donc lanimal contaminé représente une source durable decontamination. Transmissionà lhomme:ce sont surtout les agriculteurs (contamination respiratoire avec un animalatteint de tuberculose pulmonaire ), les vétérinaires, les biologistes,taxidermistes naturalistes (manipulation et nécropsie danimaux malades), lesconsommateurs de lait non pasteurisé (source majeure de contamination avantléradication de la maladie chez les bovins domestiques). Les humainssinfectent par inhalation (tuberculose respiratoire) ou par ingestion(naturalistes, buveurs de lait) de bactéries. La maladie demeurant longtempsasymptomatique, le délai dincubation est très variable. Les signes chezlhomme sont identiques à ceux de lanimal : ils dépendent du (des) organe(s)atteints et se traduisent toujours par un affaiblissement général important etde lhyperthermie. Limmunité est T-dépendante : les sujets immunodéprimés sontsusceptibles de contracter la maladie. ParatuberculoseAgent:Mycobacterium paratuberculosis. Cest unemaladie importante surtout chez les bovins domestiques mais elle survientoccasionnellement chez les ongulés sauvages. Transmission. Labactérie est libérée dans les fèces et se transmet par ingestion. Distribution. Elle estprésente partout au Canada, sans que linfection ne se soit jamais établie chezles ruminants sauvages. La maladie est cependant sérieuse chez les élevagesdherbivores sauvages en Nouvelle-Zélande et en Grande-Bretagne. LeptospiroseAgentcausal:il existe environ 200 sérovars de Leptospira interrogans, un spirochètede 20 mm de long et 0.1 mm de diamètre qui affecte les hommes et les animaux.Chez lhomme, la leptospirose a longtemps été appelée fièvre des marais, fièvredes inondations ou maladie des égoutiers.Distribution: lamaladie a une répartition mondiale. Au Québec, des études de séroprévalencesont disponibles pour lhomme et pour les ratons-laveurs (Tableau 1). AuCanada, de nombreux sérovars sont présents chez les animaux domestiques(chevaux, porcs, bovins, ovins).Écologie/Épidémiologie: chaquesérovar est adapté à un ou des hôtes de maintenance chez lesquels il peutcauser la maladie bien quil puisse aussi causer la maladie chez dautresespèces, les hôtes accidentels. Chez tous les hôtes, les leptospires sontlocalisées au niveau du tube contourné proximal (rein) et, selon la relation bactérie-hôte,parfois au niveau de lappareil reproducteur. Lenvironnement est contaminé parlurine ou par les écoulements utérins faisant suite à un avortement. Dans lemilieu extérieur, la bactérie survit le mieux dans les milieux humides, chauds(température optimale de 28°C), et à un pH neutre ou légèrement alcalin.Dans de telles conditions, les leptospires peuvent survivre des mois. Oncomprend donc aisément que la leptospirose est particulièrement prévalente enautomne pour les climats tempérés.Denombreuses espèces de mammifères de la faune peuvent constituer une source deleptospires (Tableau 1). Pathogénie: les leptospires du milieu extérieur pénètrent les muqueuses (intactes) ou lapeau (ramollie par leau ou égratignée ou abrasée). Quatre à 10 jours aprèslentrée dans lhôte, une bactériémie sétablit et dure quelques heures àquelques jours. Les bactéries sont disséminées et se localisent dans lesorganes cibles, incluant les reins. Dans les reins, les bactéries migrent horsdes vaisseaux dans le tissu interstitiel (entre les tubules et les glomérules),puis pénètrent dans la lumière des tubules. Là elles se multiplient et sontrejetées dans lurine (elles causent de linflammation lymphoplasmocytaire -néphrite interstitielle). Elles contaminent le milieu environnant, à partirduquel elles contaminent de nouveaux hôtes. Desanticorps opsonisants apparaissent dès 6 jours après linfection, ce qui a pourconséquence déliminer les leptospires de lorganisme sauf au niveau descompartiments où les anticorps nont pas accès : tube contourné proximal(rein), humeur vitrée (œil), liquide céphalo-rachidien (système nerveux). Pourcertaines espèces et pour les sérovars qui leur sont adaptés, les leptospirespersistent au niveau de lappareil reproducteur (oviducte, utérus, vagin,testicule, épididyme, prostate, vésicule séminale). Signescliniques : chez les animaux, la plupart des infections sontsub-cliniques et se manifestent par une néphrite interstitielle minime (inflammationdu rein). Cependant, dépendant de la relation hôte-sérovar, linfection peutêtre clinique, surtout durant la phase leptospirémique. Elle se manifeste alorspar une jaunisse (hémolysine, lésions hépatiques dorigine toxique etischémique), de la fièvre, de lanémie hémolytique (hémolysine, anticorpscontre les antigènes leptospiraux recouvrant les érythrocytes, delhémoglobinurie, de la congestion pulmonaire et parfois une méningite.Certains sérovars se localisent au niveau des reins et causent une néphriteinterstitielle suffisamment sévère pour provoquer une insuffisance rénale. On arapporté le premier cas contracté en nature chez un phocidé, une jeunefemelle - phoque commun en 1999. (Stevens et al, JWD 35:150. 1999). Auparavant, des cas avaientété rapportés chez des phocidés dans les centres de réhabilitation deCalifornie (Stamper et al JWD 34: 407-410. 1999). En 1970, on avait déjàrapporté des avortements chez des otaries de Californie (Otaridés) à Leptospirainterrogans serovar pomona. Les signescliniques sont très variables chez lhomme. La maladie prend lallure dunegrippe. Les symptômes peuvent être plus graves selon létat immunitaire dusujet affecté et du sérovar en cause. Méthodesde diagnostic : lidentification du sérovar repose surlimmunofluorescence (prélèvements congelés) ou sur la culture (prélèvementtrès frais ou acheminés au laboratoire sur milieu de transport spécifique).Lors dinfection rénale, lexamen histologique montre un grand nombre debactéries (coloration à largent) dans la lumière tubulaire en plus de lanéphrite. Limmunoperoxydase permet de confirmer la présence de leptospires auniveau des tubes contournés proximaux ou du placenta. Les études sérologiquesfont appel à la technique de micro-agglutination (MAT). Cest cette méthode quiest utilisée dans la plupart des études visant à évaluer limportance de laleptospirose chez les animaux de la faune.Prévention,traitement et contrôle : des mesures dhygiène simples (port de gantslors de la manipulation des animaux ou lors de travail dans un milieupotentiellement contaminé) permettent de prévenir la contamination de lhomme.La prévention consiste à assécher les flaques deau et les mares à proximitédes habitations humaines et à contrôler les populations danimaux sauvages(rongeurs, ratons-laveurs, mouffettes) susceptibles de contaminer ces pointsdeau.  Références:Bourque M,Higgins R. Serologic studies on brucellosis, leptospirosis and tularemia inmoose (Alces alces) in Quebec. J Wildl Dis 1994, 20, 95-99.CrowellWA, Stuart BP, Adams WV. Renal lesions in stripped skunks (Mephitis mephitis)from Louisiana. J Wildl Dis 1977, 13, 300-303.FairleyRA, Schollum LM, Blackmore DK. Leptospirosis associated with serovars hardjoand pomona in red deer calves (Cervus elaphus). N Z Vet J 1984, 32, 76-78.FergusonDV, Heidt GA. Survey for rabies, leptospirosis, toxoplasmosis and tularemia instripped skunks (Mephitis mephitis) from three public use areas in NorthwesternArkansas. J Wildl Dis 1981, 17, 515-519.Goyal SM,Mech LD, Nelson ME. Prevalence of antibody titeres to Leptospira spp. inMinnesota white-tailed deer. J. Wildl Dis 1992, 28, 445-448.Khan MA,Goyal SM, Diesch SL, Mech LD, Fritts SH. Seroepidemiology of leptospirosis inMinnesota wolves. J Wildl Dis 1991, 27, 248-253.KingscoteBF. Leptospirosis in red foxes in Ontario. J Wildl Dis 1986, 22, 475-478.KingscoteBF. Leptospirosis in sheep in Western Canada. Can Vet J 1985, 26, 164-168.KingscoteBF. Leptospiral serovars in Canada. Can Vet J 1988, 29, 70-71.Kitson-PiggotAW, Prescott JF. Leptospirosis in horses in Ontario. Can J Vet Res 1987,51, 448-451.LévesqueB, De Serres G Higgins R et al. Seroepidemiologic study of three zoonoses(Leptospirosis, Q fever and tularemia) among trappers in Québec, Canada. ClinDiagn Lab Immunol 1995, 2, 496-498.RichardsonGF, Spangler E, MacAulay EB. A serological survey of four Leptospira serovarsin dairy cows on Prince Edward Island. Can Vet J 1995, 36, 769-770.Shotts EB,Andrews CL, Sulzer C, Greene E. Leptospirosis in cottontail and swamp rabbitsof the Mississipi delta. J Wildl Dis 1971, 7, 115-117.Van TilLD, Dohoo IR. A serological survey of leptospirosis in Prince Edward Islandswine herds and its association with infertility. Can J Vet Res 1991,55, 352-355.Tableau 1 : Séroprévalencede la leptospirose chez quelques animaux de la faune. >   Espèce   Sérovars   Prévalence   Lieu   Référence   Orignal Alces alces   grippotyphosa    0.5 % (1/208)   Québec   Bourque & Higgins 1984   Cerf élaphe Cervus elaphus   pomona > hardjo       75 % (9/12)   Nouvelle-Zélande   Fairley et al. 1984   Cerf de Virginie Odocoileus virginianus      pomona > bratislava   88/204 (43 %)   Minnesota   Goyal et al. 1992   Loup Canis lupus   grippotyphosa > bratislava > autumnalis > canicola > pomona > ballum > pyrogenes > hardjo > copenhagi   11 % (52/457)   Minnesota   Khan et al. 1991   Renard roux Vulpes vulpes   autumnalis > pomona   12 % (12/100)   Ontario   Kingscote 1986   Raton laveur Procyon lotor   bratislava > pomona > hardjo et grippotyphosa   28 % (7/25)   Québec   CCCSF 1995   Mouffettes Mephitis mephitis   canicola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae, pomona pomona > hyos > canicola > ballum > icterohaemorrhagiae     47 % (21/45)   55 % (55/100)   Arkansas     Louisiane   Ferguson & Heidt 1981   Crowell et al. 1977   Lapins Sylvilagus floridanus Sylvilagus aquaticus   ballum > australis > icterohaemorrhagiae > canicola > grippotyphosa   77 % (37/48)   Mississipi   Shotts et al. 1971   Trappeurs   Contrôles   bratislava > hardjo > icterohaemorrhagiae   9.1 (15/165) 4.8 (8/165)   Québec   Lévesque et al. 1995  De 95moufettes échantillonnées près dune ferme laitière infectée avec le sérovarpomona en Alberta du sud, 40 % réagissaient. De 438 moufettes testées endautres endroits en Alberta du sud et dans la Saskatchewan voisine, seulement5.7% réagissaient. Le troupeau laitier infecté peut donc avoir joué un rôledans la prévalence élevée trouvée chez les moufettes de cette région.Une étudefaite sur les rats, à Détroit (1977), montre que plus de 50% des rats adultessont infectés par ce sérovar. La chute dans les eaux dun égout a causé laleptospirose chez un homme qui en est mort 8 jours plus tard. Le médecintraitant navait pas considéré la leptospirose dans le diagnostic et lhomme nereçut des antibiotiques que deux jours avant sa mort. Septicémies des rongeurs et des lagomorphes. TularémieHistorique: En 1910,dans le comté de Tulare en Californie, des écureuils furent trouvés morts et onen isola une bactérie Gram (-) que lon prit dabord pour un Pasteurella(tularensis). La bactérie devint plus tard Francisella, daprèsun monsieur Francis qui démontra en 1925 les organismes dans le foie de lapins.Agent: Francisellatularensis. Deuxformes de tularémie peuvent être distinguées par leur patron épidémiologique etla virulence des isolats. Ce sont la forme terrestre, affectant leslapins, et la forme aquatique, affectant le rat musqué. Les deux formesse transmettent par des mécanismes complètement différents. Les deux setransmettent à lhomme, doù limportance de prendre des précautions lorsquonmanipule des animaux infectés. En fait,la bactérie a été isolé de 100 espèces de mammifères et de très nombreuxarthropodes.  1) Laforme terrestre (ou néoarctique (type A)): Animaux:Lièvres, LapinsDistribution:elle est limitée au Nouveau Monde. Agent:Francisella tularensis biovar tularensis (synonyme neoarctica). Transmission:piqûres de tiques ou autres arthropodes (mouches à chevreuil, puces,maringouins).  Signescliniques: Chez lhumain, cest la forme la plus virulente (5-7% demortalité si traitée) et cest aussi la plus fréquente. Le lapin à queueblanche ("cotton tail rabbit", Sylvilagus floridanus) est leréservoir principal de cette forme de tularémie. Les lièvres (genre Lepus)sont aussi infectés (et malades) 2)  La formeaquatique (holoarctique (type B))   Animaux:rat musqué, castors.   Transmission:très différente de celle de la tularémie terrestre. Elle se transmet par leaucontaminée ou par contact direct avec des animaux infectés ou leurs sécrétions,le contact direct incluant même le carnivorisme et le cannibalisme. Agent:F. tularensis biovar palearctica (synonyme holoarctica). Elleaffecte surtout les rongeurs aquatiques (castors, rats musqués, campagnolnageur). La bactérie peut survivre 3-4 mois dans la boue, leau et lescarcasses en train de se décomposer. Chez les humains, elle est beaucoup moinsvirulente que la souche A (moins de 1% de mortalité si non traitée) et est lasource denviron 10% des cas de tularémie aux États-Unis. La bactérie estprobablement présente la plupart du temps dans les populations de rongeursaquatiques mais les épizooties semblent survenir quand les animaux sontstressés par une alimentation inadéquate, une densité de population élevée oupar dautres facteurs. En Suède, la tularémie animale (type B) est observéeprincipalement chez une espèce de lièvre (Lepus timidus). Cependant,cette espèce semble très susceptible à la maladie et est probablement seulementun hôte accidentel. On soupçonne que le castor est le réservoir principal.Toujours en Suède, on pense que la tularémie est transmise à lhomme et auxlièvres par les moustiques. PrévalenceAu Québec,dans la région de Rimouski, 5 % des lièvres (n=100) avaient des anticorps(automne 1994). Des carnivores comme les ratons-laveurs, la mouffette et lerenard ont des séroprévalences encore plus élevées mais ils ne sont pasmalades. Entre 1989et 1994, 48 cas de tularémie humaine ont été rapportés au Québec. De 1979 à1994, seulement pour la Gaspésie, il y a eu 18 cas de rapportés, une enquêteépidémiologique a impliqué le Lièvre d’Amérique à 12 reprises.En juin2000, un mort et neuf personnes infectées et malades ont été rapportées assezprès dici, sur lIle de Marthas Vineyard, au large de Cape Cod. LésionsChez leslagomorphes et les rongeurs, les lésions sont des lésions focales crayeusesdans le foie, rate et ganglions consistant au début de neutrophiles(microabcès) puis évoluant vers une zone centrale de nécrose caséeuse entouréede lymphocytes et macrophages (granulomes). Les bactéries sont nombreuses maisdifficiles à apercevoir dans les phagocytes entourant la lésion.    Diagnosticdifférentiel des "point jaunes au foie" chez les rongeurs et leslagomorphesPeste.   Yersiniapestis.  Gram (-).Maladie de Tyzzer: Clostridium piliforme (anciennementBacillus piliformis), Gram (-); surtout chez les souris; nécrosemultifocale au foie; nombreux organismes.  Salmonellose:   Salmonellatyphimurium; Gram (-); rongeurs; accompagnée dentérocolite.Listériose:  Listeriamonocytogenes; Gram (+); nécrose multifocale; neutrophiles plus nombreux.Toxoplasmose:   protozoaire; leszones de nécrose sont très petites. Nécrose de coagulation, pas de réactioninflammatoire; tachyzoïtes visibles. Mouse pox:   Corpsdinclusion éosinophiles intracellulaires. Lésions cutanées très sévères maispas tout le temps. Lésions aux glandes salivaires, poumons, pancréas, etsurtout aux nœuds lymphatiques.   Signescliniques : Les premiers signes sont ceux d’une maladie fébrilegénéralisée (fièvre, frissons, sueurs abondantes, maux de tête, vomissements,perte dappétit). Ils débutent généralement de 3 à 5 jours après le contactinitial (mais peuvent survenir de 1 à 14 jours après le premier contact).Les signescliniques dépendent de la voie dentrée de la bactérie.S’il s’agitd’une infection par voie cutanée ( micro-coupure (souvent aux mains), oumorsure de tique, il peut y avoir un ulcère au site de la coupure/ morsure puisenflure du ou des ganglions lymphatiques drainant la région affectée. Silsagit dune infection orale, il y aura inflammation du larynx et del’intestin. Par contre, sil sagit dune infection par inhalation de matérielinfecté, une pneumonie peut se développer (une pneumonie secondaire estfréquente quelle que soit la voie dentrée). Prévention (R.Claveau)Laprévention de la maladie chez les humains repose sur le bon sens.  Il fautmanipuler avec soin les lagomorphes, les rongeurs et les autres animauxsauvages, particulièrement ceux trouvés morts. En dépouillant ces animaux, ilest bon de porter des gants de caoutchouc et de mouiller la fourrure pouréviter lémission de particules infectieuses aérosols.  Ne pas boire deaunon traitée.  Lusage de chasse-moustiques (DEET) et de vêtementsprotecteurs est recommandé pour éviter les piqûres darthropodes.   Maladie de TyzzerAgent: Clostridiumpiliforme forme des spores. Non transmissible à lhomme. La maladie a étérapportée chez les rats musqués. Transmission: C.piliforme est présent dans lintestin des rats musqués sans causer demaladie. Les porteurs émettent des spores dans lenvironnement par les fèces.Les spores restent infectieuses longtemps dans la boue ou dans les abris derats musqués. Ceux-ci sinfectent en ingérant les spores. La maladie survientquand les animaux sont stressés (malnutrition, surpeuplement, sécheresse, gel)ou quand les animaux fréquentent des régions fortement contaminées et ingèrentun grand nombre de spores.Historique: Décritedans les années 1940, parce quelle avait causé des épizooties dans lespopulations de rats musqués des marécages de lIowa et du Wisconsin dans lesannées 40. La maladie était connue alors sous le nom de maladie de Errington. Errington(1954) a décrit limportance de la maladie dans la relation écologique entre levison et les rats musqués dans certains marécages. La maladie favoriserait laprédation des rats musqués malades par les visons (voir Régulation despopulations, p.  15). Distribution: àMontréal, le long de la Rivière des Prairies. (1993-1994), rats musqués trouvésmorts avec lésions hépatiques). PseudotuberculoseAgent: Yersiniapseudotuberculosis et Y. enterocolitica. La Yersinioseaffecte une grande variété despèces mammaliennes et aviaireset elle est zoonotique. Transmission:Y.pseudotuberculosis est présente dans les fèces de très nombreuxoiseaux et  mammifères, particulièrement des rongeurs, cliniquementnormaux. Les réservoirs principaux de linfection par Y. pseudotuberculosissont les rongeurs. La bactérie ninfecte pas les oiseaux. La transmission delinfection semble limitée à la voie orale-fécale. Les animaux susceptiblesservent de réservoir en abritant la bactérie dans leur intestin. Les infectionslatentes chez ces animaux se manifestent sous des conditions de stress.  La maladieest beaucoup plus chronique que la maladie de Tyzzer et que la tularémie. Lesanimaux sont émaciés et les lésions consistent en des pyogranulomes de grandeurvariée dans le foie, la rate, les nœuds lymphatiques et à peu près tous lesorganes. Les castors et les rats musqués peuvent connaître une évolution aiguë:les castors ont une entérite hémorragique et nécrosante. Les rats musquésaffectés peuvent ne montrer rien dautre que des hémorragies pulmonaires. La maladieest importante dans les élevages dherbivores "sauvages" deNouvelle-Zélande. Une étudede la pseudotuberculose au Zoo de Londres a démontré une augmentation delincidence entre les mois doctobre et de mars. Les auteurs de létude pensentque la contamination des rongeurs est la cause de laugmentation delincidence.Lété 1986, la Yersiniose aiguë a étédiagnostiquée chez 20 bœufs musqués et soupçonnée chez plusieurs autres bœufsmusqués trouvés morts dans les Territoires du Nord-Ouest. Cétait le premiercas documenté dune mortalité importante causée par cette maladie dans unepopulation sauvage dongulés. Yersinia enterocolitica:linfection a été rapportée chez un nombre plus petit dhôtes que Y.pseudotuberculosis. Cest un problème important chez les primates où leslésions sont surtout intestinales et affectent les ganglions mésentériques.  PesteAgent:  Yersiniapestis (renommée Y. pseudotuberculosis). Elle affecteprincipalement les rongeurs sauvages, incluant les rats et elle est transmisepar les morsures de puces ou lors de la manipulation dhôtes infectés. Elleexiste sur tous les continents à lexception de lAustralie. Endémique dans lestropiques et pays sous-tropicaux. Au Canada, on a rapporté des cas chez desrongeurs en 1940 et en Colombie-Britannique en 1988 et 1989. Les humainsinfectés qui ne sont pas traités (avec des antibiotiques) peuvent mourir,généralement par la forme pneumonique.  Deuxniveaux écologiques différents: 1)   Pesteurbaine: rats et puces. Puces mordent humains et leur transmettent la maladie.La bactérie tue le rat, les puces et lhomme. Les épidémies ne persistent doncpas.2)   Pestesylvatique: Enzootique chez rongeurs sauvages (chiens de prairie, écureuils,souris, ) et leurs puces (Ouest des États-Unis: N.M., Ari, Cal., Co). La pestesylvatique persiste en foyers enzootiques. La persistance de ces foyers et lesépizooties intermittentes qui leur sont associées résultent dun ensemble defacteurs: certaines espèces de puces contribuent plus à la transmission delinfection que dautres. La plupart des puces de rongeurs survivent longtempsaprès linfection. Certaines abritent Y. pestis pour plus dun an. Les pucesserviraient donc non seulement de vecteurs mais aussi de réservoirs, expliquantainsi la persistance des foyers enzootiques. Le sol peut aussi servir deréservoir dépendant des conditions climatiques. Lorganisme peut resterinfectieux pendant plusieurs mois. Lhibernation de certains rongeurs peutexpliquer aussi sa persistance. Certaines espèces de rongeurs sont plusrésistantes que dautres à linfection et donc peuvent être de meilleursréservoirs de linfection. La pesteurbaine résulterait de linfection de rats urbains et de leurs puces par lapeste sylvatique.Lasusceptibilité à linfection peut varier au sein de différentes populations dela même espèce de rongeurs. Les individus de certaines populations qui ont étéexposés auparavant sont très résistants à la maladie. Ils subissent cependantune bactériémie transitoire et peuvent donc infecter les puces. La granderésistance de ces individus ne serait pas due à limmunité mais plutôt à deschangements évolutifs secondaires à la sélection naturelle. Le stress, commedans les autres maladies infectieuses, peut vaincre la résistance. Lésions: Leslésions ressemblent à celles de la tularémie: nécrose multifocale dans le foie,la rate, les nœuds lymphatiques et une rate et des nœuds lymphatiquesvolumineux. Prognostic: Quandelle est rapidement diagnostiquée et traitée rapidement (avec des anitbiotiquestels que la streptomycine et la tétracycline), la mortalité est réduite de 60%à moins de 15 %. On a signalé en 1999 lapparition de souches de Y pestisrésistantes aux anitibiotiques à Madagascar.  NécrobacilloseAgent. Fusobacteriumnecrophorum Maladiedécrite chez le bison (région du périnée), cerf, le wapiti, le caribou etlantilope dAmérique (cavité orale, pieds). Quelquesépizooties, chacune causant la mort de 10-40 animaux pendant une période dequelques semaines, ont été rapportées dans le sud de la Saskatchewan à la finde lhiver parmi les cerfs, les cerfs mulets et lantilope dAmérique. Lésions. Cesanimaux étaient en mauvais état et se nourrissaient de foin dans des cours àbestiaux. La plupart des animaux affectés étaient trouvés morts. Le bétail parcontre était en bon état de chair et ne montrait aucune évidence de la maladie.Les lésions étaient plus fréquentes et sévères dans la cavité orale. Deslésions étaient observées moins fréquemment dans le rumen et le réseau, le foieet les poumons.  Les lésions aux onglons étaient rares. Quelques casimpliquant les pieds ont été rapportés chez lorignal.  Kérato-conjonctivite à ChlamydiaLa kératoconjonctiviteinfectieuse est définie comme étant une inflammation confinée à aux structuressuperficielles de l’œil et produite par un agent infectieux. Lacondition survient épisodiquement chez la mule, le cerf de Virginie, lorignal,et lantilope dAmérique au Wyoming. Moraxella sp. est lorganisme leplus souvent retrouvé dans les lésions. Chlamydia a étérécemment rapportée comme étant la cause de kératoconjonctivite chez lemouflon: les mouflons du Nord du Parc de Yellowstone ont souffert duneépizootie de kératoconjonctivite durant lhiver de 1981-1982. Cette épizootieaurait fait baisser les effectifs de 500 à 300 (mortalité de 60 %). Les adultesmâles auraient souffert de la mortalité de façon disproportionnée à cause durut qui mobilise une grande quantité dénergie, en plus de lincapacité detrouver des abris et de la nourriture pendant lhiver. La transmission delinfection serait favorisée par les mœurs sociales des mouflons; lors du rutles animaux se rassemblent; les mâles se frottent les glandes préorbitales. Chlamydiacause aussi de larthrite et des pneumonies chez cette population. Complexe de la pneumonie chez le mouflonQuelquespopulations de mouflons d A. du N. ont été décimées par des épizooties depneumonie dans les derniers 20 ans. Dans plusieurs de ces épizooties, lesproblèmes de pneumonie semblaient être dus à plusieurs facteurs commelinteraction entre les bactéries, les virus, les vers du poumon, et lesfacteurs stressants. Mannheimia (Pasteurella) hemolytica a été lefacteur étiologique primaire dans plusieurs cas et le seul identifié danscertains cas. Dans un cas, des auteurs ont émis lhypothèse quun facteurprédisposant ayant précipité lépidémie était le stress chroniqueenvironnemental causé par la construction dun barrage. Deux épidémies furentassociées avec la proximité de moutons domestiques.  Lesamygdales des mouflons abritent leurs propres souches de Pasteurellahaemolytica. Peut-être le stress ne fait-il que précipiter linfection. Desexpériences ont montré cependant que même en labsence de stress, ces animauxsont très susceptibles aux souches de P. haemolytica des animauxdomestiques, dont les moutons et les bovins. Linverse nest pas vrai: lesmoutons domestiques sont très résistants aux souches de P. haemolytica isoléesdes mouflons. Pasteurella multocidaSepticémiehémorragique aiguë Espèces: chez lesanimaux domestiques et sauvages (bovins, buffles deau) Distribution: Asie dusud-est (sérotype de capsule B, sérotype somatique 2 (B:2)), Afrique (capsuletype de capsule E, type somatique 2 (E:2)), Moyen-Orient.On arapporté des cas en Amérique du Nord au Parc de Yellowstone, chez le wapiti auWyoming, et récemment dans des parcs au Danemark (JZWM 30: 285-292).   Lésions. Pétéchiessur les séreuses (vasculites nécritiques avec bactéries intravasculaires),œdème sous-cutané dans la région de la tète (cellulite avec bactéries),muqueuse du pharynx nécrotique (ulcères avec vasculite), poumons trèscongestionnés et œdémateux avec ou sans pneumonie fibrino-nécrotique.6.8.3 PROTOZOAIRESToxoplasmoseToxoplasma gondii 20,21 infecte plusieursespèces danimaux  à sang chaud, y compris lhomme. Les Félidés sont les seulshôtes définitifs connus. Eux seuls libèrent les oocystes. Le lynx est souventinfecté. Les rats maintiennent linfection en nature (leurs tissus renfermentles bradyzoites). Les chatons sont très susceptibles et leur mère les infecteen leur donnant des rongeurs quelle a tués. Les cerfs de Virginie peuventsinfecter et être à lorigine dinfections humaines lorsque la viande estconsommée crue par les chasseurs.  Parcequil est omnivore, le raton-laveur est considéré comme un bon indicateur de lacontamination environnementale. Aux États-Unis, une étude a démontré une séroprévalencede 50 %. Ce protozoaire fait aussi partie du différentiel des maladies dusystème nerveux chez cet animal (comme chez le chien et la moufette,linfection peut alors coïncider avec le distemper étant donné que le distemperest immunodépresseur). Giardiase Agent: Giardialamblia (duodenalis) 35 est un protozoaire flagellé,responsable de diarrhée chez plusieurs espèces animales, dont lhomme. Cest leparasite intestinal le plus fréquent chez lhomme (3 à 4% des gens seraientinfectés (Meyer et al 1985).) Les enfants dans les garderies, les sidéens etles patients dinstituts psychiatriques sont particulièrement à risque. Transmission:Linfectionsurvient souvent suite à lingestion deau contaminée. Le kyste a été trouvédans les eaux traitées. En 1992, 140 des 339 municipalités sur les rives duSaint-Laurent (1.35 millions dhabitants) libéraient les eaux municipales nontraitées dans le Saint-Laurent (Centre Saint-Laurent, 1996). Leparasite est fréquent dans les fèces des animaux domestiques. Hôtes: Leparasite est plus fréquent chez les jeunes animaux et dans les élevages. 33.9%des chiots en santé sont infectés (Californie), 1.4 à 5% des chats ont ététrouvés infectés aux États-Unis, et 8 % des castors dans le Parc desLaurentides (Faubert 1988). Récemment, Giardia était détecté dans lesfèces de trois espèces de phoques de lEstuaire du Saint-Laurent, pas chez lescétacés (dont les bélugas) (JWD 35:779-782). Giardia et Cryptosporidiumsont très fréquents dans les rivières du Québec. Or, des 2300 réseaux deau duQuébec, plus que la moitié (au moins 1,400) qui desservent 650,000 personnesdistribuent une eau non traitée. Ce nest pas pour rien quau Québec laDirection de la santé publique a relevé de 1989 à 1995 68 épidémies liées à laconsommation deau, la plupart dues à Giardia et Cryptosporidium(aucune due à E. coli). On estime que pour chaque cas signalé, il y aplus de 1000 infections qui ne le sont pas. (Commission sur la gestion de leauau Québec, rapport Mai 2000) Cycle. Il ny apas dhôtes intermédiaires. Lingestion du kyste libère les trophozoïtes dansle duodénum. Ceux-ci adhèrent à la bordure en brosse grâce à une ventouse àlextérieur de la cellule et se nourrissent là. Lingestion de 10 à 100 kystesest suffisante pour une infection productive chez lhomme.  Cryptosposridium. Agent: Protozoaire.Source: Matières fécales des animaux (rats, souris,bovins), des humains contaminant leau. Lesisolats trouvés chez les humains sont génétiquement distincts des isolatstrouvés chez les veaux. Ceci suggère que les infections humaines seraient duesà la contamination de leau potable par des matières fécales humaines et nonanimales (Awas-El-Kariem et al. Parasitology research 84: 297-301 (1998))Sarcocystis sp: Protozoaires.78.6 % des orignaux du Parc de La Vérendrye sont infectés. Le plus souvent nondétectable à l’œil nu. Le loup est probablement lhôte définitif.  AnaplasmoseAgent: Anaplasmamarginale(le plus pathogène chez les bovins), centrale (anémie). Protozoaireressemblant aux Rickettsies. Ne se transmet pas aux humains. Parasiteobligatoire des globules rouges. Transmission: tiques etmouches qui ne survivent pas à lhiver canadien (du moins, on le  pense).Aiguilles utilisées pour la vaccination. Outils utilisés pour le décornage. Distribution: jusquàrécemment en Californie, dans les États de  lOuest américain, dans lespays chauds, tropicaux ou sub tropicaux. A été trouvé en 2000 chez 5 bisons duParc Prince Albert ! dans le parc des bisons du Montana, 15.7 % des bisons ontla maladie. Agriculture Canada détruira les bisons infectés dans le Parc. Nousespérons que lagence essaiera aussi de déterminer lorigine de la maladie.Réchauffement global ?6.8.4 FONGITrichophyton verrucosumDécritschez le cerf mulet en Saskatchewan et en Alberta mais pas dans les régions plusau sud. Les lésions sont généralement discrètes, situées à la face ou sur lespattes et les animaux affectés sont en bonne condition. Des animaux débilitésavec des lésions sévères ont été aussi décrits. Trichophyton verrucosumest le seul agent qui a été isolé. La source dinfection serait les bovinsdomestique. La maladie na pas été observée chez le cerf de Virginie bien quecette espèce partage plusieurs territoires avec le cerf mulet en Saskatchewanet en Alberta. AdiaspiromycoseCest unemycose fréquente, répandue et habituellement peu sévère des mammifères causéepar un fongus dimorphique du genre Emmonsia. Il a été rapporté sur cinqcontinents chez au moins 124 espèces ou sous-espèces de mammifères,particulièrement les rongeurs et les mustélidés. E. crescens est le plusfréquent et est la seule espèce connue chez les mammifères canadiens. Quelquescas ont été diagnostiqués par biopsie chez des patients souffrant de symptômespulmonaires.Lesorganismes Emmonsia produisent les plus grosses levures parmi  tous lesfongi pathogènes connus. Laleuriospore inhalé peut avoir un diamètre de 20-40microns pour E. parva et 400-700 microns pour E. crescens. Lesorganismes ne se multiplient pas dans les tissus; la sévérité de la maladiesemble être déterminée uniquement par le nombre de spores inhalées. Uneréaction inflammatoire granulomateuse se développe graduellement contre chaquesphérule. Dans le sol, les mycelia de Emmonsia feraient partie de la mycofloreassociée avec les racines de certaines plantes ligneuses. Jusquà 79.5% desécureuils de Franklin (Sask.), qui fréquentent les régions occupées par cesplantes, sont infectés. Lécureuil de Richardson qui ne fréquente pas cesrégions connaît une très faible prévalence (2.5 %). 6.8.5 PARASITES RappelsCestodes. Ver plathermaphrodite. Ladulte peut être très long et est constitué dune chaînedunités reproductives indépendantes, progressivement matures à mesure que lonprogresse postérieurement. Lextrémité antérieure est fixée à la paroi delintestin de lhôte définitif par le scolex, toujours très petit comparé aureste du corps. La plupart des cestodes requièrent un hôte intermédiaire.Lhôte définitif est un carnivore. Donc, ne pas donner de viande cruedherbivore à un chien ou à un chat.Nématodes. La plupartnont pas dhôte intermédiaire (cycle direct).Trématodes. Versplats. Plusieurs hôtes intermédiaires, souvent en milieu aquatique.  Définitions  Période prépatente: temps entre lingestionde la forme infectante et lapparition doeufs ou de larves dans les selles oule sang.Cysticercoides:  stade dedéveloppement dun ver plat qui utilise un insecte utilisé comme hôte intermédiaire.Ex.: puce et Dipylidium caninumCysticerque:  stadevésiculaire du développement dun ver plat utilisant un mammifère comme hôteintermédiaire. Une vésicule contenant un scolex. Ex.: bovin et Taenia saginataCoenure:  stadekystique du développement dun ver plat à la membrane duquel sont attachés plusieursscolices : Chacun des scolices peut se développer en un ver adulte.Ex.: Lièvre, Coenurus serialis Kyste hydatique: stade kystique dedéveloppement dun ver plat à la membrane duquel sont attachés plusieursscolices. Plusieurs scolices flottent, libres, dans le liquide du kysteet ont une apparence de sable ("sable hydatique"). Fréquent chezlorignal.  Cest en manipulant lhôte définitif que lhomme peutsinfecter. Un kyste hydatique aux dimensions importantes peut alors sedévelopper chez lhumain infecté. Ex.: Echinococcus granulosusStrobilocerque:  cysticerque dontle développement est déjà avancé dans lhôte intermédiaire: il a commencé à sesegmenter et à sallonger.  Ex.: Rongeur et Cysticercus fasciolaris . HD:  hôtedéfinitif.HI:  hôteintermédiaire.AMHD:  apparencemacroscopique chez lhôte définitif.AMHI:  apparencemacroscopique chez lhôte intermédiaire. HerbivoresGénéralités Fascioloides magnaParasitetrès important. Trématodes. Présent dans toutes les provinces excepté laNouvelle Écosse, lîle du Prince Édouard, le Yukon et les territoires duNord-Ouest.  Cycle: à deux hôtes: Les parasites adultes, très gros (9 cm de long, 3 cm delarge), vivent dans les canaux biliaires, dans le foie des ongulés, où ilspondent leurs oeufs. Les oeufs sont libérés dans lenvironnement par les fèces.Dans leau, les oeufs éclosent. Les larves mobiles (miracidies) ensortent. Elles pénètrent dans lhôte intermédiaire (limace du genre Lymnaea).Elles sy reproduisent (multiplient) de façon asexuée pour donner naissance àun autre type de larve mobile, les cercaires, qui sont relâchés par lesescargots dans lenvironnement. (métacercaires). Les métacercairesrésistent à la chaleur, à la déshydratation et à la congélation. Le cycle secomplète lorsquun ongulé ingère le métacercaire enkysté dans la végétation. Ladouve géante a été introduite en Europe lorsquun wapiti a été importé en 1865en Italie dAmérique du Nord. Hôtes: Cerf deVirginie, caribou, wapiti. Les cerfs de Virginie et caribous infectés sontrarement malades. Quand ils le sont, linfestation se manifeste par delanémie. Par contre, les lésions sont graves chez les orignaux, wapitis etcerfs à queue noire, et peuvent causer leur mort soit directement ouindirectement (en les rendant susceptibles aux prédateurs, ou même auxcollisions avec des véhicules). Les orignaux et les bisons succombentrapidement (fibrose hépatique) (cest peut-être à cause de cette douve quil ya beaucoup de wapitis dans la région de Banff et peu dorignaux). Linfectionest souvent mortelle pour le cerf dEurope et donc on ne retrouve pas de cerfdEurope dans les régions où la douve géante sévit. Noterque linfection est mortelle chez le mouton domestique, parce que le parasitemigre constamment dans le foie. La vache infectée ne meurt pas mais le foie estcondamné à labattoir à cause de la fibrose.Translocations:  leparasite a été transporté (translocation) au moins deux fois par le wapiti. DelAlberta à lOntario, et des États-Unis à lItalie, en 1865.  Gale sarcoptique, Cuterebra, Psoroptes, OestresIls’agit de parasites rencontrés chez plusieurs espèces.Psoroptes :les infections de loreille sont fréquentes chez le mouflon dans lOuest desÉtats-Unis.  OestresHuitespèces doestres (dont Oestrus ovis) affectent la faune nord-américaine. Lesmouches adultes sont grosses. À lexception dune espèce, Oestrus ovis,les mouches sont couvertes avec des poils denses de couleur noire, rouge, etsemblent ainsi mimer les guêpes. Les larves se développent dans les cavitésnasopharyngiennes des cerfs de Virginie, caribous, mouflon, et wapiti ou dansdes nodules sous-cutanés chez le caribou et le bison. Voicibrièvement quelques unes de ces espèces dont Cephenemyia jellisoni et Oestrusovis. Cephenemyia jellisoniEnvol, la mouche éjecte les larves (écloses dans lutérus) dans les narines ducerf de Virginie-hôte. Le cerf de Virginie devient excitable et essaie dedéloger les œufs en soufflant violemment. Les larves ont été observées dans lesconduits nasaux, la gorge, trachée, bronches, œsophage, estomac et poumons. Lesite normal dattachement est dans les poches gutturales (rétropharyngiennes).Cest là quelles croissent sont relâchées et éjectées par les narines àlextérieur pour la pupe. Les signes cliniques incluent le port bas de la têteet une décharge nasale. Les poches gutturales peuvent être enflammées etdilatées. Lépithélium peut être ulcéré et la muqueuse œdémateuse.  Oestrus ovis.Cetoestre infeste les moutons et les chèvres partout dans le monde. Il infesteaussi le cerf de Virginie et le mouflon. La mouche éjecte en vol les larves quimigrent dans les sinus frontaux. Après maturation, les larves migrent hors desnarines et tombent sur le sol où elles pupent.  On ignore sil y a dessignes cliniques chez les animaux sauvages. Chez le mouton, par contre, ilssont très bien caractérisés. Les moutons sont terrifiés par le bruit des mouches.Une fois infecté le mouton se frotte le nez sur le sol et montre bientôt delécoulement nasal. Les crochets de la larve causent des hémorragies de lamuqueuse du sinus. La migration des larves à travers los ethmoïde cause uneméningo-encéphalite et peut causer la mort. La mort des larves dans le sinusentraîne une inflammation sévère et peut aussi entraîner la mort.   Oedemagena tarandi: (Oestrus tarandi,Hypoderma tarandi): larve de mouche. La mouche adulte déposeses larves sur le poil que le caribou ingère. Très fréquent au Québec. Mêmecycle que les hypodermes des bovins. Cephenemya trompe : (Oestrus trompe):larve de mouche retrouvée dans les sinus. Cycle semblable à celui de Oestrusovis. Les mouches déposent les œufs dans les narines durant lété. Orignal Trèsparasité. Surtout à cause du loup qui est lhôte définitif de la plupart desparasites de lorignal. La plupart des orignaux des réserves de La Vérendrye etdes Laurentides sont parasités (C. tenuicollis, C. tarandi, kystehydatique) à cause des loups nombreux dans ces réserves Les orignaux de laréserve de Matane sont rarement parasités parce que le loup nest pas présentdans cette région.  Parelaphostrongylus tenuisImportant.Agent. Nématode.Femelle 50-90 mm; mâle: 38-53 mm. Ce nématode, le ver des méninges du cerf deVirginie, est présent chez le cerf de Virginie seulement dans lEst ducontinent nord-américain (à lEst de la frontière entre le Manitoba et laSaskatchewan). On pense que cest à cause de laridité des plaines et delabsence subséquente de limaces et escargots que cette barrière géographiqueexiste. (Elle empêcherait la survie des larves L1). Lintégrité de cettebarrière est mise en danger avec lélevage des cervidés qui prend de lessorpartout. (translocation du parasite). Espècessusceptibles: wapiti, cerf de Virginie. Signescliniques: Le cerf de Virginie ne montre pas de signe clinique. Lesautres ongulés sauvages comme lorignal, par contre, peuvent mourir des suitesde linfection. Ce pourrait être à cause de ce ver quon ne retrouve pas lesorignaux et les cerfs de Virginie sur les mêmes territoires. (En général, lenombre de cerfs de Virginie présent dans une région donnée est inversementproportionnel au nombre dorignaux).Chezles cervidés (à lexception du cerf de Virginie), on observe la claudication, labsencede peur, la dépression, la perte de poids, la paralysie partielle, lataxie,les  trébuvhement, le tournis et la cécité.  (Tous ces signes peuventêtre confondus avec ceux de la rage).Leparasite est aussi pathogène chez la chèvre, le lama et les moutons. Ceux-cireprésentent donc des culs de sac pour le ver (car celui-ci ne peut pas setransmettre). Donc, le cerf de Virginie doit être présent dans une régiondonnée pour que linfection sy maintienne. Cycle: Lafemelle adulte est logée dans le système nerveux ou dans les muscles. Làelle produit des œufs qui sont acheminés aux poumons par les veines. Les œufséclosent dans les poumons, les larves L1 migrent vers le pharynx, sont avaléeset passent dans les fèces. Les larves ont un épine dorsale qui leur permet depercer le pied des gastéropodes et de pénètrer activement dans le tissu de leurpied (limaces et escargots) où elles se développent en L3. Les cerfssinfectent en ingérant (accidentellement) ces hôtes intermédiaires. Distribution: DanslEst du Québec, 46.5 % des têtes de cerf de Virginie étaient positifs avec unemoyenne de 1 à 6 vers dans les méninges. Diagnostic: Il ny apas de test sérologique. Le test de Baerman à partir des fèces nest pasfiable. Cest seulement à la nécropsie que lon peut diagnostiquer la présencedu nématode. (JWD 34: 334-341 (1998)) Parelaphostrongylus andersoni Agent: Nématodeayant beaucoup de parenté avec P. tenuis, Famille:Protostrongylidae. Sous-famille Elaphostrongylinae La larve a une épinesur le dos à son extrémité caudale.Cycle: Ladultevit, comme celui de P. tenuis, dans les artères de fort calibre. Leslarves sont ingérées par des insectes piqueurs de la famille des Tabanidae puisse développent dans la mouche et sont transmises à un autre ongulé lorsque lamouche se nourrit.Lésions: Produitun grand nombre dœufs qui éclosent dans les poumons, induisant une pneumoniegrave. Les effets sont les plus graves chez les jeunes animaux. Nématodetrouvé dans la musculature entourant les vertèbres lombaires et le hautdes pattes postérieures chez le cerf de Virginie et le caribou. Le nématode estprésent autour ou dans les vaisseaux sanguins. Le parasite ne cause pas deproblème au cerf mulet. Il peut causer des lésions aux muscles de lamastication chez le cerf de Virginie, entraînant ainsi une impaction orale.Chez lorignal et le wapiti, il peut causer des lésions sévères aux vaisseauxde la tête et du cou, causant de la cécité, des dommages cérébraux, de lagangrène tissulaire à la tête et des déformations du panache.Distribution: chez lecerf, presque uniquement dans le sud est des Etats-Unis. (où P. tenuisest absent).  Beaucoup plus répandu chez le caribou et le cerf mulet (deTerre-Neuve à lAlaska).  Elaphostrongylus rangiferiAgent: Nématodeayant beaucoup de parenté avec P. tenuis. Ver fin comme un cheveu, de4-5 cm de long. Famille: Protostrongylidae. La larve a une épine sur ledos, à son extrémité caudale. Sous-famille: Elaphostrongylinae. Trèsimportant car cétait un nématode exotique (seulement en Europe).  Historique: E.rangiferia été introduit au Canada en 1908 par Sir Wilfred Grenfell qui avait acheté desrennes infectés en Norvège pour développer lélevage à Terre-Neuve. La plupartdes troupeaux de caribous (qui sont des rennes) de Terre-Neuve sont maintenantinfectés et Terre-Neuve est la seule région en Amérique du Nord où la maladieest endémique (on attend de voir comment la situation va évoluer dans leMaine). Plus tard, des caribous furent importés dans le Maine à partir deTerre-Neuve. Le Maine était déjà infesté par P. tenuis, le ver desméninges du chevreuil. Or les caribous sont très susceptibles à P. tenuis.On espère que les caribous sont morts du ver des méninges avant quils naientpu établir le "ver du muscle" en Amérique du Nord. Il a été introduit enOntario par des cerfs rouges importés de Nouvelle Zélande. Signescliniques:Signes nerveux, comme P. tenuis. Caribous sont trouvés morts ou sontfaibles, tremblements, marchent tête basse, et trébuchent. Ne montrent pas depeur à légard des humains. Émaciation. Les jeunes sont les plus affectés.  Cycle:Gastéropode comme hôte intermédiaire. Maladieà la fin de lautomne ou à lhiver, suite à un été chaud et humide qui favorisela prolifération des gastéropodes et la reproduction des larves infectieuseschez les gastéropodes.  Traitement:enNorvège, les caribous sont maintenant rarement infectés grâce à lemploi delIvermectin. Ce médicament ne tue pas tous les adultes mais réduit laproduction de larves. Fascioloides magna Taenia krabbei (Cysticercus tarandi).AMHD:ver plat de 20 cm à 2 m de longueur dans l`intestin dlHD, un carnivore. HD:loup coyote lynx, ours, chien et autres carnivores. AMHI: vésicule blanchâtre4-6 mm dans cœur et muscles de lorignal. Taenia hydatigena (Cysticercus tenuicollis) AMHD:CommeT. krabbei. HD: loup, coyote, renard, lynx, chien. AMHI: vésicule jusquà 25 mmdans le foie ou la cavité abdominale contenant un parasite allongé (15-20 mm delongueur). La vésicule a une partie plus étroite imitant un cou doù le nom"tenuicollis" . Echinococcus granulosus (kyste hydatique) IMPORTANT.AMHD: ver plat de 6-8 mm de longueur. AMHI: vésicule blanche, peut être de lagrosseur dune orange, dans les poumons, foie, rein, cavité abdominale. HDloup, coyote, chien. Lhomme peut se contaminer avec ladulte et/ou les œufs,donc seulement en manipulant les carcasses de carnivores infestés (et nondherbivores).   Wehrdikmansia cervipedis Nématodedont les microfilaires sont présents dans les tissus sous-cutanés de lorignalet causent une dermatite. Les microfilaires sont transmis entre orignaux par lesinsectes suceurs ou piqueurs.  Dictyocaulus viviparus Nématode,10 cm de longueur, dans les bronches. Environ 3 % des orignaux infectés dansles Réserves des Laurentides et de Matane. Peut causer une pneumonie sévère. Elaeophoraschneideri. Au Canada, seulement en Colombie  Britannique.  Dermacentor albipictusTique"dhiver" (arthropode). Importante parce que cause de lourdesmortalités chez lorignal suite à lautomutilation et lalopécie. Distribution: Très fréquentepartout au Canada. Elle parasite surtout les orignaux, quelle infeste en grandnombre. Plusieurs cas rapportés au Québec. Plus souvent rencontrée à la fin delhiver. On voit alors les tiques adultes attachées à la peau des oreilles, ducou, de lencolure, entre les pattes et autour de lanus. Cycle: Aprèsavoir pris un dernier long repas de sang en mars et avril, les tiques adultesse reproduisent et tombent sur le sol. Elles déposent leurs œufs et meurent audébut de juin. Les œufs éclosent en juillet mais les petites larves restent aurepos sur les feuilles jusquau début de lautomne. En septembre et octobre,les tiques montent sur la végétation et forment des masses de plusieurscentaines de larves de 1 à 2 mètres au-dessus du sol, juste à la hauteur desongulés hôtes. Ces amas sont stimulés par les animaux qui passent à proximitéet sattachent à leur pelage. Une fois que les larves sont sur lhôte, enseptembre et octobre, elles se déplacent sur la peau et se dispersentrapidement. Pendant les dix jours qui suivent, elles se nourrissent et muent ennymphes. Au cours de lhiver, les nymphes se nourrissent périodiquement etcroissent lentement. En février, elles commencent à muer en adultes.  Signescliniques:Les hivers sans neige suivis de printemps précoce et les étés chauds favorisentla survie des larves sur le sol. Pendant lautomne qui suit, les orignaux sontdensément infestés. Puis, en février, mars et avril, quand la tique devientadulte, lirritation causée par lattachement et les repas peuvent emmener ladestruction du pelage hivernal (le poil est perdu). Typiquement, lalopéciedébute sur les épaules, puis sétend crânialement vers le cou etcaudalement le long du corps. Fréquemment, le poil est complètement détruit,jusquà sa tige (le centre), qui est blanche. Lorignal est alors blanc.Lanimal très infesté se gratte et se frotte jusquà se causer de gravesblessures, habituellement aux flancs. Linfestation peut donc causer desmortalités, surtout à la fin de lhiver. CaribouTaeniakrabbei:voir orignalTaeniahydatigena:voir orignalEchinococcusgranulosus:voir orignalDictyocaulusviviparus:ParelaphostrongylustenuisFascioloidesmagna:48.9 % des foies positifs dans une étude par le Dr. JL Fréchette. Grossevésicule au foie contenant de grosses douves (4-6 cm de longueur). Cerf de VirginieTaeniahydatigenaDictyocaulusviviparusParelaphostrongylustenuisEchinococcusgranulosusDicrocoeliumdendriticum (douve lancéolée du foie): 5-15 mm par 1.5-2.5 mm) dansles canaux biliaires. Cephenemyaphobifer:Oestre. Larve de mouche retrouvée dans les sinus (à partir de janvier-février).Larves déposées durant lété. Wapiti Fascioloidesmagna:cause de lésons graves chez wapiti (et orignaux). Parc National de Banff: 93 %des wapitis adultes étaient infectés en 1989.  Lièvre dAmériqueTaeniapisiformisTaeniamulticepsDirofilariascapicepsPassalurusambiguusObeliscoidescuniculiHaemaphysalisleporispalustris OmnivoresMoufette, raton-laveurBaylisascaris procyonis Ascarisdu raton laveur, dans duodénum {2468}. Très important car zoonose. Morphologie: mâle: 12cm longueur, femelle: 23 cm. Distribution: dans larégion de Saint-Hyacinthe, 57 % des ratons-laveurs étaient infectés. (Travailde Dr. Anna MacKay, Agriculture Canada, 1995). Dans les états américains duMidWest et du nord-est, 68 à 82 % des ratons-laveurs sont infectés. Cycle: Ladultevit dans le petit intestin du raton-laveur. Pas dhôte intermédiaire. Quand lesoeufs sont expulsés à lextérieur, la larve se développe dans loeuf et devientinfectieuse en 3-4 semaines. Loeuf est très résistant dans lenvironnement.Il reste infectieux pendant des années. Plusieurs petits vertébrés(mammifères et oiseaux) sinfectent et deviennent porteurs en ingérant cesœufs. Les larves migrent souvent dans le SNC de ces animaux (dont lhomme,surtout les enfants) et les rendent malades (larva migrans). Leraton-laveur sinfecte en ingérant loeuf ou la larve, à partir de fècesdun autre raton-laveur infecté ou par lingestion dun hôte paraténiqueinfecté (oiseaux, souris, chien, lapin, écureuil, poule et plusieurs autres). Lalarve ingérée par un raton raton ne migre pas chez ce raton-laveur. Ellepénètre la paroi intestinale, sy développe puis retourne dans la lumièreintestinale pour compléter son développement.  Il semble que seule laprésence dun très grand nombre de vers adultes dans la lumière intestinalepeut (rarement) tuer les jeunes raton-laveurs. Périodeprépatente:50 à 76 jours. Transmission: lesratons-laveurs ont lhabitude de déféquer dans des endroits spécifiques(latrines) fréquentés (et utilisés) par plusieurs ratons. Ces endroits, (basedarbres, souches, base de roches) deviennent très contaminés par les œufs. Lessouris, tamias, écureuils, opossums (mammifères granivores) visitent leslatrines pour se nourrir des graines contenues dans les fèces de ratons et secontaminent (JWD 35:4474-480, 1999).Pathogénicité: la larveingérée par lhumain traverse la paroi intestinale, emprunte la veine portepour aller au foie. Puis, elle atteint les poumons et les veines pulmonaires.De là elle migre dans les tous les tissus. Il semble que la larve croîtconstamment lors de la migration, jusquà ce quelle soit arrêtée par ungranulome éosinophilique. Symptômeset lésions : hyperthermie, leucocytose éosinophilique,hépatomégalie, pneumonie. Si les larves atteignent le SNC: signes dencéphalite.Si elles atteignent loeil: perte de vision, photophobie. Inflammationrétinienne, de lhumeur vitrée et de la choroïde. Prévention:interdire (...physiquement) laccès des raton-laveurs aux carrés de sable,jardins, aux poubelles, etc.  Crenosoma sp bronchiolesdes ratons-laveurs Capillaria plicaVessiedu raton-laveur. Ours noir Trichinella spiralis IMPORTANT. Nématode infectant capable dinfecter à peu près tous les animaux à sang chaud.Les animaux et lhomme sinfectent en ingérant des muscles infectés. Lesanimaux strictement carnivores sont donc plus souvent infectés que les animauxomnivores. Limpact sur les animaux sauvages est probablement faible. Leslarves sont présentes dans les muscles de carnivores et même dans les musclesde mammifères marins dont des cétacés. Très dangereux pour lhomme. Lacongélation nest pas efficace pour détruire les larves. Forte prévalence chezlours (omnivore) et aussi chez le loup (sinfecte en mangeant le lynx, lerenard roux, lours et même dautres loups). Dirofilaria ursi Nématodedont les adultes produisent des microfilaires transmis dours en ours par desinsectes. Femelle: 11 à 22 cm. Mâle: 5-9 cm. Retrouvé dans le tissu conjonctifpéri-rénal ou le tissu sous-cutané du cou. 57 % des carcasses positives auQuébec.  Diphyllobothrium ursi 36% des ours porteurs au Québec. Lhomme et lours sinfestent à partir desplérocercoides contenus dans le poisson. Lhomme ne peut donc pas sinfecter enmangeant de lours. CarnivoresLoups, coyotes,renardsDirofilaria immitis (ver du cœur)AnkylostomiaseCrenosoma vulpisNématodedans les bronchioles, bronches, trachée surtout chez le renard et chez le loup,coyote, et le chien. Occasionnellement chez dautres carnivores: ours brun,ours noir, martre, carcajou, blaireau. Les renards plus âgés ont moins de vers,probablement parce quils développent une immunité. Cycle:hôte intermédiaire ingéré (escargots terrestres, limaces). Dans lintestin, leslarves migrent de lintestin vers le foie puis elles sont transportées par lesang jusquaux poumons. Elles sinstallent dans les bronches où ellesatteignent leur maturité. 19 à 21  jours plus tard, les femelles adultespondent leurs œufs qui donnent naissance à des larves expectorées par la toux,puis avalées et évacuées par les selles. Les escargots terrestres et leslimaces sinfectent en se nourrissant des matières fécales des animauxinfectés. Les vers adultes peuvent vivre environ 10 mois dans les poumons delhôte. Capillaria aerophila Hôte:renard (jeune).Site:poumonsCycle:femelles adultes pondent œufs dans les voies respiratoires de leur hôte. Œufslibérés par expectoration, lors de la toux. Sont avalés et sortent dans lesfèces. Deviennent infectieux après 5-7 semaines de séjour à lextérieur. Lefutur hôte ingère les larves, la larve éclôt dans les intestins puis migre auxpoumons où elle devient adulte environ 40 jours plus tard. Les renards de moinsde 18 mois ont des infections sévères. Lésions:bronchite catarrhale (production de grande quantité de mucus). Les œufssaccumulent probablement quand les renards emploient les mêmes terriers annéeaprès année. Pour la même raison, linfection se développe chez les renardsdélevage quand on laisse les selles (et donc les œufs du parasite) saccumulerdans les cages.  MitesSarcoptes scabiei Maladie fréquente au Canada chez les renardset plus fréquente dans le Sud-Est américain (Georgie). Lerenard roux est très susceptible à linfection et en labsence de traitementlanimal infecté meurt en 2-3 mois. Les animaux infectés montrent de ladégénérescence testiculaire, probablement à cause de lhyperkératose qui causelhyperthermie. 6.8.6 Conditions variéesMalnutritionCestprobablement le facteur qui joue le rôle le plus important dans le contrôle dela densité de population des ongulés sauvages dans les prairies et lesRocheuses. Lhiver, cest une cause fréquente de mortalité chez ces animaux, etchez les ongulés sauvages en général.   Pathogénie:Normalement, les cervidés perdent du poids pendant lhiver. A des températuresde -20oC, ils sont dans un état dénergie négative, cest-à-direquils ne peuvent pas consommer assez de nourriture pour compenser la pertedénergie requise pour maintenir leur température corporelle. La capacité descerfs à survivre à lhiver est influencée par plusieurs facteurs, dont le climatdurant lautomne précédent (alors que les réserves sont accumulées), ainsi quela sévérité et la durée de lhiver, le sexe et lâge des animaux.  Elleaffecte surtout les faons et les animaux les plus âgés. Susceptibilité: Lesfaons sont les plus vulnérables parce que leurs réserves de gras sont petitesquand lhiver débute. Les mâles adultes sont les plus vulnérables après lesfaons à cause du rut qui interfère avec lalimentation et qui nécessitebeaucoup dénergie. Les femelles adultes sont les plus résistantes. Les hiversrigoureux cependant peuvent entraîner la résorption fœtale ce qui a pour effetde diminuer les demandes en énergie. La plupart des morts dues à la faminesurviennent à la fin de lhiver et tôt au printemps, quand la neige a plus ou moinsdisparu mais alors que la végétation na pas encore poussé.  Le recoursaux suppléments alimentaires donnés par lhomme aux herbivores sauvages enhiver est problématique. Dune part, le fourrage peut entraîner limpaction durumen, et ne pas remplir les besoins énergétiques de lanimal, dautre part legrain riche en énergie peut provoquer des problèmes dacidose parce que lesanimaux sont habitués au fourrage naturel.  Parcontre, les suppléments alimentaires soigneusement équilibrés peuvent diminuerla mortalité. Certains cerfs atteignent cependant un point de non-retour dansla malnutrition même sils ont accès à lalimentation supplémentaire. Cesanimaux ont de hauts niveaux de cortisol qui entraînent le catabolisme desprotéines et finalement linsuffisance de plusieurs organes (même mécanismesque le syndrome de Cushing). Les humains avec de lanorexie nerveuse sont aussihypercortisolémiques, bien quil ne soit pas clair si lobsession pour la diètevient avant la production excessive de cortisol ou si cest linverse. La pertede poids précipite lhyperactivité de neurones hypothalamiques qui synthétisentlhormone relâchant la corticotrophine (ACTH). Les patients anorexiques et lescerfs affamés peuvent devenir prisonniers dun cercle vicieux dans lequel laperte de poids cause laugmentation du cortisol qui entraîne à son tour laperte de poids. Lésions: Atrophiemusculaire, perte de gras (sous-cutané, autour du cœur, dans la moelleosseuse,) dégénérescence mucoïde des gras, rumen vide ou presque, ingesta secet dur dans lintestin, absence dautres lésions.  Attrition dentaireIl sagitdun phénomène normal dû au vieillissement. Chez les herbivores, il cause lamort en gênant la mastication de la nourriture. Chez les ruminants, lorificeréticulo-omasal agit comme un filtre à travers lequel les particules au-dessousdune certaine taille peuvent passer. La nourriture est mâchée, fermentée etremâchée jusquà ce que la taille des particules alimentaires soit suffisammentpetite. Un ruminant qui ne peut mastiquer suffisamment la nourriture atteint unpoint où il ne peut transformer la nourriture assez rapidement pour remplir sesbesoins énergétiques.  Un tauxaccéléré dattrition dentaire avec un désalignement dentaire secondaire a étérapporté chez certaines population dherbivores. Dans certains cas, cetteattrition a été due à la déposition de sable sur les fourrages. Dans dautrescas, la surutilisation de pâturages par des populations animales trop denses acausé lingestion de particules du sol.Surcharge gastrique (acidose)Cettemaladie a été diagnostiquée chez le cerf de Virginie et moins fréquemment chezlantilope dAmérique. Cette maladie survient en hiver quand les animauxsaventurent dans les fermes au cours dhivers longs et rigoureux (froidintense neige profonde). Polioencéphalomalacie des ruminantsÉtiologie Chez lesanimaux domestiques (bovin, mouton), cette maladie, un ramollissement etnécrose de la substance grise du cerveau, est due à un dérangement dans lemétabolisme de la vitamine B1 (thiamine). Cette vitamine est très importantepour générer lénergie (ATP) nécessaire au fonctionnement du cerveau. En sonabsence, le cerveau enfle, la pression intracrânienne augmente, lapportsanguin diminue et les neurones meurent. La thiamine est produite normalementdans le rumen mais la production peut être gênée par un changement subit dediète (beaucoup de grains), par lingestion deau contenant beaucoup desulfates (étangs salins, fréquents dans les Prairies canadiennes) et parlingestion de plantes sauvages contenant de la thiaminase (fougères, queue decheval (horse tail). La maladie survient chez les ongulés sauvages à lautomneet pendant lhiver, probablement parce que les ongulés sauvages vont se nourrirde grains dans les champs à ces périodes de lannée.  Espècessusceptibles. Cette maladie a été diagnostiquée chez le cerf deVirginie, le cerf mulet et lantilope dAmérique. Le rumen des animaux affectéscontient habituellement de petites quantités de grain.   Lésions. Leslésions sont identiques à celles qui sont rencontrées chez les bovinsdomestiques (nécrose laminaire du cortex cérébral, œdème cérébral). Dautresanimaux ont des foyers hémorragiques dans le thalamus et dans le bulberachidien. Complexe abcès intracrânial-méningoencéphalite suppurée chez le chevreuil4% descerfs de Virginie soumis pour nécropsie souffraient de cette condition dans uneétude américaine. Arcanobacterium pyogenes("anciennement"Actinomyces pyogenes) était la bactérie leplus souvent isolée et les cas survenaient doctobre à avril et sobservaientsurtout chez des mâles. On croit que les mâles se causent ces lésions pendantle rut en se frottant les bois contre les arbres, en affrontant dautres mâleset finalement peut-être à cause du stress nutritionnel propre à cette période19. Ostéoarthropathie dégénérativeFréquenceet distribution: Cette condition est fréquente chez plusieurs mammifèressauvages. Elle semble être causée par le vieillissement. Chez les animauxservant de proie, elle contribue sûrement à éliminer les animaux vieillissant.Chez le cerf de Virginie en Saskatchewan, lostéoarthropathie affectait legrasset (articulation fémoro-rotulienne) chez 60 % des mâles de plus de 4 anset chez 17 % des femelles de cette catégorie dâge. Des ostéophytes vertébraux(quelque fois accompagnés de spondylose ankylosante) affectaient 50 % des mâlesde plus de six ans mais pas les femelles.  Chez lesorignaux de lIsle Royale, lac Supérieur, Michigan, la maladie affecte lesmâles plus que les femelles. Au-dessus de sept ans les animaux sont affectésavec une prévalence significative et cest précisément lâge à partir duquelles animaux sont le plus fréquemment victimes des loups. Larticulationcoxo-fémorale est la plus fréquemment atteinte suivie des vertèbrespostérieures.  Étiologie: On croitprésentement que la malnutrition chez le jeune produirait  des anomaliessubtiles du cartilage qui évolueraient plus tard en ostéoarthropathiedégénérative. Myopathie de captureAussiappelée rhabdomyolyse dexercice. Elle affecte une grande variété de mammifèressauvages et doiseaux mais a été observée le plus souvent chez les ongulés.Elle survient chez les animaux qui ont subi un exercice violent, lors de lachasse ou de la capture, de la contention. Pathogénie: provientde la contraction musculaire intense avec lutilisation rapide du glycogènemusculaire. Lacide lactique saccumule dans le muscle. Lacide lactiqueendommage le muscle et cause une acidose métabolique sévère. Les lésionscardiaques peuvent être causées par la stimulation excessive du système nerveuxsympathique due au stress intense et aussi à lhyperkaliémie due à lalibération du potassium intracellulaire contenu dans les fibres musculairesendommagées. Lhyperkaliémie est exacerbée par lacidose lactique. Lasurstimulation du système nerveux sympathique peut être suivie dépuisement etde choc. Un zèbrerecevant une nutrition adéquate peut courir dans son habitat naturel pendant 20à 30 minutes sans épuisement. Le même animal emprisonné pendant longtemps dansun enclos ne peut courir que 2 à 3 minutes avant de subir un stress sévèrecausant une myopathie sévère. Signescliniques:  reflètent le dommage aux muscles squelettiques etau cœur. Ils peuvent survenir des heures, des jours, des semaines après lacontention. Certains animaux peuvent même mourir subitement des séquelles dedommage cardiaque jusquà un mois après la capture sans montrer de signescliniques avant la mort. Lésions : Leslésions macroscopiques sont plus fréquentes dans les gros muscles des membrespostérieurs (glutéaux, biceps femoris, semitendinosus, semimembranosus).Dépendant de la durée de la condition, les muscles affectés peuvent êtreœdémateux ou pâles et secs. Dans les cas sévères, le muscle affecté peut serupturer. La rupture est accompagnée dhémorragies sévères. La nécrose dumyocarde peut être aussi présente.  Prévention: Pourprévenir la condition, la contention des animaux doit durer un temps minimum etle stress doit être minimisé. Les animaux ne devraient pas être confinés dansdes espaces restreints. Dans ces conditions, ils peuvent lutter continuellementet être incapables de mouvoir leurs membres et donc dassurer une circulationsanguine adéquate. La capturedongulés sauvages pratiquée sur une grande échelle entraîne souvent desprévalences de myopathie de capture de 2-3 %. Certaines interventions ontatteint des prévalences de 23 %. Lors de capture de cerfs de Virginie avec desfilets, la prévalence de la condition a diminué de 16 % à 6 % en aveuglant lesanimaux, en augmentant la dose de tranquillisant, (xylazine) et en éliminantles bruits au site de capture.  Unedéficience en vitamine E et en Selenium peut augmenter la susceptibilité dunanimal à la myopathie de capture. Il n’y y a pas de rapport démontrant ladéficience en sélénium chez les herbivores sauvages vivant dans des régionspauvres en sélénium. TraumasChevreuilsLestraumas, incluant ceux dus à la prédation, aux collisions avec les véhiculesautomobiles, aux projectiles des chasseurs et aux blessures infligées pardautres chevreuils sont la cause la plus fréquente de mort chez les chevreuils(JWD 35:753-762 (1999).  Loups et coyotes Les loupset les coyotes sont les prédateurs principaux en Saskatchewan du Nord et dusud, respectivement. La plupart des lésions trouvées sur les carcasses sontdues à des combats entre les deux espèces. Dans une étude en Saskatchewan, leslésions les plus fréquentes chez les loups sont les fractures (20 à 38% detoutes les carcasses), et les côtes sont le plus souvent affectées. Lesfractures des membres et du crâne sont moins fréquentes. Chez le coyote, lesfractures sont rares. Les blessures les plus fréquentes sont dues aux armes àfeu. A cet égard, la situation doit être semblable au Québec. Les épines deporc-épic peuvent occasionnellement contribuer à la mort de coyotes et deloups. Chez les deux espèces, les pièges causent la perte de quelques orteils.Ces blessures ne semblent pas porter à conséquence. Donc, lesloups se battent avec les coyotes. Larrivée de loups sur une île par exemplemène rapidement à la disparition des coyotes. Là où les deux espècescohabitent, les loups sont responsables dun pourcentage élevé des morts decoyotes. Cest dailleurs pour cette raison que plusieurs éleveurs de moutonsdes Appalaches sont favorables à lintroduction du loup dans cette région afinde faire diminuer la population de coyotes. Lescoyotes, partis des Prairies, sont arrivés en Estrie dans les années 50 puis auNouveau Brunswick (1966), en Nouvelle-Écosse (1977) et en traversant la surfacegelée du Détroit de Northumberland, à l’île du Prince Édouard (1983). Ladisparition du loup, le seul prédateur naturel du coyote, a contribué àlaugmentation du nombre de coyotes. Dès 1900, le loup avait complètementdisparu du Sud du Saint-Laurent, victime des cultivateurs qui pratiquèrentlempoisonnement sur une grande échelle. 7. ANNEXES8. ZoonosesMaladiede LymeHantavirusRageGiardiaseTuberculosePesteFièvrepourprée des Montagnes Rocheuses (Rickettsia rickettsii)TularémieEchinococcusBaylisascarisChlamydiosisEcthymacontagieux 9. Maladies à connaîtreOiseauxCholeraaviaire (P. multocida)Pestedes canardsBotulismeEmpoisonnementau plombSarcocysteSalmonelloseMaladiede Newcastle MammifèresRageGaleTiquesVerdu poumonTuberculoseDistemperVersplatsTiquesdhiverVerdes méninges et des muscles PoissonsTumeurs:Lymphocystis(iridovirus) Sarcomedermique du doré (rétrovirus) AmphibiensAeromonas hydrophila (« redleg ») 10. TAXONOMIE  > Nom français Nom anglais Nom latin Wapiti, cerf élaphe Elk, red deer Cervus elaphus   Rocky mountain elk Cervus elaphus nelsoni Caribou des bois (en Amérique du Nord) ("Renne" en Europe) Woodland caribou Reindeer Rangifer tarandus Orignal Moose Alces alces Cerf de Virginie White-tailed deer Odocoileus virginianus Cerf mulet Mule deer Odocoileus hemionus Cerf à queue noire Black-tailed deer Odocoileus hemionus colombianus Bison Bison Bison bison Lièvre dAmérique Snowshoe hare Lepus americana  Note:le renne et le caribou sont deux termes représentant le même animal. Le premierterme est utilisé en Europe, le second en Amérique.  11. RÉFÉRENCESGénérales-  Wobeser,GA. "Investigation and Management in Wild Animals". Plenum Press,1994. 265 p. (très bonlivre, bourré dexemples pratiques et souvent ...canadiens): - Humandominated ecosystems.  Special issue. Science 277: 457-527.1997- Revue"Emerging Infectious Diseases". Labonnement est gratuit. Écrire àEID Editor,EID, CDC/NCID/MS C12. 1600 Clifton Road, NE. Atlanta, GA 30333. USA. Il y aun numéro spécial sur les nouvelles maladies en sept. 98 (Vol. 4. No. 3). Aussisur le Net.- Searle,R. "Phantom Parks : The struggle to save Canadas National Parks". KeyPorter.  262 pp. Livre sur les Parcs canadiens.Spécifiques 1. Science 258:1099‑1100, 1992.  2. Science News 144:200, 1993.  3. Zoo‑Biology. jan.:1993.  4. Science News feb.:1993.  5. Science 261:683‑684, 1993.  6. Wingspread Conference Center,Racine,Wisconsin 1993.  7. Science News 143, mars:1993.  8. Science News 143:1993.  9. Nature mars:1994. 10. Anonymous . Science 259:1119, 1993. 11. Barbour AG and Fish D. Science 260:1610‑1616, 1993. 12. Barker IK, Surgeoner GA, McEwen SA, et al. Can.Dis.Wkly.Rep. 15:141‑142, 1989. 13. Bergmann IE, Demello PA, Neitzert E, et al. Amer J Vet Res 54:825‑831,1993. 14. Bienvenu JG and H/lie P. Le Médecin Vétérinaire du Québec 22:180‑183, 1992. 15. Brown EW, Yuhki N, Packer C, et al. J.Virol. 68:5953‑5968, 1994. 16. Caro TM and Laurenson MK. Science 263:485‑486, 1994. 17. Chu YK, Rossi C, Leduc JW, et al. Virology 198:196‑204, 1994. 18. Cohen ND, Heck FC, Heim B, et al. J Am Vet Med Assn 201:1030‑1034, 1992. 19. Davidson Wet al. 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ADRESSES UTILES- LeCentre québécois sur la santé des animaux sauvages (CQSAS) www.medvet.umontreal.ca/CQSAS/accueil_CQSAS.htm- Laboratoirede Santé Publique du Québec. 20045 chemin Sainte-Marie, Sainte-Anne de BellevuePQ, H9X 3R5. Louise Trudel (maladie de Lyme) Michel Couillard (Hantavirus)- SitesWeb sur la pathologie médico-légale de la faune  - - http://www.vet.uga.edu/vpp/ia/SRP/vfp/links.html(réalisé par un étudiant vétérinaire).   - U.S. Fish & Wildlife Forensics Laboratory inAshland, Oregon: http://www.lab.fws.gov/   -Forensic Firearm Investigation:http://www.firearmsID.com/  -  - Emerginginfectous diseases: revue scientifique gratuite (sur le web ouen version papier) www.cdc.gov/ncidod/eid/index.htm- Promed : cet organismefournit des informations par courriel sur les maladies infectieuses outoxiques, humaines et animales, à léchelle de la planète.  Essentiel.   Pour abonnement: promed@promed.isid.harvard.edu- SantéCanada.Rapport de maladies infectieuses. www.hc-sc.gc.ca/hpb/lcdc/publicat/ccdr/- CentreCanadien Coopératif de la Santé de la Faune http://wildlife.usask.ca/ccwhcfr.htm  Pour des stages en faune: Dr André DallaireDépartement de Pathologie et MicrobiologieFaculté de Médecine VétérinaireSaint-Hyacinthe Dr Stéphane LairDépartement de Pathologie et MicrobiologieFaculté de Médecine VétérinaireSaint-Hyacinthe Dr Guy FitzgeraldFaculté de Médecine VétérinaireSaint-Hyacinthe Dr Linda Munson : University of California School of Veterinary MedicineDepartment VM-PMI1126 Haring Hall, 1 Shields AveDavis CA 95616Work: 530-754-7567Fax : 530-752-3349Lmunson@ucdavis.edu Dr. FredericLeighton,Department ofVeterinary PathologyWestern College ofVeterinary MedicineSaskatoon,SaskatchewanS7N OWO Dr Elizabeth WilliamsWyoming State Veterinary LabUniversity of Wyoming1174 Snowy Range RoadLaramie WY 82070Work: 307-742-6638Fax: 307-721-2051storm@uwyo.edu Dr Val Beasley,DVM, PhD, Diplomate, Am Bd VeterinaryToxicologyProfessor ofVeterinary and Ecological ToxicologyChairperson,Pharmacology and ToxicologyDirector,EnvirovetDepartment ofVeterinary BiosciencesCollege ofVeterinary MedicineUniversity ofIllinois at Urbana-Champaign2001 South LincolnAvenueUrbana, IL 61802,USAPhone: 217-333-9360 (office) 217-333-4756 (lab) 217-333-2506 (department office) 217-897-6209 (home)Fax: 217-244-1652E-mail: val@uiuc.edu Dre Alice HONTELACentre derecherche en toxicologie de lenvironnementUQÀM. 200, rueSaint-Alexandre, Local S2145Montréal, H3C 3P8Tel: 514 987 3000ext6602Fax: 514 987 4647Email: hontela.alice@uqam.ca Dr LindaLowenstine IUniversity of California School of Veterinary MedicineDepartment VM-PMI1126 Haring Hall, 1 Shields AveDavis CA 95616Work: 916-752-1182ljlowenstine@ucdavis.edu  Quelques organismes impliqués dans la protection de la natureAfricat:protection du guépardCheetah conservation Fund: protection duguépard. Fonds mondial pour la nature (WorldWildlife Fund):Probablementle groupe le plus connu et mieux organisé. Budget $ 100 millions US par an Vachercher des "sponsors" corporatifs tels que Canon, RCA, Toshiba, RayBan. Les produits de ces compagnies sont annoncés sur le site Web de WWF. Lesprésidents de ces compagnies sopnt sur les comités dadministration de WWF. Lesfonds viennent aussi des donateurs privés. Les donations sont déductiblesdimpôt car contrairement à Green peace, lorganisme est reconnu par RevenuCanada.Greenpeace:Organismeradical bien organisé. Coup dur en 1999: Revenu Canada ne reconnaît plus lestatut dorganisme de charité . Les donations ne sont donc pas déductiblesdimpôt.Les revenus dugroupe diminuent.  WildlifeConservation Society - New YorkAdministrele zoo du Bronx   -        [1] Au Québec, la loi 108 protège une listedanimaux.susceptibles dêtre protégés. Aucun animal na été encore définicomme devant être protégé.   [2]P. Gingras, La Presse, 17 déc. 1994  [3]Selon la loi de Pêches et Océans Canada,aucune substance pouvant nuire aux poissons ne doit  être rejetée dansleau.  [4]La ville de Laval ne traite pas encore seseaux!  [5]Generation gap: le temps requis entrelacquisition de la maladie par un individu et la possibilité de latransmettre.    [6] Anglais: cheetahs[7]Le guépard est de la famille des Félidés. Il est le seul représentant du genre Acinonyx.(Le lion, le jaguar, le léopard et le tigre sont du genre Panthera)  [8]Une épizootie a tué 3,200 antilocapresnord-américaines au Wyoming en Septembre Octobre 1976. Une autre épizootieéclata en 1984 dans le même état tuant au moins 300 antilopes.
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