Table des matièresI- RemerciementsII- DédicacesIII- Listes des tableaux et des graphiquesIV-GlossaireVI- Résumé1- Introduction2- Revue de la littérature-Définitionde l’occlusion intestinale-Rappel sur  l’embryologie de l’intestin-Rappelde l’anatomie de l’intestin-Rappel sur  l’histologie de l’intestin-Physiopathologieet étiologie de l’occlusion intestinale-Présentationclinique de l’occlusion intestinale-Diagnosticde l’occlusion intestinale-Priseen charge3- Méthodologie4- Présentation des résultats-Ageet sexe-Etiologies-Gestesréalisés5- Discussions et commentaires6- Conclusions7- Recommandations8- Références et bibliographiesI- RemerciementsNoustenons à remercier tous ceux qui nous ont été d’un grand support pour la rédactionde cette thèse. Nous exprimons notre reconnaissance au docteur RodolpheBarrella, chef du service de la chirurgie et au professeur VerhaeghePierre  pour leur accompagnement. Nous adressons de façon spéciale nosremerciements au docteur Emile Damas, notre responsable de formation, au docteurAvrius Compère, médecin de service pour ses conseils judicieux ; audocteur Jean Gracia Coq, directeur médical, pour ses mots d’encouragements, au docteur Jean Getro Dube directeur exécutif. Aux docteurs Hubert MichelPierre Louis, chef du service d’orthopédie, au docteur Marie Carmelle Leconte,chef de service du bloc opératoire. Aux infirmières du bloc opératoire, miss PhilomèneGuerrier, miss Mona Jean François, miss Carole Multidor chef du service dechirurgie. Aux autres services (pharmacie, laboratoire) et au  personnelde soutien.Au docteur Jerry Bernard, au docteur Kissinger Hyppolite, au docteurAlert Mouslyn Isma, au docteur Enioth  Bright, au docteur Jacques Julmice,pour leur accompagnement ; au docteur Rony Luberisse notre homologue. Aux résidentsdu service de chirurgie : docteur Wilkens Gilbert, docteur  RolphRichmé, docteur Richard Toussaint, docteur Max D. Jasmin, docteur PhilippePainson, docteur Ady A. Monestime, docteur Benson Louima  pour leur précieuxconcours et leur collaboration. Nous sommes particulièrement reconnaissants ànos parents, nos anciens professeurs (docteur  Gérard Ulysse, docteur FélixBinette) pour leurs supports moraux et économiques. A nos amis docteur Wilton Cherubin, docteur Chéry Théophile, drSahmonde Myril, Noémie d’Aôut, Les Samsons, Andy Pierre et Guerline J. M. Almerapour le support moral et  informatique. Enfin à tous ceux et celles qui d’une manière ou d’une autre ontcontribué à ma formation et à la réalisation de ce document, nous témoignonsnotre gratitude.   Roger Arthur          I- DédicacesNousdédions ce mémoire à notre mère Fernande Marseille, à notre patron de lachirurgie docteur Rodolphe Barrella, au professeur Verhaeghe Pierre  et àtous ceux qui travaillent pour l’avancement des sciences médico-chirurgicalesen Haïti.                     III-Listesdes tableaux et des graphiques1-Répartitiondes occlusions intestinales aigues  mécaniques selon les étiologies tousâges confondus.2-Comparaisondes étiologies des occlusions intestinales (HUJ, HGMC, HNNN)*3-Répartitiondes occlusions intestinales aigues  mécaniques selon le sexe, tous âgesconfondus.4-Répartition des occlusions intestinales aigues  mécaniques selon lesgestes, tous âges confondus.5-Répartition des occlusions intestinales aigues  mécaniques selon lesétiologies, groupe d’âge 0 à inferieur à 6ans.6-Répartition des occlusions intestinales aigues  mécaniques selon les étiologies,groupe d’âge 6 à inferieur à 18 ans.7-Répartition des occlusions intestinales aigues  mécaniques selon lesétiologies, groupe d’âge 18 à inferieur à 39 ans.8-Répartition des occlusions intestinales aigues  mécaniques selon lesetiologies, groupe d’âge 39 ans à inferieur à 65 ans.9-Répartition des occlusions intestinales aiguës  mécaniques selon lesétiologies, groupe d’âge 65 ans et au dessus).10-Répartitiondes hernies étranglées, tous âges confondus11-Répartitiondes hernies étranglées selon le sexe.12-Répartition des hernies étranglées selon la topographie13-Répartition des hernies étranglées selon les gestes effectués14-Répartitiondes occlusions sur brides selon les étiologies, tous âges confondus15-Répartition des occlusions sur brides selon le sexe16-Répartition des occlusions sur brides selon les gestes effectués17-Répartition des invaginations intestinales, tous âges confondus18-Répartition des invaginations intestinales selon le sexe19-Répartitiondes invaginations intestinales selon les gestes effectuésIV-GLOSSAIREASP:Abdomen Sans PréparationBrides: adhérences fibreusesDédifférenciation :phénomène  biologique important  par  lequel  les cellulesrégressent  à partir d’une fonction spécialisée à un simple état.Ectasie:agrandissement anormal  d’un vaisseau ou d’un organe creuxHGCM:Hospital General Canada MontrealHBP:hypertrophie bénigne prostate.Hétérotopie:du  grec  topos ( lieu), hétéro(autre) ; anomalie congénitaledue à la  présence d’un tissu ou d’un organe à un endroit  du corps ou  il ne devrait  pas  se trouver normalementHUJ: Hôpital Universitaire JustinienHNNN: Hôpital National Niamey du NigerIléusparalytique :  occlusionintestinale  due à une paralysie de l’intestin grêle  sansobstacle  présent.Laparotomie:acte chirurgical consistant en l’ouverture de l’abdomen par une incision laissant le passage direct à d’autres actes chirurgicaux sur les organesabdominaux ou pelviens.Péristaltisme:mouvement de contraction des muscles intestinaux permettant  laprogression du bol alimentaireTransit intestinal: opération complexe qu’effectuentles  intestins pour acheminer tout le contenu de l’estomac  vers lerectum pour  y  être  éliminé  sous  forme de  selles .Télescopage: entrée en collisionVolvulus :  c’est  la  torsion d’une anse autour de son axeV-RésuméD’après la littérature, les brides représentent la principale étiologie des occlusions intestinalesaiguës mécaniques. Aux Etats Unis, les occlusions intestinales sur bridesreprésentent 75%, des patients opérés pour occlusion mécanique  intestinale,soit  300.000 patients/an1.Une étuderétrospective  (janvier 1986-décembre 1996)  sur  552 patients dans le service de chirurgie Sir Mortimer B.Davis –Jewish de l’HôpitalGeneral du Canada Montréal  a retrouvé, les  étiologiessuivantes : Brides 74 %, maladie  de Crohn 7%, néoplasie 5%, hernie2%.2 Une étude rétrospective à l’Hôpital National du Niamey Niger(Afrique)sur 742 patients, pour syndrome abdominal aigue chirurgical 1997-1998, lesocclusions intestinales aiguës en tête des étiologies 41%,  suivies des péritonites28,8% d’origine typhiques et appendiculaires :La hernie étranglée 182 (64%), le volvulus du sigmoïde 38 (13%),l’invagination intestinale 20  (7%), occlusions intestinales sur brides 21(7%), les imperforations anorectales 9 (3%), volvulus du grêle 2 (1%), tumeursintestinales 13 (5%), atrésies intestinales 1  (0,5%). 3Uneétude rétrospective  réalisée dans les cahiers du bloc opératoire  del’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haïtien de janvier 2008 à décembre 2011 sur 242 patients, tousâges confondus  a permis de faire cette observation : hernieétranglée 147 (61% ), occlusion intestinale sur brides (31)  13% ,invagination intestinale (23) 10%, volvulus du  sigmoïde 8 ( 3%), volvulusdu grêle 9 (4% ), tumeurs intestinales 9 (4%), malformations (imperforationsanales, atrésies intestinales 6 (2%), divers (sténoses duodenopyloriques,anales, bouche de colostomie, occlusion intestinale par fécalome) 9 (4%) .4La hernie étranglée est la principale étiologie des occlusions intestinalesaiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haitien et à l’HôpitalNational Niamey du Niger tandis que, à l’Hôpital Général du Canada Montréal lesbrides représentent la principale étiologie.Cesinterventions ont été réalisées :Herniorraphie 52%, résection anastomosepost nécrose intestinale 15%, adhésiolyse 11 %,  colostomie 7%, herniotomie5%, dévolvulation 3%, désinvagination3%, gastrojéjunostomie 2%, extraction fécalome,bouginage 1%4. Nous avons  pu constater que lesbrides sont loin d’être la principale cause des occlusions intestinales aiguësmécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien, Cap-Haïtien. La hernieétranglée est la principale cause des occlusions  intestinales aiguës mécaniques à l’hôpital Universitaire Justinien.1-INTRODUCTIONL’occlusionintestinale aigue mécanique est une urgence chirurgicale  fréquemmentrencontrée en  chirurgie. Elle constitue une cause majeure de morbidité etde coût  dans les hôpitaux du monde entier.L’état d’occlusion intestinale  doit être considéré comme une urgencethérapeutique jusqu’à décision chirurgicale contraire.  · La première  étape  est  celle  dela  reconnaissance  du syndrome occlusif et de la prise encharge de son retentissement général.· L’objectifde la deuxième étape est de différencier l’occlusion mécanique d’une occlusionfonctionnelle ou iléus. · Latroisième étape est centrée sur l’étude du siège et du mécanisme de l’occlusionqui oriente l’enquête étiologique · Laquatrième étape est décisionnelle. Elle doit juger de la nécessité et surtoutde l’urgence de la  levée opératoire de l’obstacle. Cesétapes intègrent les nouvelles techniques d’imagerie, comme  la tomodensitométrie comme examen de référence, et de chirurgie qui définissent latechnique interventionnelle la plus adaptée.5 Elle représente 20-25% du  syndrome abdominal aigue, causée  parles  brides 38, 5%,  hernies étranglées 21,7 % ;  60% - 80 % desocclusions survient au niveau de l’intestin grêle.6 Problematiqueet question principaleDevantces particularités étiologiques, voici la question que nous nous sommesposées :Lacause principale des occlusions intestinales aiguës  mécaniques énoncée par la littérature est – elle la même à l’Hôpital UniversitaireJustinien ?1.1HypothèsesLeshypothèses sont les suivantes  :- La principale étiologie serait différente à l’Hôpital Universitaire Justinien.-La hernie étranglée serait la principale étiologie des occlusions intestinalesaiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien.Pourpouvoir répondre à ces questions, nous allons revoir la littérature, lesétiologies des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’HôpitalUniversitaire Justinien, les méthodes utilisées et les résultats. 1.2-ObjectifsNotreobjectif principal est de déterminer la principale étiologie des occlusionsintestinales aiguës  mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien. 1.2.1-Objectifsspécifiques-Déterminerles variations étiologiques selon les groupes d’âge-Lesvariations dans les différentes étiologies-Lesexe Ratio2-Revuede la littératureL’occlusionintestinale est définie comme un empêchement à la progression aborale ducontenu intestinal du fait d’un obstacle mécanique ou de la faillite de l’activitémusculaire intestinale.7Le syndrome occlusif est donc le mode derévélation brutale et spectaculaire ou progressif et insidieux d’un étatpathologique sous-jacent qui en est la cause. L’occlusion  de l’intestingrêle  est définie comme une interférence partielle ou complète, liée aupassage des selles à distance du petit intestin. C’est l’une des causesfréquentes des urgences abdominales aiguës et s’associe à un taux de mortalitéet de morbidité élevé si cela progresse vers l’ischémie intestinale8. L’occlusionintestinale doit être différenciée de l’iléus paralytique souvent lié à unegrande variété de  modifications  intra ou extra péritonéalesinterférant à la motilité normale et résolu spontanément après avoir agi surl’agent causal.AuxEtats - Unis les brides représentent 70% des causes d’occlusion intestinalesuite à une laparotomie antérieure9. Les facteurs les moins communsfavorisants les brides sont :Lesdésordres congénitaux, traumatisme abdominal fermé, processus inflammatoire dansl’abdomen, formation de brides dans l’anneau interne suite aux herniesinguinales indirectes. La formation de brides apparait le plus souvent aprèschirurgie gynécologique, colectomie abdominal totale, résectionabdominopérinéale, laparotomie pour traumatisme abdominal fermé ou ouvert. Laseconde cause la plus commune : hernie incarcérée dans la région inguinale,fémorale ou ventrale et cela s’observe le plus souvent  à l’examenphysique.L’obstructiondu gros intestin est causée le plus souvent  par les tumeurs avancées du côlon,les diverticules du sigmoïde, le volvulus du sigmoïde est peu fréquent. 2.1-RAPPELEMBRYOLOGIQUELapartie distale de l’intestin antérieur et la partie proximale de l’intestinmoyen sont  responsables de la genèse des 3 parties de l’intestin grêle (duodénum,jéjunum, iléon). Cette jonction forme l’ampoule de Vater. La démarcation entreces 3 parties se forme à la  3e semaine de vie embryonnaire. L’intestinmoyen forme aussi  le caecum, l’appendice, le côlon ascendant, les 2/3 ducôlon transverse. Au cours du  deuxième mois de gestation, les intestinsqui s’allongent  plus vite que la cavité abdominale augmente, pousse une bouclehors du cordon ombilical (Fig.1). Le segment hernie s’étend du 1/3 distal duduodénum à travers  le tiers proximal  du côlon transverse. Il estalimenté par les branches de l’artère mésentérique supérieure, formant l’axe de cette hernie.10Larotation antihoraire de 90 degré  de l’anse intestinale amène le duodénum àproximité de l’intestin grêle à la droite du côlon à venir. Les intestinscontinuent à s’allonger  et soudainement  au cours de la dixièmesemaine ils réintègrent  l’abdomen (fig. 2). Le duodénum  passederrière l’artère mésentérique supérieure, la partie caudale forme l’iléon distalet le côlon, suite à une rotation axiale de 180 degré antihoraire  le côlontransverse  se porte en face de l’artère et le duodénum.11L’intestinpostérieur forme 1/3 distal du côlon transverse, côlon descendant, sigmoïde,rectum,  2/3 supérieurs du canal.Laformation du canal anorectal qui se fait, suite à l’apparition d’unecondensation mésenchymateuse au niveau de l’angle formé par l’allantoïde etl’intestin postérieur.Cettecloison évolue en direction de la membrane cloacale pour former, une membraneuro-génitale antérieure et une membrane anale postérieure (Fig.3) d’où laformation du canal ano-rectal. Fig.1 :Développement de l’intestin grêle, élongation et réintégration de l’intestinmoyen   Fig.2 :Retour des anses intestinales dans la cavité abdominale à partir de la 10esemaine.   Fig.3 :Diagramme de stades de  développement de l’anus et du rectum à partir du 5eà la 10e semaine de gestation.Embryology for surgeons (2nded).Baltimore : Williams & Wilkins, 1994   N.B :Volontairement,  nous avons laissé les images dans leur  langueoriginale 2.1.1-Malformations au  niveau  de  l’intestin  grêleCertaines anomalies  peuvent  apparaître au cours  du développement embryonnaireDuodénumAtrésies  et SténosesLa  sténose  du  duodénumest souvent associée à un pancréas  annulaire  ou avec  présencede tissu aberrant dans la paroi du duodénum. L’atrésie comprend trois types 14(Fig.4) :· Types  A : présence d’une membranemuqueuse ou sous muqueuse dans la lumière du duodénum· Type B: la partie proximale et la partieterminale se rejoignent par un pont fibreux.· Type C: pas de connection entre la  partie initiale et la partie terminale. Fig.4 :Types d’atrésies intestinales. The duodenum. Part 3 : Pathology. Am Surg55(7):469-473, 1989.Diverticules DuodénalesLamajorité  des diverticules duodénaux  se retrouvent  au nouveau de la 2e  et la 3e portion du duodénum, habituellement  solitaire et parfois multiple, le plus souventasymptomatique .15JEJUNOILEONAtrésies et SténosesL’atrésieintestinale congénitale est la cause  majeure  d’occlusion chez l’enfant.Il en  existe 3 types :· Type A: obstruction causée par  unemembrane muqueuse ou sous muqueuse, qui peut être perforée· Type B: les parties distales etproximales sont reliées par un pont fibreux· Type C : pas de connectionDuplicationintestinaleEllerésulte d’une anomalie de l’endoderme et du mésoderme à partir de la  8eet la 21e semaine (Fig. 5). Fig.5:Duplication intestinale. Anatomical Complication in General Surgery.New York:McGraw-Hill, 1983. Diverticulede MeckelPersistancedu canal omphalomésenterique, Werner et  al16 rapporte que le diverticule de Meckel  est la cause la plus communed’anomalies  congénitales  du tractus gastro-intestinal, lescomplications sont les  suivantes :· Hémorragie (sécrétion d’acide, tissugastrique ectopique),· Inflammation (similaire à  l‘appendicite)· Obstruction intestinale (volvulus,brides, invagination)DiverticulosesintestinalesC’estla présence de diverticules au niveau de la muqueuse intestinale. La prévalenceest de  0,3-2,5 %  cite par Lange et al17.2.1.1.1-Malformationsdu côlonSténoses et AtrésiesLe modèle est le même pour l’intestin grêle, elles sont moins communes au niveaudu gros intestin 4,6%18 à 11,7  % .19Beaucoup plusde type I au niveau du côlon ascendant et sigmoïde, le côlon transverseprésente plus de type III. 20   Mégacôlon congénitaleaganglioniqueIlest dû à  l’absence de cellule ganglionnaire à un segment distal du côlon(Fig.6), ce sont des cellules ganglionnaires neurenteriques dérivées de lacrête neurale.  Fig.6:Fréquence des segments aganglioniques .Embryology for Surgeons (2nd ed.)Baltimore:Williams & Wilkins, 1994 Malposition du côlonDansle syndrome Chilaiditi  l’angle hépatique se situe entre le diaphragme etle foie, dû à une anomalie du ligament hépatique, DePrima et al.21 etpositionnement du côlon en rétropsoas  Prassopoulos et al.22Côlon court congénitalC’estle remplacement partiel ou complet  du côlon par une poche le plus souventassocié à une malformation anorectale et fistule colo- urinaire, Wakhlu et al.232.1.1.2-Classificationdes anomalies anorectalesLesmalformations anorectales (Fig.7) peuvent classer en :-malformationsanorectales hautes-malformationsanorectales intermédiaires-malformationsanorectales basses    Fig.7:Classification des anomalies anorectales. (Modifiedfrom Raffensperger JG (ed). Swenson’s Pediatric Surgery (5th ed).Norwalk CT : Appleton & Lange , 1990. Prepared by Kascot  Media, Inc.,for the Department of Surgery, Children’s Memorial Hospital, Chicago IL.). 2.1.1.3-Anatomiemacroscopique de l’intestin grêleL’intestinmesure environ 9 m et se divise en 2 parties: l’intestin grêle (petit intestin)et le côlon (gros intestin). Lintestin grêle est une structuretubulaire, avec une longueur moyenne estimée  à 6 mètres chezles adultes, qui se compose de trois segments: le duodénum, ​​lejéjunum et liléon. Le duodénum, le segment le plus proximal, résidedans le rétropéritoine immédiatement adjacent à la frontière de la tête et de la partie  inférieure du corps du pancréas.  Leduodénum est délimité  de lestomac par le pylore et dujéjunum par le ligament de Treitz. Le  jéjunum etliléon dans la cavité péritonéale  sont attachés  au rétropéritoine par un mésentère large. Aucun point de repère anatomique distinct le jéjunum  de l’iléon, 40% du segment proximal du jéjuno-iléon estarbitrairement défini comme le jéjunum et l’extrémité distale de 60% l’iléon. L’iléonest délimité par le caecum et par la valvule iléo-colique. Lintestingrêle contient des replis muqueux connus comme, plicae circulares ou valvules conniventes qui sont visibles  lors de  lexamenmacroscopique. Ces plis sont également visibles sur radiographieet aident à distinguer  l’intestin grêle du côlon (qui nencontient pas) sur les radiographies abdominales. Ces plis sont plusimportants dans lintestin proximal que dans lintestingrêle distal. Les autres caractéristiques évidentes  àlinspection  de lintestin grêle proximal que distal: comprend plus grande circonférence, paroi plus épaisse,  mésentère moinsgras, et plus de vasa recta (Fig.8). Lexamen macroscopique dela muqueuse de lintestin grêle révèle également des agrégatsde follicules lymphoïdes. Ces follicules, situés  dansliléon, sont les plus importants et sont désignés sous ce nom, les plaques de Peyer.   Fig.8 :Anatomie macroscopique du jéjunum, de l’iléon mettant en évidence : plicaecirculares, vasa recta.  N.B :Volontairement, nous avons laissé les images dans leur  langue originale 2.1.1.4-Vascularisation et l’innervation de l’intestin grêleLaplupart du duodénum tire son sang artériel des branches, àla fois des troncs cœliaques  et les artères mésentériquessupérieures. Le duodénum distal, le jéjunum et liléon tirentleur sang artériel de l’artère mésentérique supérieure 24. Leur drainage veineux se fait via la veinemésentérique supérieure. Le drainage lymphatique se fait par  lesvaisseaux lymphatiques parallèles  aux  artères correspondantes. Cettelymphe  est drainée  à travers les ganglions lymphatiquesmésentériques de la citerne de Pecquet, puis à travers le canalthoracique, et finalement dans la veine sous-clavièregauche. Linnervation parasympathique et sympathique de lintestingrêle est dérivée  du nerf vague et splanchnique,respectivement.24 2.1.1.5-Anatomie du côlonLegros intestin sétend de la valvule iléo-colique à lanus. Il est diviséanatomiquement et fonctionnellement : le côlon, du rectum et du canalanal. La paroi du côlon et du rectum comprennent cinq couches distinctes: lamuqueuse, la sous-muqueuse, le muscle circulaire intérieur, le musclelongitudinal extérieur et la séreuse.  Dans le côlon, le muscle longitudinalexterne est séparé par trois ténia coli, qui convergent au proximal et distalde lannexe au niveau du rectum, où la couche musculaire longitudinaleextérieure est circonférentielle. Dans le rectum distal, lintérieur dumuscle lisse couche fusionne pour former le sphincter anal interne. Laportion intrapéritonéale du côlon et le  tiers  proximal du rectumsont couverts par la séreuse, la séreuse est absent au niveau du rectum moyenet inférieure. 2.1.1.6-Situationdu  CôlonLecôlon commence à la jonction de liléon terminal et le caecum,  La jonctionrecto sigmoïdienne se trouve à peu près au niveau du promontoire sacré et estarbitrairement décrit comme le point où les trois coli ténia sunissent pourformer la couche externe longitudinale du muscle lisse du rectum.  Lecæcum est la partie du côlon qui a le plus grand diamètre (normalement 7,5 à8,5 cm) et la  plus mince paroi musculaire. En conséquence, le caecumest le plus vulnérable à la perforation et moins vulnérable  àlobstruction.  Un diamètre transversal supérieur à 9 cm, lors d’uneocclusion représente un facteur de risque important de nécrose diastatique ducaecum.Lecôlon ascendant est habituellement fixé au rétropéritoine. Langle hépatiquemarque le passage au côlon transverse. Le côlon transverse intrapéritonéal est relativement mobile, mais est attaché par le ligamentgastro-colique et du mésentère. Le grand épiploon est attaché àlextrémité antérieure / supérieure du côlon transverse. Ces piècesjointes expliquent  lapparition triangulaire, caractéristique ducôlon transverse observée pendant la coloscopie. Langle colique gauchemarque la transition entre le côlon transverse au côlon descend. Lesligaments  qui rattachent  langle gauche et la rate  peuvent être courts  et denses rendant  difficile la mobilisation de cetteflexion au cours d’une colectomie difficile. Le côlon descendant estrelativement fixe  et en  rétropéritoine. Le côlon sigmoïde est la partiela plus étroite du gros intestin et est extrêmement mobile. Bien que le côlonsigmoïde est habituellement situé dans le quadrant inférieur. La redondance etla mobilité peut se traduire par une partie du côlon sigmoïde résidant dans lequadrant inférieur droit25. Cette mobilité expliquepourquoi le volvulus est la plus commune dans le côlon sigmoïde et pourquoi lesmaladies affectant le côlon sigmoïde, tels que la diverticulite, peuventparfois présenter des douleurs abdominales. Le calibre étroit du côlonsigmoïde rend ce segment du gros intestin le plus vulnérable  à lobstruction.2.1.1.7-Vascularisation  du côlon La vascularisation artérielle du côlon est très variable (Fig.9). Engénéral, les branches artérielles de la mésentérique supérieure dont l’artèreiléo-colique (absente dans 20% des personnes), qui fournit le flux sanguin del’iléon terminal et du côlon proximal ascendant.  Lartèrecolique droite irrigue  le côlon ascendant, et l’artère  coliquemoyenne  alimente le côlon transverse. Les branches de l’artèremésentérique inferieure,  lartère colique gauche irrigue  le côlon descendant, lesbranches sigmoïdiennes  approvisionnent  le  côlon sigmoïde, etlartère rectale supérieure irrigue  le rectum proximal. La branche  terminale  de chaque artère sanastomose avec labranche  terminale  de lartère adjacente. L’arcade de Riolanrelie les territoires mésentériques supérieurs et inferieurs. Saufpour la veine mésentérique inférieure, les veines du côlon sontparallèles  aux artères correspondantes et portent la même terminologie (Fig.10).La veine mésentérique inférieure monte en rétropéritone sur lemuscle du psoas et continue postérieure du pancréas pourrejoindre  la veine splénique. Lors dune colectomie, cetteveine est souvent mobilisée de manière indépendanteet ligaturée   au bord inférieur du pancréas.26         Fig.9 :Vascularisation artérielle du côlon. Principlesof surgery .5th ed. New York: MacGraw-Hill, 1989. Fig.10:Drainage veineux du colon. Digestive Tract Surgery:A Text and Atlas. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins, 1996, p 1459. 2.1.1.8-Drainagelymphatique CôlonLedrainage lymphatique du côlon provient dun réseau de vaisseaux lymphatiques dela musculaire muqueuse. Les vaisseaux et les ganglions lymphatiques suiventles artères régionales. Les ganglions lymphatiques se trouvent sur la paroiintestinale (epicolique), le long de la marge interne de lintestinadjacent  aux  arcades artérielles (paracoliques), autour desvaisseaux mésentériques nommés (intermédiaires), et à lorigine des artèresmésentériques supérieures  et  inférieures  (principales). Lesganglions sentinels  sont  les  premiers  sites  demétastases dans le cancer du côlon. L’utilité de la technique du ganglionsentinel et danalyse dans le cancer du côlon reste controversée.2.1.2-InnervationCôlonLecôlon est innervé par deux systèmes: sympathique (inhibiteur) et parasympathique(stimulateur), les nerfs sont parallèles aux artères. Les nerfssympathiques proviennent T6-T12 et L1-L327. Linnervationparasympathique du côlon droit et transverse est du nerf vague; les nerfsparasympathiques du côlon gauche proviennent de nerfs sacrés S2-S4 pour formerles nerfs érecteurs. Le rectum est denviron 12 à 15 cm de longueur. Troisplis distincts sous-muqueux, les valves de Houston, sétendent dans la lumièrerectale. Postérieurement, le fascia présacral sépare le rectum duprésacré  plexus veineux et les nerfs pelviens. A S4, le fasciarectosacral (fascia de Waldeyer) sétend vers lavant et vers le bas etsattache au  fascia propria à la jonction anorectale. Antérieurement,le fascia de Denonvilliers sépare le rectum de la prostate et les vésiculesséminales chez les hommes et du vagin chez les femmes.Lesligaments latéraux soutiennent le bas rectum. Le canal analchirurgical  mesure  2 à 4 cm de longueur et est généralement pluslongue chez les hommes que chez les femmes. Il commence à la jonction anorectaleet se termine à la marge anale.   La ligne pectinée marque le point de transition entre la muqueuse rectale et  la colonne endodermique  squameuse. A partir de 1 à 2 cm de la muqueuse,  justeen amont de la ligne pectinéale, l’aspect  histologique columnaire,cuboïde de  lépithélium malpighien est appelé  la zone de transitionanale.Laligne pectinée est entourée longitudinalement par des  replis muqueux,connu sous le nom de colonnes de Morgagni, dans lequel les cryptes analesvident  leur contenu (Fig.13). Ces cryptes sont  la sourcedabcès.      Fig.11 :Le rectum distal et le canal anal. Principles ofSurgery. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1989, p 1229.2.1.2.1-Vascularisationdu rectumLartère rectalesupérieure provient de la branche terminale de lartère mésentériqueinférieure. La présence et la taille de ces artères sont trèsvariables. Lartère rectale inférieure naît delartère honteuse interne, qui est une branche delartère iliaque interne et d’un riche réseau decollatérales relie les artérioles terminales (Fig.12). Ledrainage veineux du rectum est parallèle à la vascularisationartérielle. La veine rectale supérieure se jette dans le système porte via la veine mésentérique inférieure. La veine médiane du rectum sejette dans la veine iliaque interne. La veine inférieure du rectum se jettedans la veine honteuse interne, et ensuite dans la veine iliaqueinterne. Un plexus sous-muqueux profond pour les colonnes de Morgagniforme le plexus hémorroïdaire et se jette dans les trois veines. 2.1.2.2-Drainagelymphatique anorectalLedrainage lymphatique du rectum est parallèle à lavascularisation. Les  canaux lymphatiques du rectum moyen etsupérieur se vident dans les ganglions lymphatiques mésentériquessupérieurs  et inférieurs. Les canaux lymphatiques dans la partieinférieure du rectum  se vident  à la fois supérieurement dans lesganglions lymphatiques mésentériques inférieurs et latéralement dans lesganglions lymphatiques iliaques internes. Le canal anal est un modèle pluscomplexe de drainage lymphatique.  A proximité de la ligne pectinée, lalymphe est drainée à la fois dans les ganglions mésentériques inferieurs et lesganglions lymphatiques iliaques internes. En aval de la ligne pectinée, lalymphe est drainée principalement dans les ganglions lymphatiques inguinaux,mais peuvent également se déverser dans les ganglions lymphatiquesmésentériques inférieurs et  dans les  ganglions lymphatiquesiliaques internes.2.1.2.3-Innervation  AnorectaleLes deuxnerfs sympathiques et parasympathiques innervent la région anorectale. Lesfibres nerveuses sympathiques sont issus de L1-L3 et rejoindre le plexus préaortique. Lesfibres nerveuses préaortiques puis sétendent en dessous de laorte pour formerle plexus hypogastrique, qui rejoint par la suite les fibres parasympathiquespour former le plexus pelvien. Les fibres nerveuses parasympathiques sontconnues comme les nerfs érecteurs et proviennent de S2-S4. Ces fibres sejoignent  à des fibres sympathiques pour former le plexuspelvien. Les fibres sympathiques et parasympathiques puis innerventlanorectum et les organes génito-urinaires adjacents. Le sphincter anal interne est innervé par les fibres nerveusessympathiques et parasympathiques; deux types de fibres inhibent la contractiondu sphincter. Le sphincter anal externe et des muscles pubo sont innervéspar la branche inférieure du rectum et du nerf honteux interne. Le releveur delanus reçoit une innervation à la fois du nerf honteux interne et lessuccursales directes de S3 à S5. Linnervation sensitive du canal anal estfournie par la branche inférieure du rectum du nerf pudendal. Alors que lerectum est relativement insensible, le canal anal en dessous de la lignepectinée est sensible .28  Fig.12 :Vascularisation artérielle du rectum et du canal anal. Principlesof Surgery.5 th ed. New York:McGraw-Hill, 1989, p 1230. N.B :Volontairement,  nous avons laisse les images dans leur  langueoriginale    2.2-Histologie La paroide lintestin grêle se compose de quatre couches distinctes: lamuqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse (Fig. 13).La muqueuse est la couche la plus profonde, elle se compose de trois couches:lépithélium, la lamina propria, et muscularis mucosae. Lépithélium estexposé  à la lumière intestinale, il  est  la surface à traverslaquelle labsorption et la sécrétion dans la lumière se produit. La laminapropria est située immédiatement à lépithélium externe et se compose de tissuconjonctif et une population hétérogène de cellules. Elle est délimitéepar la sous-muqueuse, plus externe ; par la musculaire muqueuse, une mincefeuille de cellules musculaires lisses. La muqueuse  est organisée  en villosités et des cryptes (cryptes de Lieberkühn). Lesvillosités sont des doigts de lépithélium  et  de la lamina propria sous-jacentequi contiennent  les vaisseaux  sanguins  et lymphatique(chylifères)  qui s’étendent dans la lumière intestinale. La proliférationdes cellules  épithéliales  intestinales est confinée à des cryptes,dont chacune porte un recensement en moyenne de 250 à 300 cellules.  Lescellules épithéliales  au niveau de  chaque crypte sont dérivées dunnombre inconnu de cellules encore non caractérisées souches multipotentes situéeslà  ou  auprès de la base de la crypte. Leurs descendantsimmédiats sont amplifiés  en  subissant  plusieurs cycles dedivision rapide. Ces descendants,  prennent  un engagement à  se différencier  le long dune des quatre voie qui finit  parcéder  des  entérocytes ( gobelets ), entéroendocrines, et lescellules de Paneth. A lexceptiondes cellules de Paneth, ces lignées terminent  leur différenciationterminale lors dune migration ascendante de chaque crypte pour villositésadjacentes. Le trajet de la crypte à la pointe des villosités est terminéen 2 à 5 jours et se termine avec des cellules étant enlevé par apoptose et /ou exfoliation. Ainsi, lépithélium de lintestin grêle se renouvelle encontinu, ce qui en fait lun des tissus les plus dynamiques delorganisme. Le taux de rotation élevé de cellules contribue à la résiliencedes muqueuses, mais aussi rend lintestin  sensible à certaines formes deblessures, comme celle induite par les rayons.29Les entérocytessont les cellules prédominantes dabsorption de lépithéliumintestinal. Leur membrane apicale  (lumen-face) contient des enzymesdigestives spécialisées, des mécanismes transporteurs, et de microvillositésqui sont estimés à augmenter la surface dabsorption de lintestin grêle jusquà 40 fois. Les cellules caliciformes produisent de la mucine qui semble jouer un rôle dans la défense de la muqueuse contre les pathogènes. Cescellules entéroendocrines  sont  caractérisées  par des granulesde sécrétion, contenant des agents de réglementation.  Les cellules dePaneth sont situées à la base de la crypte et contiennent des granules desécrétion contenant des facteurs de croissance, des enzymes digestives et despeptides antimicrobiens. En outre, lépithélium intestinal contient descellules M  et  des lymphocytes intra-épithéliaux. 30Lasous-muqueuse se compose de tissu conjonctif dense et dune populationhétérogène de cellules, y compris les leucocytes et les fibroblastes. Lasous-muqueuse contient également un vaste réseau de vaisseaux vasculaires etlymphatiques, des fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires de lasous-muqueux (de Meissner) plexus. La musculeuse se compose dune couche de fibres musculaires  lisses, en externe  orientée longitudinalementet une couche interne  orientée  circulairement. Les cellulesganglionnaires de la myentérique  (plexus dAuerbach) sont situées àl’interface de ces couches. La  séreuse est constituée  dune seulecouche de cellules mésothéliales  et  est une composante du péritoineviscéral.   Fig.13 :Les différentes couches de la paroi de l’intestin grêle.  2.1.2.5-Classificationdes occlusions intestinales· Selon  leur  localisation,on  parle  d’occlusion haute ou basse31 ;l’occlusion haute  est une occlusion au niveau du grêle ; l’occlusionbasse est une occlusion du cadre colique ou au dessous de celui-ci. · Selon leur mécanisme, on distingue : -  les occlusions intestinales mécaniques -  les occlusions  intestinales fonctionnelles -   les occlusions intestinales mixtesClassificationdes occlusions intestinales mécaniques· Occlusions  intestinalesmécaniques  par  obstruction· Occlusions intestinales mécaniques par strangulation 2.3.1-Occlusionsmécaniques par obturationCesocclusions sont  liées à un obstacle  qui obstrue la lumièreintestinale et  il peut s’agir :-d’uneobturation de la lumière intestinale  par migration d’un corps étranger denature divers ou  d’une lésion locale  préexistante (tumeurs,bézoards, parasites)-d’unrétrécissement de  la lumière intestinale, dû à un épaississement suite àune réaction inflammatoire (rétraction scléreuse, cicatrice  ancienne).-d’uneprolifération d’une tumeur au niveau de la paroi intestinale-d’unecompression extrinsèque  par  une lésion tumorale2.3.2-Occlusionsintestinales mécaniques par strangulationLesocclusions intestinales par strangulation ont en commun le caractère complet del’occlusion, son irréversibilité en l’absence de traitement chirurgical ouendoscopie interventionnelle  peuvent aboutir à la nécrose et à laperforation, la mortalité est comprise entre 3-5 % lorsque l’intestin estviable après la levée d’obstacle.La strangulation  peut se produire :· par  torsion : c’est la torsion del’anse autour de son axe (volvulus)· par brides : adhérence  entrel’anse et le péritoine  ou  adhérence entre viscère parintussusception d’un segment intestinal dans un autre (invaginationintestinale)· par étranglement au niveau d’un orificeherniaire 2.3.4- Les occlusions intestinales  fonctionnellesCesont des occlusions reflexes, fonctionnelles  ne correspondent  à aucunelésion32. Elles sont liées à une inhibition de la motricitéintestinale de façon spasmodique ou la présence d’un iléus paralytique.· Spasmodique : par contracture localisée,élective d’un segment intestinal et  qui provoque une réduction ducalibre  de l’intestin.· Iléus paralytique : c’est une abolitionde la motricité intestinale due à l’excitation des fibres  inhibitrices dusystème vagosympathique (trouble ionique, inflammatoires, infectieuses).   2.3.5 -  Occlusions intestinales mixtesPourrendre  parfait  le syndrome occlusif, le plus souvent il y aassociation  de ces deux mécanismes (mécaniques et fonctionnels)2.4-Physiologiede l’intestinLesaliments ingèrès  doivent subir  une digestion préalable  pourêtre transformés en composés susceptibles  d’être absorbés  parl’anthérocytes. La digestion a lieu essentiellement dans la lumièreintestinale  mais aussi dans la bordure en brosse et dans le cytoplasmeentérocytaire  grâce aux  enzymes des sécrétions digestives ou de labordure en brosse des cellules épithéliales .33Les nutrimentssont essentiellement absorbés par voie  transcellulaire,  entraversant la membrane apicale, le cytoplasme entérocytaire et lesmembranes  basolatérales avant d’être drainés par voie sanguine oulymphatique. La traversée des membranes se fait par transport actif  oufacilite grâce à des protéines  de transport spécifiques. L’eau,  lesélectrolytes et certaines molécules de petites tailles sont, en partie, absorbés par voie paracellulaire. Les jonctions serrées qui contrôlent cettevoie, sont soumises à différents systèmes de régulation faisant intervenir  l’osmolarité de l’espace intercellulaire, la concentrationintraluminale de certains nutriments  et l’activité de certains récepteurs ou transporteurs membranaires.2.4.1-Absorptiond’eau, délectrolytes  et la sécrétion Huità neuf litres de liquide entrent dans l’intestin grêlequotidiennement (Fig.14). La plupart de ce volume se composede sécrétions salivaires, gastriques, biliaires, du pancréaset de l’intestin.  Dans des conditions normales, lintestingrêle absorbe plus de 80% de ce liquide, en laissantenviron 1,5 L qui pénètre dans le côlon. L’absorption et la sécrétion au niveau de l’intestin grêle sont strictement réglementées; ledéséquilibre hydro-électrolytique peut causer de grande trouble d’homéostasie.Labsorptiondeau se fait par les gradients osmotiques  créent principalement par labsorption  active transépithéliale de Na +. Lasécrétion intestinale deau, en revanche, est soupçonnée  dêtreentraînée par  les gradients osmotiques créent principalementpar la sécrétion  transépithéliale de   Cl -.  Le transportde leau au niveau de l’intestin peut   se produit  par lavoie transcellulaire35,  les mécanismes  spécifiquesde transport  ne sont pas complètement caractérisés. Les aquaporines (canauxdeau) sont exprimées dans lépithélium intestinal, mais leurcontribution labsorption intestinale deau globale sembleêtre relativement mineure.  Le modèle d’absorption du Na+ auniveau de  l’épithélium intestinal. L’activité enzymatique  Na+ / K + ATPase, qui est situé dans la membrane basolatérale etdes échanges trois  Na+  intracellulaire pour deux  K  extracellulaire dans un processus dépendant delénergie, génère  par un gradient électrochimique qui entraînele transport de Na + de la lumière intestinale dans lecytoplasme des entérocytes.   Les ionsNa+ traversent la membrane apicale à traversplusieurs mécanismes distincts, y compris le transporteur denutriment  couplé  au transport de sodium (par exemple, deglucose sodium cotransporteur-1, SGLT1) les canaux de sodium  et le sodiumhydrogène échangeurs(NHES). Une fois  absorbé les  ions Na+ sont ensuite extrudés  à partir dentérocytes parla  Na + / K + ATPase située dans la membrane basolatérale(Fig.14).  Ces mécanismes sont similaires aux modèles qui comptentpour le transport des ions dautres communes tellesque K + et HCO3- existent également.34  Fig.14 :Transport de l’eau au niveau de l’intestin grêle 2.4.2-Digestion et  Absorption  des glucides  Environ45% de la consommation dénergie dans le régime alimentaire secompose de glucides, dont environ la moitié est sous la forme damidon (polymèreslinéaires ou ramifiés de glucose) dérivés des céréales et desplantes. Autres sources importantes de glucidesalimentaires, comprennent les sucres dérivés du lait (lactose),fruits et légumes (fructose, glucose et saccharose) ou purifiésà partir de la canne à sucre ou de betterave (saccharose). Lesaliments transformés contiennent une variété de sucres, y compris le fructose,les oligosaccharides et polysaccharides. Le glycogène dérivé dela viande ne représente quune petite fraction des glucidesalimentaires. L’amylase pancréatique est la principale enzyme dela digestion de lamidon, bien que lamylase salivaire initie leprocessus. Les produits terminaux de la digestion delamidon sont des oligosaccharides, maltotriose, le maltose, etlalpha-dextrines limites (Fig15). Cesproduits, ainsi que les disaccharides majeurs  danslalimentation (saccharose et le lactose), sont incapables de sesoumettre à labsorption dans leurs formes intactes. Ils doiventdabord subir un clivage hydrolytique dans leurs constitutifsmonosaccharides. Ces réactions hydrolytiques sont catalyséespar les hydrolases spécifiques de la  membrane de labordure en brosse qui sont exprimés le plus abondamment dans les villosités duduodénum et du jéjunum. Les trois monosaccharides majeursque représentent les produits terminaux de la digestion desglucides sont le glucose, le galactose et le fructose.35  Fig.15 :Absorption des et digestion des glucides. 2.4.3-Digestionet absorption des protéinesLesprotéinées  représentent en moyenne 10 à 15% de la consommationdénergie dans le régime alimentaire occidental. La moitié de la charge protéique qui pénètre dans lintestingrêle est dérivée de sources endogènes, y compris lessécrétions salivaires et gastro-intestinales et les cellulesépithéliales intestinales desquamées.  La digestion des protéinescommence dans lestomac avec laction des  pepsines. La digestionse poursuit dans le duodénum avec les actions dune variétéde peptidases du pancréas. Ces enzymes sont sécrétées sousforme de pro enzymes inactives, ce qui est en contraste avecl’amylase  et la lipase pancréatique, qui sontsécrétées dans leurs formes actives.Enréponse à la présence dacides biliaires, l’entérokinase est libéréede la membrane de la bordure en brosse intestinal pour catalyser latransformation du trypsinogène en trypsine active qui à son tour,actionne elle-même dautres protéases. Lesproduits finaux de la digestion des protéines  en intraluminale  consistent  en acide aminé  neutre etbasique  et des peptides de deux à six acides aminés de longueur(Fig.16). La digestion supplémentaire se produit à travers lesactions des peptidases qui existent dans la bordure enbrosse des entérocytes et le cytoplasme.  Labsorption épithéliale seproduit pour les deux acides aminés simples et di outripeptides via des transporteurs spécifiques liés à la membrane. Aprèsleur  absorption les acides aminés et les peptides pénètrent  dans la circulation veineuse portale.36 De tousles acides aminés, la glutamine semble être une unique sourcedénergie majeure  pour les entérocytes. L’absorption deglutamine dans les entérocytes se produit à travers desmécanismes de transport à la fois apical et basolatéral.      Fig.16 :Digestion  et absorption des protéines   2.4.4-Digestionet absorption  des graisses  Environ40% du régime alimentaire occidental  est constitué de matièresgrasses. Plus de 95% des graisses alimentaires est sous  laforme de triglycérides à chaîne longue, le reste comprend desphospholipides comme la lécithine, des acides gras, du cholestérolet des vitamines  liposolubles. La graisse ingérée  estconvertie en une émulsion par les actions mécaniques de lamastication et le péristaltisme antral. Bien que lalipolyse des triglycérides en acides gras et  monoglycérides soitinitiée dans lestomac par la lipase gastrique, sonsite principal est lintestin proximal, où la lipasepancréatique est le catalyseur (Fig.17).37 Les acides biliaires agissent comme des détergents, en formant des micelles mixtesavec les produits de la lipolyse pour faciliter leur solubilisation dansleau. Ces micelles sont des agrégats polymoléculaires, contenant un noyauhydrophobe et une surface hydrophile qui agissent comme des navettes, lalivraison des produits de la lipolyse à la membrane de bordure en brosse desentérocytes. La dissociation des lipides des micelles se produit dans une mincecouche deau (50 à 500 m dépaisseur) avec un micro environnement acideimmédiatement adjacent à la bordure en brosse appelée la couche deau nonagitée. La plupart des lipides sont absorbés dans le jéjunum proximal, alors que les sels biliaires sont absorbés dans liléon distal àtravers un processus actif. Les protéines en acides gras (FABP), une protéinelocalisée dans la membrane de bordure en brosse, facilite la diffusion de lalongue chaîne dacides gras à travers la membrane de bordure en brosse. Le Cholestérol traverse la membrane de la bordure en brosse grâce à unprocessus actif qui nest pas encore complètement caractérisé. Dans lesentérocytes, les triglycérides sont resynthétisés et incorporés dans leschylomicrons qui sont sécrétés dans les lymphatiques intestinaux  et tombent dans le canal thoracique. Dans ces chylomicrons, les lipoprotéinesjouent un rôle de détergent comme similaire à celui servi par les sels biliairesdans les micelles mixtes. Ils sont directement absorbés et pénètrent dans lacirculation veineuse portale plutôt que les vaisseaux lymphatiques. Cetteinformation fournit la justification de ladministration de supplémentsnutritionnels contenant triglycérides à chaîne moyenne pour les patientsatteints de maladies gastro-intestinales associées à une mauvaise digestion et /ou une malabsorption des triglycérides à chaîne longue.  Fig.17 :Digestion  et absorption des graisses2.4.5-Absorptiondes vitamines  et  des minérauxLamalabsorption de la vitamine B12 (cobalamine)  peut résulter dune variétéde manipulations chirurgicales. La vitamine B12  est dabordliée  par des protéines R. Dans le duodénum, ​​la protéine R esthydrolysée  par les enzymes pancréatiques, permettant la cobalamine librede se lier aux cellules pariétales gastriques, facteur dérivéintrinsèque.  Le complexe facteur intrinsèque-cobalamine est capabledéchapper à lhydrolyse par les enzymes pancréatiques, lui permettantdatteindre liléon terminal, qui exprime des récepteurs spécifiques de facteurintrinsèque.Lesévénements postérieurs à labsorption de la cobalamine sont mal caractérisés,mais le complexe intacte entre les entérocytes sans doute par latranslocation. Parce que chacune de ces étapes est nécessaire pourlassimilation de la cobalamine, la résection gastrique, bypass gastrique, etune résection iléale peut être le résultat dans linsuffisance en vitamine B12.les autres vitamines hydrosolubles pour lesquels des processus de transportporte à médiation ont été caractérisées notamment lacide ascorbique, acidefolique, thiamine, riboflavine, acide pantothénique et la biotine. Lesvitamines liposolubles A, D et E semblent être absorbés  par diffusionpassive. La vitamine K semble être absorbée par diffusion passive.Le calcium est absorbé par le  transport transcellulaire et la diffusionparacellulaire. Le duodénum est le site majeur pour le transporttranscellulaire; transport paracellulaire se produit à travers lintestingrêle. Une étape clé dans le transport du calcium transcellulaire estmédiée par calbindine, une protéine liant le calcium située dans le cytoplasmedes entérocytes.  La régulation de la synthèse calbindine est le principal mécanisme par lequel lavitamine D régule labsorption intestinale du calcium. Le Fer et  lemagnésium sont chacun absorbés par les routes à la fois transcellulaire et paracellulaire. Untransporteur de métaux divalents capable de transporter Fe2 +, Zn 2 +, Mn 2 +,Co2 +, Cd2 +, Cu2 +, Ni2 + et Pb2 + qui a récemment été localisé à la bordureen brosse intestinale peut expliquer au moins une partie de  labsorptiontranscellulaire de ces ions. 372.4.6-Barrièreet fonction immunitaire   Bienque lépithélium intestinal permet à labsorption efficace des nutrimentsalimentaires, il doit distinguer les substances pathogènes et  lesantigènes inoffensifs, tels que les protéines alimentaires et les bactériescommensales, et il doit résister à linvasion des agentspathogènes.  Les facteurs contribuant à la défense  de l’épithélium: immunoglobuline A (IgA), mucines, et la relative imperméabilité de lamembrane de bordure en brosse et des jonctions serrées à des macromolécules etdes bactéries. Récemment, on a décrit des facteurs  susceptibles de jouerun rôle important dans la défense de la  muqueuse intestinale, comprenantdes peptides antimicrobiens tels que les défensines. La composanteintestinale du système immunitaire connu, comme le tissu lymphoïdeassocié  à l’intestin (GALT) ,38 contient plus de 70% descellules immunitaires de lorganisme.LeGALT est conceptuellement divisé en des sites inductifs eteffecteurs. Les  sites inductifs comprennent les plaques de Peyer,les ganglions lymphatiques mésentériques, et les petits, les folliculeslymphoïdes isolés dispersés à travers lintestin grêle (Fig.18).  Lesplaques de Peyer sont des agrégats macroscopiques des cellules B et lesfollicules de lymphocytes T intervenant dans les domaines de la lamina propriade lintestin grêle, principalement liléon distal. Ces cellules possèdent unemembrane apicale avec microplis plutôt que microvillosités, ce qui estcaractéristique de la plupart des cellules épithélialesintestinales. Elles utilisent  le transport vésiculaire transépithélial.Lescellules  M  présentatrices dantigène (CPA), comme les cellulesdendritiques. Ces cellules dendritique, en outre, peut-échantillonnerdes  antigènes luminales directement par leurs dendrites comme desprocessus qui sétendent à travers des jonctions serréesépithéliales.  APC interagi aux   lymphocytes naïfs, et le premier à  sortir par leslymphatiques, drainant vers les ganglions lymphatiques mésentériques, où ilssubissent une différenciation. Ces lymphocytes migrent ensuite dans lacirculation systémique par lintermédiaire du canal thoracique et, finalement,saccumulent dans la muqueuse intestinale dans les sites effecteurs. Les mécanismes dinduction de rechange, tels que la présentation desantigènes dans les ganglions lymphatiques mésentériques, sont égalementsusceptible d’exister. Les lymphocytes effecteurs sont répartis dans descompartiments distincts, productrices d’IgA, les cellules plasmatiquessont dérivées de cellules B et sont situées dans la lamina propria. Leslymphocytes T CD4 + sont également situées dans la lamina propria. Lescellules CD8 + T migrent préférentiellement à lépithélium, mais aussi setrouvent dans la lamina propria. Ces cellules T sont au centre derégulation du système immunitaire; en outre, les cellules T CD8 + ont unepuissante activité cytotoxique.IgAest transporté par les cellules épithéliales intestinales dans la lumière, làoù elle existe sous la forme dun dimère complexé avec une composantesécrétoire. Cette configuration rend IgA résistante  à la protéolysepar les enzymes digestives. IgA est cru à la fois à aider à prévenirlentrée de microbes à travers lépithélium et à favoriser lexcrétiondantigènes ou des microbes qui ont déjà pénétré dans la lamina propria. Larésistance inefficace à linvasion par des pathogènes est supposée  jouerun rôle étiologique dans le sepsis, en permettant la translocation de bactérieset / ou de toxines dans la circulation systémique. En revanche, lasensibilité  exubérante  immunitaire ou le manque de tolérance à desantigènes alimentaires ou bactéries commensales est censée  contribuer àla pathogenèse des maladies inflammatoires chroniques comme la maladie cœliaqueet la maladie de Crohn. 39 (GALT)Gut associated Lymphoid tissuFig.18 :Tissu lymphoïde N.B :Volontairement,  nous avons laisse les images dans leur  langueoriginale  2.4.7-Motilité Les  myocytes des couches musculairesintestinales sont électriquement et  mécaniquement coordonnées dansle formulaire de syncytia. Les contractions de la muscularis propria sontresponsables du péristaltisme de lintestin grêle. La contraction de lacouche musculaire longitudinale externe se traduit par un raccourcissement ducôlon. Les contractions de la muscularis mucosae  contribuent  àla motilité des muqueuses ou des villosités, mais pas au péristaltisme.Plusieurs modèles distinctifs de lactivité muscularis propria ont été observésà se produire dans lintestin grêle. Ces modèles comprennent uneexcitation ascendante et descendante dans laquelle linhibition de lacontraction musculaire survient à un stimulus proximal, comme la présence dunbolus de nourriture ingérée, et la relaxation musculaire se produit en aval dela relance.Cesdeux réflexes sont présents même en labsence de toute innervation extrinsèquede  lintestin grêle et contribuent  au  péristaltisme quand ilssont propagés de manière coordonnée le long de la longueur de lintestin. Le modèle post-prandial commence dans les  segmentations rythmiques ou desondes de pression de courtes distances sont également observées. Ce modèlede segmentation  est daider à mélanger le contenu intraluminal et defaciliter leur contact avec la surface dabsorption des muqueuses.Lemodèle de jeûne ou de moto interdigestif (IDMC) se compose de trois phases:Laphase I est caractérisée  par la quiescence moteur; la phase II par lesondes de pression qui semble désorganisées, surviennent à une vitessesubmaximale et la  phase III par des ondes de pression soutenues qui surviennent à une vitesse maximale.  Ce modèle fait lhypothèse dexpulserles débris résiduels et les bactéries de lintestin grêle. La duréemoyenne des fourchettes IDMC 90 à 120 minutes. A un moment donné, lesdifférentes portions de lintestin grêle peut être dans différentes phases delIDMFI .40Lesmécanismes de régulation de conduite de lintestin grêle  sont composés de deux stimulateurs, l’un intrinsèque à lintestin grêle et l’autre externedes signaux de modulation neurohumoral. Les cellules interstitielles deCajal sont des cellules mésenchymateuses pléomorphes situées  dans lamusculeuse de lintestin qui génèrent londe électrique lent (base rythmeélectrique ou potentiel  meneur) qui joue un rôle de stimulateur dans lamise du rythme  fondamentale  des contractions  de lintestingrêle.  La fréquence de londe lente varie selon laxe longitudinal delintestin: il varie de 12 vagues par minute dans le duodénum à 7 vagues parminute dans liléon distal. La contraction  musculairelisse  se  produit uniquement  lorsque  le potentiel daction électrique (pic rafale) est superposé  à londe lente. Ainsi,londe lente détermine la fréquence maximale des contractions, mais toutes lescontractions ne sont pas associées aux ondes lentes. Cemécanisme intrinsèque contractile est soumis à une réglementation neuronale ethormonale. Le système moteur entérique fournit à la fois des stimuliexcitateurs et inhibiteurs. Les transmetteurs excitateurs prédominantssont lacétylcholine et la substance P, et les transmetteurs inhibiteurscomprennent loxyde nitrique, le peptide intestinal vasoactif, et ladénosinetriphosphate. En général, lalimentation du moteur sympathique estinhibitrice  du  système moteur entérique, par conséquentl’augmentation de lentrée des stimuli  sympathiques dans lintestinentraîne une diminution de l’activité  du muscle lisse intestinal. Lalimentation du moteur parasympathique est plus complexe, avec desprojections pour les deux, excitateur et inhibiteur  des neurones  dumoteur  entérique. En conséquence, les effets des apportsparasympathiques  dans la motilité intestinale sont plus difficiles àprédire.40  2.4.8-Fonctionendocrine  Elle estnée avec la découverte de la sécrétine, régulateur des  peptides intestinaux, lintestin grêle est maintenant reconnu comme le plus grand organedu corps producteur d’hormones. En ce qui concerne le nombre de cellulesproductrices dhormones peptidiennes 41plus de 30 gènes  ontété identifiés comme étant exprimés dans le tractus gastro-intestinal. Enraison de traitement différentiel et de post-traductionnel  posttranscriptionnel, plus de 100 peptides régulateurs distincts sont produits. Enoutre, les monoamines, telles que lhistamine et la dopamine, et eicosanoïdesavec lhormone-like activités sont produites dans lintestin. LesHormones de lintestin ont déjà été conceptualisées comme des peptides produitspar les cellules entéro de la muqueuse intestinale qui sont libérées dans lacirculation systémique pour atteindre les récepteurs dans des sites ciblesdu  tractus gastro-intestinal.  Maintenant il est clair que lesgènes  "gut hormone ‘’sont largement exprimés dans tout lecorps, non seulement dans les cellules endocrines, mais aussi dans les neuronescentraux et périphériques. Les produits de ces gènes sont en général,messagers intercellulaires qui peuvent agir comme endocrines, paracrines,autocrines médiateurs, ou neurocrines. Il existe des modèles dhomologieindividuelle notable parmi  les peptides régulateurs dans le tractusgastro-intestinal. Basé sur ces homologies, environ la moitié des peptidesconnus de réglementation peuvent être classés en familles ,42 parexemple, la famille sécrétine comprend sécrétine, le glucagon et leglucagon-like peptides, peptide inhibiteur gastrique, polypeptide intestinalvasoactif, lisoleucine histidine peptide, la croissance hormone-releasinghormone, lhypophyse et de lactivation de ladénylcyclase-peptide.  Parmiles autres familles de peptides on rencontre linsuline, facteur de croissanceépidermique, gastrine, polypeptide pancréatique, tachykinines, et  lasomatostatine.Lamultiplicité  des  sous-types  de récepteurs  et de profildexpression des cellules spécifiques pour ces types de récepteurs qui sontcaractéristiques de ces médiateurs réglementaires rendent la définition de leursactions complexes.43 Par exemple, les applications thérapeutiques deloctréotide, un analogue à action prolongée de la somatostatine, notammentlamélioration des symptômes associés aux tumeurs neuroendocriniennes (syndromecarcinoïde), gastrectomie dumping syndrome, les fistules entéro-cutanées, et letraitement initial de lhémorragie aigue causée par les  varices  de lœsophage .     2.4.9-Adaptationintestinale Lintestingrêle a la capacité dadaptation en réponse aux différentes demandes imposéespar les conditions physiologiques et pathologiques. Les mécanismes responsablesde linduction dadaptation après résection intestinale sont sous enquêtes44. Plusieursclasses deffecteurs qui stimulent la croissance intestinale comprennent desnutriments spécifiques, les hormones peptidiques et les facteurs de croissance,les sécrétions pancréatiques, et certaines cytokines  45 Leséléments nutritionnels  intestinaux  stimulant la croissance :les  fibres, les acides gras, les triglycérides, la glutamine, polyamines,et les lectines. Les  facteurs de croissance peptidiques rapportés pour induire la croissance sont  le facteur de croissance épidermique,facteur de croissance transformant, linsuline-like growth factors I et II,le  facteur de croissance des kératinocytes, le facteur de croissance deshépatocytes, la gastrine, le peptide YY, la neurotensine, et la bombésine.  Lescytokines qui stimulent la croissance comprennent linterleukine (IL) -11, IL-3et IL-15. Le stimulateur le plus récent caractéristique  de laprolifération des entérocytes est GLP-2, qui a une activité trophique puissantequi est spécifique pour lépithélium intestinal car  les concentrationssériques de GLP-2 augmentent  massivement  à la suite  derésection de lintestin grêle et le GLP-2 inhibe ladaptationimmunoneutralisation après résection intestinale, le GLP-2 est un médiateurcandidat prometteur de cette réponse. Cette adaptation a pour but  decompenser l’intestin grêle après résection. Toutefois, lampleur de cetteréponse est limitée si  cette résection est insuffisante. Ladégradation bactérienne des protéines  et de l’urée  au niveau du côlon produit  l’ammoniac  qui ensuite absorbé et transporté vers lefoie. Les acides à  chaines courtes sont produits par fermentationbactérienne alimentaire sont une source importante d’énergie pour la muqueusecolique. Les selles sont composées 1011 à 1012 debactéries  par grammes de matières fécales. Les anaérobies forment laclasse dominante, les bactéries sont les plus fréquentes (1011 à 1012organismes/ml). Les aérobies, E. coli sont les plus nombreux 108 à 1010.Les bactéries sont nécessaires pour la dégradation des glucides, des protéineset participe dans le métabolisme de la bilirubine, acides biliaires, œstrogène,cholestérol et la vitamine k. Lesbactéries détruisent les micro-organismes intestinales pathogènes. Les gaz  intestinaux  proviennent de  l’air déglutir, de laproduction intestinale et de la diffusion sanguine. Les principaux composantsdes gaz intestinaux : azote, oxygène, dioxyde de carbone, hydrogène, méthane.Le tractus gastro-intestinal contient  généralement  entre 100et 200 ml.        2.4.10-Lamotilité du côlon Elle sefait par des contractions intermittentes d’amplitude faible ou élevée et decourte durée, le contenu du côlon se déplace antérograde et rétrograde, cecivise à ralentir le transit pour faciliter l’absorption de l’eau et l’échangedes électrolytes .46 2.4.11-Ladéfécation C’est unmécanisme complexe de coordination impliquant des mouvements de masse du côlon,augmentation de la pression intra-abdominale ou rectale, et la relaxation duplancher pelvien. La distension du rectum provoque un relâchement réflexe dusphincter anal interne (réflexe anorectal inhibiteur) permettant au contenu deprendre contact avec le canal anal. Si la défécation ne se produit pas lerectum se détend et l’envie de déféquer passe (réponse d’hébergement). La coordination de la défécation se produit  par l’augmentation de lapression intra-abdominale par l’intermédiaire du manœuvre de Valsalva, lacontraction rectale, la relaxation du muscle puborectal et l’ouverture du canalanal. 2.4.12-La continence Elleexige  une paroi rectale capable d’accommoder à l’arrivée du bol fécal, leplancher pelvien  est  sous contrôle neurogénique  et sphinctérien. Au repos les muscles pubo rectaux  forment  un anneauautour du rectum distal et un angle aigu. A la défécation , cet  angle seredresse et le rectum  se retrouve dans l’ axe du canal anal , lesphincter  interne  et  externe  sont  activés. Lesbranches du nerf pudendal innervent à la fois le sphincter interne et externe. Enfinles coussins hémorroïdaires contribuent à la continence par blocage mécaniquedu canal anal.2.5-Physiopathologie L’occlusionintestinale quelque soit la cause, fonctionnelle ou mécanique (intraluminale,intramurale extrinsèque) est l’arrêt du transit  avec  accumulationde liquides47  et de gaz dans la lumièreintestinale  aboutissant à  une  distension intestinale  en amont de l’obstacle  ceci va entrainer un ensemble deretentissement  local et général. La plupart  du gaz quis’accumule  provient  de l’air avalé, certains sont produits parl’intestin. Le fluide est constitué du liquide  avalé  et dessécrétions gastro-intestinales. Cette accumulation de liquides  et de gaz  vont  provoquer une augmentation de la pression intraluminale  et  intramurale d’où l’altération  de laperfusion microvasculaire de l’intestin, ischémie nécrose de l’intestin.L’accumulation de liquide au niveau  de la lumière intestinale, de laparoi intestinale et  du péritoine  conduisant  à la formationdu 3e secteur, d’où  l’apparition des signes de déshydratationou de choc.  L’organisme va réagir en donnant  des réponses :endocriniennes, métaboliques, cardiaques, rénales et respiratoires. 2.5.1-Réponseendocrinienne L’hypovolémieprovoquée par le 3e espace non fonctionnel provoque la libération d’épinephrine et de norépinephrine ayant pour conséquence  unevasoconstriction avec tachycardie, sueur profuse. Le cortex surrénal de son cotéproduit un glucocorticoïde, le cortisol durant les  trois  premiersjours et un minéralocorticoïde, l’aldostérone. On assiste aussi à unelibération de l’hormone antidiurétique, agissant sur les récepteurs du tubuledistal pour produire une rétention d’eau. 2.5.2-Réponserénale La perception de la baisse du flot sanguin rénale au niveau de l’appareil  juxtaglomérulaire favorise la libération de rénine qui va convertir l’angiotensinogèneen angiotensine I, celui-ci sous l’influence de l’enzyme de convertion enangiotensine II, cette dernière agira sur le cortex surrénal pour produire del’aldostérone favorisant une rétention de sodium et d’eau. 2.5.3-Réponsemétabolique, désordres acido-basiques  et pertes  électrolytiques Lesdésordres métaboliques liés aux occlusions intestinales  associent unedéshydratation  et des pertes d’électrolytes ; leur intensité  est fonction du délai écoulé avant l’admission. Ladéshydratation est liée aux pertes de liquide (vomissement) et la constitutiond’un  troisième secteur. La distension abdominale diminue aussil’ampliation thoracique. L’équilibreacido-basique et les troubles ioniques  varient en fonction du siège etl’étiologie de l’occlusion. La sémiologie clinique est respiratoire. Lestroubles ioniques sanguins sont fonction de l’abondance, de l’osmolarité et dela composition des liquides perdus ou séquestrés. Dans les occlusions hautesles vomissements sont abondants et précoces. Les conséquences des vomissementsselon leur composition, liquide gastrique isolé ou liquide gastrique mélangé à dessécrétions biliopancréatiques. Le liquide gastrique est hypotonique, acide et à prédominance chlorée. En aval du pylore les  sécrétions sontisotoniques, abondantes, basiques et à prédominance  sodée. 2.5.4 -Réponsecardiaque Ledéficit du volume sanguin diminue le retour veineux et le débit cardiaque, parcompensation le cœur augmente son rythme pour répondre à une demande jamais  satisfaite. De plus, l’acidose progressive qui s’installe vaperturber la contractilité cardiaque aggravant la diminution du débit. 2.6-Etiologies: L’occlusionintestinale aiguë mécanique est un syndrome d’une grande fréquence observée àtous les âges, spontanément ou après une intervention chirurgicale portant surl’abdomen  et  les causes sont variables. 2.6.1-Occlusionsnéo-natales (les plusfréquentes) Pour le côlon :-l’imperforation anale- lamaladie de Hirschprung-l’immaturité du côlon- lemésentère communPour le grêle : - lesbrides par malrotation de l’intestin. Exceptionnellement, occlusionsfonctionnelles en rapport avec une infection parentérale. 2.6.2-Occlusions du nourrisson  Lescauses les plus fréquentes sont :-l’invagination intestinale aiguë- la torsiond’un mégacôlon congénital- lesbrides par malrotation de l’intestin-l’iléus fonctionnel  2.6.3-Occlusions de l’enfant  Lescauses les plus fréquentes sont :- l’appendiciteà forme occlusive-l’invagination intestinale aiguë- lapéritonite tuberculeuse 2.6.4-Occlusions de l’adulte  Lescauses les plus fréquentes sont :- levolvulus du côlon pelvien- levolvulus de l’intestin grêle- lesétranglements herniaires-Levolvulus du caecum2.6.5-Occlusions du sujet âgé   Lesprincipales causes sont :- lecancer colique- levolvulus du côlon pelvien-l’appendicite et la cholécystite occlusives-l’iléus biliaire- leshernies internes  2.7-Présentationclinique et diagnostic Lesyndrome occlusif associe une douleur abdominale,  des vomissements,un arrêt du transit et une distension abdominale. La qualité de ces signes etsymptômes varie en fonction du siège  et de l’étiologie de l’occlusion.  2.7.1-Signes fonctionnels  Douleur abdominale48 Elle estintense, apparue sans facteur déclenchant  identifié,  le  moded’installation est souvent brutal ou rapide  que progressif, évolue defaçon continue ou par paroxysmes  laissant parfois des épisodes  derémission complète. Elle est  peu être sensible aux facteurs d’exacerbation que sont la marche, la toux ou l’inspiration  profonde. Le siègeest variable au début, la plupart du temps les irradiations sont absentes ouparfois lombaires/postérieures, le malade peut signaler des douleurssemblables. Les caractères de la douleur ne permettent à eux seuls de déterminerle siège de l’occlusion. La douleur de l’occlusion colique est volontiers,moins intense et d’installation plus  progressive que celle du grêle, latopographie de la douleur ne permet pas de distinguer  une occlusion dugrêle d’une occlusion colique. VomissementsLesnausées et ou vomissements sont habituels. Ils sont souvent répétitifs. Leur caractère bilieux, alimentaire ou fécaloïde doit être interprété en fonction du délaiécoulé  et  de l’abondance des vomissements avant l’admission. Les vomissementssont d’autant plus tardifs  que l’occlusion est de siège plus distal. Ilssont très fréquents dans les occlusions du grêle et ne sont observés une foissur deux  dans les occlusions  du côlon. Ils  soulagent une fois sur  trois  dans les occlusions du grêle  et rarementdans les occlusions du côlon. Arrêt des matières et desgaz Il estsignalé deux fois sur trois, l’absence totale de trouble du transit  ouune diarrhée trompeuse sont rares. L’arrêt du transit est d’autant plusnet  que l’occlusion siège plus bas. L’arrêt de  gaz est le signeconstant  de l’occlusion digestive complète. 2.7.1.1-Signes physiques Inspection Lemétéorisme abdominal est présent  trois fois sur quatre, il est plusfréquent  dans les occlusions du côlon. Les ondulations péristaltiques  sont rarement visibles  sous la paroi. Ilfautrechercher une cicatrice  de chirurgie abdominale ou gynécologiqueantérieure, plus fréquente dans les occlusions du grêle  que dans cellesdu côlon. Palpation Elledébute  par  l’examen des orifices inguinaux  et cruraux à larecherche d’une  hernie  douloureuse,  non réductible. Lediagnostic est plus difficile si la hernie  est  de  petitetaille et si le patient est obèse. L’examen  de l’abdomen est normal dansla moitie des cas, pas de contracture, rechercher une masse palpable. Untoucher  rectal  ou  vaginal  peut découvrir certainesmasses.Percussion Elleconfirme le caractère tympanique de la distension abdominale. En cas demétéorisme localisé hypogastrique, la percussion doit faire la différence d’unglobe vésical d’une tumeur abdominopelvienne. Auscultation Ellepermet d’apprécier l’intensité et la tonalité des bruits hydrométriques quipeuvent être diminués ou absents  qu’augmentés. 2.7.1.2-Signes généraux Ils sonten fonction du délai  écoulé  depuis le début des troubles, del’étiologie et ou du contexte pathologique  dans lequel survient l’épisodeocclusif. Ils sont appréciés sur le faciès, le pouls, la tension artérielle,l’état de conscience, la température et la diurèse. Certaines fois, lorsque ledébut est brutal et la consultation précoce, la pâleur, l’agitation, l’accélérationdu pouls  peuvent être le reflet de l’intensité de la douleur. A unstade tardif, ils peuvent témoigner de la souffrance  d’une anseintestinale  ou d’un état de déshydratation avancée, marquée par la soif,plis cutanés, la sécheresse de la muqueuse buccale, l’oligurie avec des urinesconcentrées, un état de confusion et de torpeur. Une occlusion fébrile àl’admission justifie une enquête étiologique particulière. 2.7.1.3-Examengénéral et recherche des antécédents Larecherche d’antécédents de chirurgie abdominale ou pelvienne, d’antécédents depathologies néoplasiques traitées chirurgicalement ou par radiothérapie, d’unemaladie inflammatoire  intestinale chronique, d’un terrain vasculaireorientent  l’enquête diagnostic. Il faut rechercher une constipation récente  ou chronique, une fausse diarrhée de subocclusion, du sang dansles selles. Il faut préciser la nature et la posologie  des traitementssuivis. 2.8-Radiologie 2.8.1-Clichés standards sans préparation L’abdomen sans  préparation (ASP) est l’examen réalisé classiquement  enpremière intention dans le cadre d’un syndrome occlusif (Fig. 19). Il comportetrois cliches, le premier de face en orthostatisme (recherche de niveau hydroaérique),le second de face en orthostatisme centré sur les coupoles diaphragmatique (recherchede pneumopéritoine) 49 et le troisième de face en décubitus dorsalpour préciser les segments intestinaux  dilatés. Si le patient estinstable les clichés en position orthostatisme  doivent être effectués en décubitusdorsal ou latéral gauche. Les signes radiologiques d’occlusion sur l’ASP  sont la distension des structures digestives, les niveaux hydroaériques, pneumopéritoine en cas de perforation digestive. Lesniveaux hydroaériques de type grêle sont plus larges que hauts, multiples, centrauxet présentent des valvules conniventes  tandis que les niveauxhydroaériques coliques  sont plus hauts que larges, périphériques avecvisualisation des haustrations coliques. Cependant dans 50% des cas  l’ASPne permet pas de distinguer une occlusion grêle d’une occlusion colique 50.De nombreuses études montrent que l’ASP a une sensibilité diagnostique  de50 à 60 % pour l’occlusion mécanique et qu’il est non spécifique, voire trompeur  car normal  dans 10 à 20 % des cas.51 2.8.2-Opacificationavec contraste du tube digestif    Selon lesiège présumé de l’obstacle, il est possible de réaliser  soit uneopacification de l’intestin grêle (Fig.20), soit un lavement opaque rétrograde.MéthodesIndex aux  hydrosolubles consiste à une infusion régulière etprogressive  de  produit de contraste  par une sonde descendue dans  l’angle de Treitz sous scopie. Elle fournit desinformations sur le siège, sur  le temps du transit  et ou  letype d’obstacle. L’interprétation des images contribue au diagnostic  etelle a un intérêt dynamique sur les occlusions intermittentes.Lavement aux hydrosolublesLes hydrosolubles, ils sont indiques à priori  lorsque le siègeprésumé  de l’obstacle  est  colique  et lorsque lesclichés standards n ‘arrivent pas à distinguer le grêle du colon. En cas d’unepathologie  perforative  suspecte  le choix est accordé auxproduits  de contraste hydrosolubles.Ces produits sont hypertoniques, stimulent le transit et peuventutiliser à des fins thérapeutiques, ils peuvent en contrepartie exagérer ou décompenser  une hypovolémie patente  ou  latente. Ils ont lapossibilité de distinguer rapidement une occlusion mécanique d’un iléusparalytique. Toutefois les produits barytés sont dangereux en cas de suspicionde perforation intestinales. La définition et la précision des images barytéessont supérieures à celles obtenues par les produits  hydrosolubles.L’opacification digestive par les suspensions de sulfate de baryum  doitêtre considérée comme la méthode  de  choix  pour explorertoute  suspicion  d’occlusion intermittente, à condition d’avoiréliminer tout risque de perforation digestive  intra péritonéale.IndicationsIl est indiqué dans la recherche des occlusions mécaniquesintermittentes  ainsi que le diagnostic différentiel des occlusions sur bridesversus récidive tumorale versus entérique radique.   2.8.3 - EchographieL’apparition et l’amélioration des sondes de haute fréquencecouplées à l’étude Doppler a permis son utilisation dans les syndromesocclusifs (Fig.21). L’avantage est son utilisation chez la femme enceinte, salimitation  ce sont les artefacts gazeux et notamment  la présenced’un pneumopéritoine. L’étude de Danse et al. Montre que l’échographie a unesensibilité diagnostique pour les occlusions de 96 %, une sensibilité de 86 %pour localiser le niveau  de l’occlusion  et une sensibilité étiologique de 41 %. Ce examen repose sur la distension des anses, l’étude dupéristaltisme intestinal et l’étude de la vascularisation de la paroidigestive.Les critères échographiques d’occlusion mécanique du grêle consistenten l’association d’anses  collabées et dilatées  de diamètre supérieur à 30 mm  mesurant plus de 10 cm de long, remplies de liquide etprésentant un péristaltisme  accéléré. Les  critères échographiquesd’occlusion du colon consistent en la présence d’une distension liquidienne ouaérique du côlon en amont d’un segment colique dilaté.2.8.4 - Examen scanographiqueLa tomodensitométrie en mode hélicoïdal est devenue l’examen deréférence pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’abdomenaigu et en particulier des syndromes occlusifs (Fig.22). Elle a une sensibilitéde 90 à 96% et une spécificité 96 %.52Elle peut se faire sans injection d’iode pour la recherche des calculset des hématomes, l’acquisition abdominopelvienne  après injection autemps portal est indispensable s’il n’y a pas de contre-indications, cecipermettra  d’apprécier le rehaussement  des parois digestives. Defaçon tardive, elle permet de rechercher un saignement actif, d’apprécier lecomportement vasculaire et les voies urinaires.Le diagnostic positif  de l’occlusion se fait par la présenced’anses grêles dilatées  de diamètre supérieur ou égal à 25 mm et ou d’uncolon de diamètre supérieur à 60 mm. Elle détermine  le caractèremécanique ou fonctionnel de l’occlusion. L’association de tube plat et de tubedilaté présente une efficacité diagnostique de 90 %.L’iléus fonctionnel  se définit comme une dilatation globale etdiffuse de l’intestin grêle avec une distension gazeuse ou liquidienne du côlonsans zone transitionnelle visible. La tomodensitométrie détermine lediagnostic  topographique, étiologique et les signes de gravité (perforation,pneumatose pariétale).2.8.5 - Imagerie par résonance magnétique(IRM)Elle permet  une exploration satisfaisante du tube digestif enlimitant les artefacts  dus aux mouvements péristaltiques(Fig.23). L’étudede Regan53 rapporte  une sensibilité de 90 % et une spécificitéde 86 % dans le diagnostic de  l’occlusion digestive  avecl’identification correcte du niveau  et de  la cause de l’occlusiondans 73 et 50 %. 2.9 - Examens complémentaires2.9.1 - Examens  biologiquesIls peuvent avoir une valeur diagnostique et reflète parfois l’état physiologique du patient, une hyperleucocytose au seuil 18000/mm3  peutassocier à une nécrose intestinale. L’augmentation du taux d’amylasesérique  serait spécifique à une strangulation, l’isoenzyme BB de la CPKest un témoin de l’ischémie de la paroi musculaire intestinale.54L’hématocrite,  les électrolytes, le bilan rénal, taux debicarbonate  sont à considérer dans l’évaluation du patient.2.10 - Diagnostic différentiel2.10.1 - Occlusions fonctionnellesElle révèle de  cause divers55, d’une altération de lamotricité intestinale d’origine locale ou générale, de cause réflexe ouinflammatoire qui aboutit à la paralysie. Les signes cliniques sont variables,douleurs à types de crampes paroxystiques, distension abdominale plus ou moinsprononcée, douloureuse et des vomissements. A la radiologie on va retrouver uneforte prédominance  des images gazeuses (Fig. 24).  Fig.24 : Clichés d’occlusion intestinale  fonctionnelle post opératoire  Fig. 19 : ASP  de face et de profil, occlusion du grêlemontrant des niveaux hydroaériques      Fig.22 : Scanner opacifie du côlon, montrant   Fig.20 :Lavement opaque  une occlusion basse  invaginationintestinale    Fig.23 :IRM  sclerolipomatose intestinale Fig.21 :  Echographie: image en cocarde, montrant Maladie deCrohn  une invagination intestinale    .   Source : Service de Chirurgie Viscérale et Métabolique,Centre Hospitalo-Universitaire  Amiens,Nord   2.11-Prise en charge des occlusions intestinales aigueElle consiste en la réanimation du patient suivie d’une prise en chargemédicale ou chirurgicale.2.11.1-Réanimation La réanimation des occlusions intestinale aiguës a pour but decorriger  les perturbations de l’équilibre volémique, hydro-électrolytiqueet acido-basique. Elle doit être poursuivie  en pré, per et postopératoire2.11.2-L’aspirationgastroduodénaleLa mise en place d’une sonde nasogastrique  permet d’assurer lavidange gastrique  tout en supprimant les vomissements et les risquesd’inhalation. 2.11.3-Compensationhydro-électrolytique  Elle doit tenir compte des désordresprésents au moment de la mise en place du traitement,  des pertes attenduesdurant le traitement et les besoins de maintenance quotidienne en eau et en électrolytes.Ces besoins doivent estimer sur une base rationnelle plus que calculés. L’appréciationqualitative  et quantitative des perturbations  repose sur l’histoireclinique, sur  les signes cliniques et les symptômes ainsi que surcertains  examens complémentaires biologiques. La mesure objective de la réponsedu patient aux premières heures de la réanimation est une confirmation précieuse du diagnostic  et de l’évaluation quantitative des perturbations. Une voie veineuse doit être placée  pour corriger  lesperturbations au niveau des compartiments liquidiens et des concentrationsioniques. Ces perturbations sont d’autant plus importantes et plus graves que le retard thérapeutique est long  et que le siège de l’occlusionintestinale  est distal. Il est nécessaire d’attendre les effets de lacorrection, même partielle, avant d’opérer le patient. Avant l’inductionanesthésique, il faut remplir le patient .562.11.4-Adaptation de la perfusion veineuseLes volumes des perfusions doivent être  adaptés  enfonction  du triple déficit volumique, acido-basique, hydroélectrolytique.Il faut tenir compte de l’âge du patient, de ses antécédents cardiovasculaires,l’existence  d’une atteinte fonctionnelle rénale tout en surveillant lapression veineuse  centrale. Il faut éviter toute compensation brutale, lasurveillance clinique est basée sur les chiffres du pouls, de  la tension artérielle,sur l’auscultation des poumons et une sonde urinaire pour la diurèse horaire. Uneantibioprophylaxie57 (germes à gram négatif et anaérobies) estnécessaire et doit être renouvelée en fonction de la pharmacocinétique et dudegré d’infection, le soulagement du patient à l’aide d’antalgique estimportante. Selon l’étiologie la levée d’occlusion peut s’effectuer spontanémentsous traitement médical, si elle persiste il faut recourir à la chirurgie. 2.11.5-Traitement chirurgical des occlusions   Après l’anesthésie, la voied’abord dépendra  de la localisation de l’obstacle, elle consiste soit en une incision  médiane à cheval sous ombilicale, soit en unetransversale sus ombilicale ou inguinale, la cœlioscopie peut être utiliséeaussi. L’exploration doit être complète sans excessive, il faut apprécier lavitalité des anses. La technique opératoire est fonction du diagnostic.2.12-Hernies étranglées     Les herniesétranglées se divisent en deux  groupes :· Les hernies externes· Les hernies internes congénitales  ou acquises 2.12.1- Hernies externes  inguinales, crurales  ou ombilicalesUne hernie externe se définit comme le passage  de viscèresabdominaux à travers  une  déhiscence congénitale ou acquise de laparoi  abdominopelvienne sous l’effet des facteurs qui augmentent lapression intra abdominale (poids  lourds, HBP, hypoprotéinémie etc.).Elles sont responsables de 95 % des occlusions sur hernies. Ce pourcentagevarie en fonction des conditions socioéconomiques. Le diagnostic se faitcliniquement, la tomodensitométrie  est utile pour leur détection chez lespatients obèses, pour l’analyse de leur contenu (grêle, côlon, épiploon, etc.)et la recherche de complications à type de strangulation. Elles sontclassiquement traitées séparément des occlusions intestinales aiguës.2.12.2-Hernies internes congénitales ou acquisesHernies  internes acquises : Elles  rendent compte  d’une petite fraction des cas d’occlusion du grêle, comprise entre  0,6 et 5,8%58. Leshernies internes acquises sont la conséquence du passage d’un segmentintestinal  au travers d’un orifice crée par  un montage chirurgical(absence, défauts ou rupture de péritonisation, orifices transmésenteriques outransmséocoliques, orifice de colostomies etc.).Hernies internes congénitales : Les plus fréquentes sont  les hernies para duodénales(53%)  droite et gauche. Elles sont trois fois plus fréquentes chezl’homme  que chez la femme, la moitié de ces hernies sont asymptomatiqueset  la découverte se fait fortuitement lors d’une laparotomie. Leurtraitement doit tenir compte des rapports vasculaires de l’orifice péritonéalavec l’artère mésentérique supérieure pour les hernies para duodénales droites,avec la veine mésentérique inferieure et l’artère colique supérieure gauchepour les hernies para duodénales gauches. Les hernies transmésenteriquesreprésentent 12%, la localisation la plus fréquente est le mésentère de l’iléonterminal. Les hernies du travers du hiatus de Winslow (8%), les hernies paracaecales (6%), les hernies de la fossette sigmoïdienne (6%), les hernies autravers du grand épiploon (5%). Le diagnostic se fait à l’aide de  scanner qui révèle la présence d’anses dilatées  dans la fosse mésentericoportalede Waldeyer à travers un orifice situé derrière l’artère mésentériquesupérieure au niveau de la portion horizontale du troisième duodénum.2.13-Occlusion sur bridesLes brides ou adhérences péritonéales sont la cause la plus commune desocclusions du grêle dans les pays occidentaux, elles justifient 3,3 à 5% deslaparotomies59, un tiers des occlusions intestinales. Un tiers desocclusions  sur brides survient dans la première année qui suitl’intervention  mais  l’occlusion sur brides peut survenir même après20 ans de l’intervention initiale. Dès les premières heures postopératoires des adhérences fibreuses apparaissent, cette fibrine est soittotalement  résorbée soit remaniée par des fibroblastes  sous  formed’adhérences  fibreuses. A la phase postopératoire précoce ou suivant unprocessus infectieux intra péritonéal les adhérences sont diffuses, étendues etbien vascularisées. Après 3 mois, elles sont individualisées et moins étendues.Expérimentalement, en dehors des brides congénitales, certains facteurssemblent impliqués  dans la survenue des brides  notamment lesaltérations de la séreuse péritonéale, les zones d’ischémie tissulaire, lesfragments dévitalisés en aval des ligatures, l’utilisation de matériels desuture générateur d’inflammation (catgut), le talc des gants chirurgicaux etles irradiations.60L’anatomie pathologique des brides a desconséquences sur le mécanisme de l’occlusion, les brides provoquent une agglutinationdes anses, elles deviennent symptomatiques lorsqu’ elles se trouvent enposition vicieuse pour le transit intestinal(courbures, plicatures). Le risquemajeur du traitement des occlusions sur brides est la récidive. Les patientsayant présenté une première occlusion sur brides, risquent d’être récidivésdans 5 à 15%. Actuellement, les études ne déterminent le risque selon l’abordchirurgical, cœlioscopie ou laparotomie .612.14-Invagination intestinaleL’invagination, sous l’effet du péristaltisme, d’un segment intestinaldans celui situé en aval est un mécanisme particulier associant à la fois une obstruction et des risques d’ischémie  et de nécrose. Le retourveineux est compromis dans le segment invaginé  ce qui provoque  unœdème, des hémorragies sous-muqueuses et une nécrose intestinale. Elles sontrares chez l’adulte 5 à 16%. Elles sont provoquées par  une  anomaliede la paroi intestinale (tumeur, polype). Selon la nature et le siège del’obstacle, il s’agit d’invagination iléo-iléale, iléocæcale ou colo colique. Lediagnostic  se  fait par la survenue brutale des symptômes, l’aspectdes selles, la palpation du boudin d’invagination.  La tomodensitométrierévèle la présence de graisse autour  de l’anse proximale obstruée, lesvaisseaux de son méso probable dans l’anse d’aval donnant une image en cible touten recherchant une lésion sous jacente62 et à l’échographie uneimage en cocarde. Le traitement peut être chirurgical ou médical.2.15-Volvulus du sigmoïdeIl est considéré comme une pathologie du sujet âgé, survenant avec unefréquence chez  l’homme et chez la femme de plus de 60 à 70 ans en moyenne.Les facteurs prédisposants : le dolichosigmoïde congénital ou acquis, un mésocolon long, rétréci au niveau de ses attaches pariétales. Elle a une fréquenceparticulière dans les hôpitaux gériatriques et les maisons de retraite.Certaines  études  suggèrent  la  constipation chronique, l’abusde laxatif  ainsi l’effet délétère de  divers  drogues sur la motricité intestinale : (anticholinergique,  tranquillisants,antiparkinsoniens).63  La haute teneur en fibre du régimealimentaire est incriminée vu la fréquence dans certaines régions (Iran,Russie, Maroc). Certaines conditions augmentent le risque de volvulus dusigmoïde : maladie de Chagas, brides adhérentielles, la grossesse ou lapériode du  post partum. Le tableau clinique est constitué de coliquesabdominales, météorisme important, diffus. Les vomissements sont inhabituels.Les signes péritonéaux défense ou contracture sont exceptionnels et sansrelation avec le risque de nécrose de l’anse volvulée dans 7 à 15 %. Latempérature est presque toujours normale.Des signes généraux sont notés dans un tiers des cas, des antécédentsde colopathies  et ou des épisodes identiques avec résolution spontanéedans  45 à 50% des cas. Le diagnostic se fait dans 60 à 80%  à  l’abdomensans préparation  et  qui révèle  une disparition  deshaustrations de l’anse dilatée en réalisant une image de « tube internecourbe ». Une tomodensitométrie  avec ou sans lavement opaque doitêtre demandée dans les cas ambigu. L’aspect caractéristique  est une image « en bec d’oiseau64 »   ou « cornue » avec une ampoule  rectale remplie. Larectosigmoidoscopie confirme le diagnostic, apprécie  l’état ischémique ounon de la muqueuse. Elle permet la mise en place d’une sonde rectale qui permetune détorsion six fois sur dix. Les volvulus du côlon pelvien sont decomplications  graves, la mortalité  globale est de l’ordre de 20 %.La mortalité est influencée par l’état du côlon volvulé, elle passe de 12 %lorsque le côlon est viable à  plus de 50% lorsqu’il est gangrèné.652.16-Tumeurs du grêleLes tumeurs malignes primitives primaires ou secondaires sontresponsables environ 15% des occlusions du grêle. Les tumeurs secondaires sontdix fois plus fréquentes. Les occlusions provenant des tumeurs bénignes sontexceptionnelles. Les léiomyomes sont les tumeurs bénignes du grêle les plusfréquentes, elles se développent le plus souvent en sous-séreuse. Lorsque laprolifération se fait en sous-muqueuse, le léiomyome prend  un aspectpolypeux intraluminal et peut être à l’ origine d’une invagination intestinale.Les lipomes66 et les tumeurs neurogène (neurinomes, schwannomes)sont rares. 2.17-Tumeurs malignesprimitives69 2.17.1-Tumeurs primitives672.17.2-Les adénocarcinomes Les adénocarcinomes de l’angle duodenojejunal ou du jéjuno-iléon sontles plus fréquents, l’anatomopathologie en virole  de la tumeur rendcompte de son risque occlusif. A la tomodensitométrie on observe unépaississement  dédifférencié et sténosant  de la paroi digestive envirole avec infiltration  de la graisse adjacente et adénomégalies péritumorales.La  tomodensitométrie permet de faire aussi le bilan d’extension.68 2.17.3-Lymphomes Les lymphomes du grêle sont responsables de fièvre, de diarrhée,dénutrition, anémie. Ils ont diagnostiqué/s à l’occasion d’une tumeur palpable,d’une perforation  ou d’une occlusion complète. Sur la tomodensitométrieabdominopelvienne, ils sont responsables  d’un épaississement pariétaledédifférencié des anses avec une ectasie de la lumière digestive et peut êtreobstructif  par compression extrinsèque ou infiltration des ansesadjacentes.2.17.4-Leiomyosarcomes69Les leiomyosarcomes se révèlent le plus souvent  par leur volume,par des complications hémorragiques ou performatives que par une occlusion. 2.17.5-Tumeurs stromales ou carcinoïdesElles sont habituellement uniques et multiples dans 30% des cas. Ellespeuvent diagnostiquer avant même de donner des complications  occlusivesen raison de l’expression clinique ou digestive du syndrome carcinoïde. Lorsqueles carcinoïdes sont à l’origine d’une occlusion, ils sont déjà au stade demétastases ganglionnaires, hépatiques. Sur la tomodensitométrieabdominopelvienne, elles siègent préférentiellement dans l’iléon  sousforme de nodule hypervasculaire au temps artériel et peuvent être responsablesde l’occlusion soit par mésentérite  rétractile entourant les anses grêlesà paroi épaisse.702.18-Tumeurs malignes secondairesUne occlusion peut être le mode de révélation des métastases  sur le grêle de cancer digestif ou extra digestif.2.18.1-Cancers  du côlonLes adénocarcinomes sont la cause la plus fréquente d’occlusioncolique. En France 70 % des occlusions coliques sont dues  au cancer, 16%des cancers colorectaux sont diagnostiqués au stade d’occlusion. Ce tauxaugmente avec l’âge pour atteindre 25% au dessus de 80 ans.SiègeDeux occlusions néoplasiques sur trois siègent  sur le côlongauche  anatomique. On suppose que cela est dû au diamètre du côlon, letype squirrheux infiltrant des tumeurs, la déshydratation des selles. Le risqueest plus élevé (40%) pour les tumeurs de l’angle splénique et descendant. Lerisque est le plus faible (5%) pour les tumeurs du rectum, 28%  destumeurs du sigmoïde sont diagnostiques au stade d’occlusion.71Début des signes cliniquesIl remonte à 7 jours en moyenne, il date de moins d’un mois chez 30%des malades, un quart des malades présentent des antécédents de trouble dutransit. A l’admission 70 à 85% se plaignent  de douleurs abdominales,d’intensité modérée 70%, d’installation progressive (64%), de siège variable.Les vomissements soulagent  les malades dans (10%) des cas, l’arrêt dutransit plus net  pour les matières que pour les gaz  dans 75 à85%  des cas. Le météorisme est fréquent (70 à 90% des cas). Les signesgénéraux sont variables. La fièvre supérieure à 38 degré C est rare .Certainesfois, on peut noter des signes de déshydratation et une masse perçue à lapalpation  ou  au toucher pelvien 72. Dans 16% des cas,des signes péritonéaux de défense  apparaissent.2.18.2-Cliche d’ASPUne distension aérique ou des niveaux  hydroaériques  dansdeux tiers des cas, permet de diagnostiquer l’occlusion  colique dans 90 %des cas  et un pneumopéritoine témoigne la perforation tumorale.732.18.3-Tomodensitométrie abdominopelvienneElle permet de faire le diagnostic, détermine la topographie et souventl’étiologie. L’adénocarcinome se traduit par  un épaississementdédifférencié et sténosant de la paroi digestive en virole avec  parfoisinfiltration de la graisse  adjacente et adénomégalies péritumorales. Elleidentifie les signes de gravité (perforation, pneumatose pariétale), elle faitle bilan d’extension.2.18.4-Lavement opaqueSi la tomodensitométrie ne peut pas être réalisée, il faut demander unlavement hydrosoluble lorsque l’on redoute une perforation tumorale ou s’ilexiste des signes infectieux (fièvre, défense péritonéale). Il confirmel’occlusion et évoque le diagnostic dans 75 à 80% des cas (image lacunaire).2.18.5-Rectosigmoidoscopie ou coloscopieEn cas d’urgence une rectosigmoidoscopie peut être réalisée.2.18.6-PronosticIl dépend du stade histologique de l’âge du patient et les taresassociés.2.18.7-Complications et mortalité opératoireLes complications sont plus fréquentes chez les patients opérés enocclusion. Le taux des complications septiques intra péritonéales autres queles fistules et le taux d’infections pulmonaires sont  plus élevés. Lamortalité opératoire des tumeurs opérées à froid est de l’ordre de5%(4,4%/11%), celles opérées en occlusion comprise entre 5 à 15 % dépendemmentde la localisation et du traitement pratiqué. La survie à 5 ans des cancerscoliques opérés en occlusion est globalement de 45 % (28 a 62%) tous stadeshistologiques confondus alors que le taux est de 63 %(56 à 70 %) 74pour les interventions planifiées.2.19-Occlusions et anomalies congénitales2.19.1-Mésentère communCe sont les anomalies de rotation ou d’accolement de l’anse intestinaleprimitive, sa persistance provoque une pathologie spécifiquement occlusive. La probabilité de survenue d’accidents pathologiques dimunie avecl’âge. Les anomalies de rotation causent 0,2 à 1,4 % des occlusions parvolvulus chez l’adulte75 et un tiers des volvulus sur anomalies derotation  survient après 18 ans.Le tableau clinique est brutal  marque par des douleursabdominales, la rapidité d’installation et l’intensité de l’hyvolémie. Lediagnostic et la prise en charge rapide peuvent éviter une résection massived’anses grêles.2.19.2-Diverticules de MeckelLe diverticule de Meckel (Fig.25) est une anomalie iléale congénitalerencontrée dans 1 à 4% des laparotomies76, c’est une persistance ducanal vitellin, situé entre 40 et 130 cm de la valvule de Bauhin, sièged’hétérotopies  tissulaires avec risque  de complications 17 à 27 %des cas77. Le risque de complication dimunie avec l’âge  et estinférieur à 2 % après 30 ans. Les occlusions mécaniques représentent 46 à 63 %de l’ensemble des complications. Le diverticule de Meckel est le point dedépart d’une grande variété de tumeurs malignes et bénignes (tumeurs villeuses,carcinome de type intestinal ou gastrique, léiomyome, leiomyosarcome, tumeursneurogènes, carcinoïde).L’occlusion mécanique est la complication diverticulaire la plusfréquente chez l’adulte. Le mécanisme d’occlusion est variable :occlusions inflammatoires paralytiques, invagination intestinale, fixation dudiverticule à l’ombilic ou en tout autre point de l’abdomen. La fixation estresponsable de coudures, sténoses, volvulus et brides. A la clinique on a uneocclusion franche, parfois brutale, des formes atypiques, déroutantes semanifestant comme une subocclusion  a été observée.2.20-Corps étrangersL’ingestion accidentelle de corps étrangers est plus fréquente chezl’enfant, chez les sujets porteurs de prothèses dentaires, chez  lesmalades psychiatriques et retardes mentaux. Quatre-vingt-dix cents des corpsavalés suivent sans encombre le transit digestif, 10% repérés par endoscopie et1 % nécessite une intervention chirurgicale78. Les complicationsdépendent de la taille et du forme du corps étranger. Ils peuvent causer desinflammations, des perforations stimulant un tableau de péritonite, d’occlusionou de subocclusion intestinale. Les sièges préférentiels de l’obstruction sontle duodénum et l’iléon terminal. Par exemple la migration intestinale du ballongastrique Garren-Edwards dans le traitement de l’obésité morbide 79.A l’imagerie ils sont repérables, la tomodensitométrie  évoque unehyperdensité spontanée endoluminale. Il faut rechercher des signes de perforation(pneumopéritoine libre), l’iléus biliaire est diagnostiqué  par laprésence  d’aérobilie témoignant une fistule biliodigestive.802.20.1-Phytobézoards  Un phytobézoard (Fig.27) est uneconcrétion de fibres végétales (pulpe d’orange, noix de coco, autres) qui seforme dans la lumière de l’estomac. Ces phytobézoards représentent 2,9% desocclusions intestinales par obstruction81. Les facteurs prédisposantssont : le diabète, l’hypothyroïdie (stase gastrique et ralentissement dutransit intestinal), la stase gastrique idiopathique, le cancer de l’œsophageou des bronches  (envahissement des pneumogastriques),  vagotomietronculaire et certains médicaments (antiH2), une mastication insuffisanted’aliments riche en cellulose, antécédents de chirurgie gastroduodénale danscinquante-six pour cents des cas82. Le bézoard occasionne le plussouvent une occlusion jéjunale ou iléale proximale 83. Latomodensitométrie  retrouve une masse endoluminaledite « en motte »avec de l’air trappé d’aspect fécal au niveaudu site de l’obstruction84. La récidive après extraction représenteun tiers des cas, d’où la nécessité  des mesures hygiéno-diététiques et laprévention.Fig.25 : diverticule de Meckel Fig.26: Ingestion de corps étranger Fig.27 : Stase gastrique de corps étrangers          3-  Méthodologie et matériels            Pour présenter ce travail, nous utilisons le  guide deméthodologie de l’Université Notre Dame d’Haïti et le guide de thésard deMaisonneuve Hervé. Nous utilisons le protocole suivant :1-L’introduction2-La revue de la littérature 3-La méthodologie 4-La présentation des résultats 5-Discussions et commentaires 6-Conclusions 7-Recommandations 8-Références  bibliographiques     3-MéthodologiePour la méthodologie nous avons utilisé les explications de nosprofesseurs  de chirurgie, nous avons consulté certaines publications desrevues scientifiques internationalement connues et les ouvrages de chirurgie.Les données ont été recueillies dans les archives du bloc opératoire  del’Hôpital Universitaire Justinien  dans la période allant de janvier 2008à décembre 2011.3.1-MatérielsCette étude a été réalisée sur  242  patients opérés, de janvier 2008 à  décembre 2011 pour occlusions intestinales  aiguësmécaniques, tous âges confondus  ainsi que le sexe. Cette étuderétrospective nous permet de connaitre la principale étiologie des occlusionsintestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien.Nous étudions les variables suivants :· Les étiologies des occlusions intestinales aiguësmécaniques, tous âges confondus· le sexe· les gestes effectués· La variation des étiologies en fonction du grouped’âge, et dans certains pays Ces données sont enregistrées dans les cahiers du bloc opératoire car le système n’est pas encore informatisé. Le registre de la salle opérationdonne accès aux paramètres suivants :· date· âge· Sexe· diagnostic· type d’intervention Le traitement  des données a été réalisé à  l’aide deslogiciels Microsoft Excel 2007  et Word.       :       4 -  Présentation des résultats             4.1-Publications sur les occlusions  intestinales aiguës mécaniquesD’aprèsla littérature, les brides représentent la principale étiologie des occlusions intestinales  aiguës  mécaniques. Aux Etats Unis, 75% des patients opéréspour occlusion  intestinale  aigue mécanique, les brides seront àla base, soit plus de 300.000 patients par/an.RayNF, Denton WG, Thamer M, et al: Abdominal adhesiolysis: Inpatient care andexpenditures in the United States in 1994. JAm Coll Surg 1998;186:1L’occlusion intestinale aigue est une cause commune de l’abdomen aiguchirurgical, elle représente 20-25 % des cas. Elle se localise au niveau dugrêle dans 60%, selon l’étiologie  on a : les brides (38,5%), herniesétranglées (21,7%), les occlusions du côlon sont moins communes.G.Angelelli et al./ European journal ofRadiology 80(2011)681-685L’occlusion intestinale  représente 20 %  des cas, dansl’abdomen aigu chirurgical, 80% des occlusions sont d’origine grêlique. Lesocclusions sur brides représentent (60%), hernies étranglées  internes etexternes (15%), néoplasmes primaires et secondaires (15%), autres (10%).M.Scaglione et al./European journal of Radiology 50(2004)15-22Sir Mortimer B.Davis-Jewish General Hospital (Montreal, Canada), uneétude réalisée sur 552  patients pour 1001 admissions de janvier 1986 à décembre1996 a révélé :Occlusions sur brides 74%, maladie de Crohn 7%, néoplasie5%, hernie étranglée 2%, radiation 1%, autres 11%.Ann J Surg.2000; 180:33-36. Une étude rétrospective à l’Hôpital National du Niamey Niger (Afrique)sur 742 patients, pour syndrome abdominal aigue chirurgical 1997-1998, lesocclusions intestinales aiguës en tête des étiologies 41%, suivies des péritonites28,8%, d’origine typhiques et appendiculaires :La hernie étranglée 182(64%), le volvulus du sigmoïde 38 (13%),l’invagination intestinale 20 (7%), occlusions intestinales sur brides 21 (7%),les imperforations anorectales 9 (3%), volvulus du grêle 2 (1%), tumeursintestinales 13 (5%), atrésies intestinales 1 (0,5%). Y. Harouna et al, Medecine d’Afriquenoire : 2001,48(2)  Tableau et graphe 1 : Répartition desocclusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies, tous âgesconfondus > Groupe d’âge 0 à 6 à 18 à 39 à >ou=65ans Total Hernie étranglée 14 4 57 49 23 147 Occlusion sur brides 1 7 10 9 4 31 Invagination intestinale 21 0 0 1 1 23 Tumeurs intestinales 0 0 2 1 6 9 Volvulus du sigmoïde 0 0 3 3 2 8 Volvulus du grêle 0 1 4 2 2 9 Malformations* 6 0 0 0 0 6 Divers* 1 3 2 2 1 9 *Malformations (imperforations anales,atrésies intestinales)*Divers (sténose duodenopylorique, sténose anale post chirurgie, sténosebouche colostomie, occlusions intestinales par fécalome) Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.Tableau 2 : Comparaison des étiologies des occlusions intestinalesaiguës mécaniques HUJ*, GH Montreal*, HNNN* >   Haïti(HUJ)* Nbre  /  % Canada(G H Montreal)* Nbre  /  % Afrique(HNNN)* Nbre  /  % Hernies étranglées 147  61% 11  2% 182  64% Occlusions intestinales sur brides 31  13% 408  74% 21  7% Invaginations intestinales 23  10% 0  0% 20  7% Volvulus du sigmoïde 8  3% 0  0% 38  13% Volvulus du grêle 9  4% 0  0% 2  1% Tumeurs intestinales 9  4% 27  5% 13  5% Malformations* 6  2% 0  0% 10  3% Maladie de Crohn 0  0% 38  7% 0  0% Divers* 9  4% 63  11% 0  0% Radiation 0  0% 5  1% 0  0% Total 242 552 286 *H U J:  Hôpital UniversitaireJustinien *G H Montréal  : General  Hospital Montréal *H N N N : Hôpital National du Niamey  Niger*Malformations (imperforations anales,atrésies intestinales)*Divers (sténose duodenopylorique, sténose anale post chirurgie, sténose  de colostomie, occlusions intestinales par  fécalome)Tableau et graphe 3 : Répartition desocclusions intestinales aiguës mécaniques, selon le  sexe tous âges confondus   Sexe Nombre  decas Pourcentage Masculin  200  83% Féminin  42  17% Total 242 Sexe/Ratio 1F/4,7F     Source: Registre dela salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre2011. Tableau et graphe 4 : Répartition des occlusions intestinales aiguësmécaniques selon les gestes effectués tous âges confondus   > Hernrior  raphide Hernio  tomie Résec tion Anas tomose Extrac tion fécalome Colos tomie Dévolu  vula tion Désinva gination Adhésio  lyse Bougi nage Gastro Jéjunos tomie 127 12 36 2 16 8 8 26 2 5 52% 5% 15% 1% 7% 3% 3% 11% 1% 2%   Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.Tableau et graphe 5 : Répartition des occlusions intestinales aiguësmécaniques selon les étiologies Groupe d’âge (0 àinferieur à 6ans) > Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 14 33% Occlusions  sur brides 1 2% Invaginations intestinales 21 49% Tumeurs intestinales 0 0% Volvulus du  sigmoïde 0 0% Volvulus du grêle 0 % Imperforation anale 4 9% Atrésies intestinales 2 5% Sténoses intestinales 1 2%     Source: Registre de la salle d’opération de l’HôpitalUniversitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.Tableau et graphe 6 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniquesselon les étiologies Groupe d’âge (6 ans àinferieur à 18ans) > Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 4 27% Occlusions  sur brides 7 47% Invaginations intestinales 0 0% Tumeurs intestinales 0 0% Volvulus du  sigmoïde 0 0% Volvulus du grêle 1 7% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 1 7% Occlusions/fécalome 2 13%   Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011. Tableau et graphe 7 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniquesselon les étiologies Groupe d’âge (18 ansà inferieur à 39 ans) > Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 57 73% Occlusions  sur brides 10 13% Invaginations intestinales 0 0% Volvulus du grêle 4 5% Tumeurs intestinales 2 3% Volvulus du   sigmoïde 3 4% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 2 3% Occlusions/fécalome 0 0    Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.Tableau et graphe 8 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniquesselon les étiologies Groupe d’âge (39 ansà inferieur à 65 ans)  > Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 49 73% Occlusions intestinales sur brides 9 13% Invaginations intestinales 1 1% Volvulus du grêle 2 3% Tumeurs intestinales 1 1% Volvulus du  sigmoïde 3 4% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 2 3% Occlusions/fécalome 0 0%  Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011. Tableau et graphe 9 : Répartition des occlusions intestinales aiguësmécaniques, selon les étiologies Groupe d’âge(supérieur ou égal  à 65 ans) > Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 23 59% Occlusions  sur brides 4 10% Invaginations intestinales 1 3% Volvulus du grêle 2 5% Tumeurs intestinales 6 15% Volvulus du  sigmoïde 2 5% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 1 3% Occlusions/fécalome 0 0  Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.  Tableau et graphe 10 : Répartition des hernies étranglées, tous âgesconfondus  > 0 à 6ans   à 18ans  à     39 ans  à Supérieur  ou égal   à 65ans 14 4 57 49 23 10% 3% 39% 33% 16%        Tableau et graphe 11 : Répartition des hernies étranglées, selon lesexe  Masculin  135 Féminin   12 Sexe/Ratio 1H/4F         Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011. Tableau et graphe 12 : Répartition des hernies étranglées, selon latopographie > Hid 103 70% Hig 29 20% Hernies ombilicales 8 5% Hernies crurales 6 4% Autres 1 1%           Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011. Tableau et graphe 13 : Répartition des hernies étranglées selon les gesteseffectués > Herniorraphies 127 86 Herniotomies 12 8 Herniorraphies + Résections anastomoses 8 6       Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.  Tableau et graphe 14 : Répartition des occlusions sur brides, tous âgesconfondus > 0 à 6ans   à 18ans  39 ans  à Supérieur  ou égal  à 65ans 1 7 10 9 4 3% 23% 32% 29% 13%      Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.   Tableau et graphe 15 : Répartition des occlusions sur brides selon lesexeMasculin  22 Féminin 9   Total 31  Sexe/Ratio1H/2,4F Tableau et graphe 16 : Répartition des occlusions sur brides selon lesgestes effectués Résections anastomoses  5 Adhésiolyses  26Tableau et graphe 17 : Répartition des invaginations intestinales, tousâges confondus > 0 à 6ans à    18ans  à  39 ans  à Supérieur  ou égal   à 65ans 21 0 0 1 1 91% 0 0 4,5% 4,5%       Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011  Tableau et graphe 18 : Répartition des invaginations intestinales,selon le sexeMasculin 13 Féminin 10  Sexe/Ratio1H/1,3FTableau et graphe 19 : Répartition des invaginations intestinales,selon les gestes effectuésDésinvaginations (8) Résections / anastomoses (14)  colostomie (1) Source: Registre de la salle d’opération del’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.4.2-Revue des différents groupes d’âge de notreétude   4.2.1-les étiologies les plus fréquentes0 à inferieur à 6ans : invaginations intestinales 21cas (49%),hernies étranglées 14  cas (33%),  occlusions sur brides 1 cas(2%), imperforations anales 4 cas (9%), atrésies intestinales 2 cas (5%),sténoses  intestinales 1cas (2%).Tableau 56ans  à inferieur  à 18 ans : occlusions sur brides 7 cas (47%),hernies étranglées 4 cas (27%) occlusions  intestinales par fécalome2  cas (13%), volvulus du grêle, sténoses intestinales 1 cas (7%).Tableau618 ans  à inferieur 39 ans : hernies étranglées 57cas (73%),occlusions sur brides 10 cas (13%) Volvulus du grêle 4cas (5%), volvulus dusigmoïde 3 cas (4%), sténoses intestinales, tumeurs intestinales 2 cas (3%).Tableau739ans à inferieur à 65ans : hernies étranglées 49cas (73%),occlusions sur brides 9cas (13%), volvulus du  grêle, sténosesintestinales (anales, pyloriques) 2 cas (3%), invaginations intestinales,tumeurs intestinales 1 cas (1,5%).Tableau 865 ans et au dessus : hernies étranglées 23cas (59%),tumeurs intestinales 6cas (15%), occlusions sur brides  4 cas (10%),volvulus du sigmoïde, volvulus du grêle 2 cas (5%), invaginations intestinales,sténoses intestinales 1 cas (3%).Tableau 9La hernie étranglée est la  principale étiologie dans la grandemajorité des groupes d’âge. 4.3-Etudes  particulièresHernies étranglées, occlusions intestinales sur brides, invaginationsintestinales4.3.1-HernieétrangléeLa hernie étranglée est plus fréquente chez l’adulte jeune (18ans à inferieurà 39ans) 57cas  (39 %) et l’adulte (39ans à inferieur à 65 ans)49cas (33%) ; peu fréquente  dans l’enfance  (0 à inferieur à  6ans)14 cas (10%) ; diminue à l’âge scolaire et la puberté (6ans à inferieur  à 18ans) 4 cas (3%) et chez le vieillard (65ans et au dessus) 23cas(16)%.Tableau et graphe 10 La hernie étranglée est plus fréquente chez le sexe masculin 135 cas(92%) que chez lesexe féminin  12 cas  (8%). Le sexe/ratio 14,3H/1F. Tableau etgraphe  11La hernie étranglée se localise le plus souvent dans la régioninguinoscrotale droite 103 cas (74%) dans la région inguinoscrotale gauche 29 cas(21%), fémorales  6 cas (4%), autres 1%. Ceci pourrait avoir des raisonsanatomiques et les facteurs qui augmentent la pression intra abdominales (HBP,certaines professions,  et autres) Tableau et graphe 12Les gestes chirurgicaux réalisés : 127 herniorraphies (86%),herniotomies 8 (6%), résections anastomoses  intestinales 12(8%) carcertains patients arrivent au stade de nécrose  intestinale.Tableau  et graphe 134.3.2-Occlusionssur bridesLa  fréquence la plus élevée se rencontre chez l’adulte jeune(18ans à inferieur à 39ans), 10cas (32%) et chez l’adulte (39 ans à inferieur à5ans) 9cas (29%) ; diminue  chez le vieillard 4 cas (13%) et à  l’enfance1cas (3%). Tableau  et  Graphe 14Elle est plus fréquente chez le sexe masculin 22 cas (71%) que le sexeféminin 9 cas (29%), le sexe/ratio est 1H/2,4F. Tableau et graphe 15Ces patients ont bénéficié d’adhésiolyses 26 (84%) et de résectionsanastomoses intestinales  5 (16%). Tableau et graphe 164.3.3-Invaginationintestinale Elle est fréquente dans l’enfance (0 à inferieur à 6ans) 21cas (91%) etrare dans les différents groupes d’âge. Elle est due aux pathologiesinfectieuses (rotavirus) causant des adénites, rencontrées dans ce grouped’âge. Tableau 17  Elle est plus fréquente chez le sexe masculin 13 cas (57%), moinsfréquence chez le sexe féminin 10 cas (43%). Le sexe ratio 1H/1,3F. Tableauet graphe 18La prise en charge chirurgicale consiste à faire une désinvaginationaprès laparotomie, 8 cas (35%), certains patients ont bénéficié d’une résectionanastomose intestinale 14cas (61%)  car  ils arriventtard a  l’hôpital, colostomie  1cas (4%). Tableau et graphe19     5-  Discussions  et  commentairesL’occlusion intestinale aiguë mécanique reste et demeure une urgence,selon une étude réalisée à l’Hôpital Universitaire Justinien duCap-Haitien  sur 242 patients de janvier 2008 à décembre 2011,  tousâges confondus  par ordre décroissant :Hernies étranglées 147cas (61%), occlusions intestinales sur brides 31cas(13%), invaginations  intestinales23 cas (10%), tumeurs intestinales 9 cas (4%), volvulus du sigmoïde 8 cas (3%),volvulus du grêle 9 cas  (4%), malformations intestinales 6cas (2%),divers 9cas (4%).  Tableau 1Tous âges confondus, le sexe masculin est le plus représenté 200H (83%)pour 42F (17%) et le sexe/Ratio 4,8H/1F.Tableau 3Tous âges confondus, les gestes les plus pratiqués :herniorraphies 127 (52%), résections anastomoses, intestinales 36 (15%),adhésiolyses pour brides intestinales 26 (11%), herniotomies 12 (5%), 16 (7%) désinvaginationsintestinales 8 (3%), devolvulations  8 (3%), gastrojéjunostomies 5 (2%)suivies d’autres types de  prise en  charge chirurgicale. Tableau4Les différentes publications (livres chirurgicaux, revues) ne précisentpas toujours à quel groupe d’âges ces études ont été réalisées. Notre étude nepeut préciser le nombre de patients ayant présenté une occlusion intestinalesur brides sur l’ensemble des patients opérés au cours de cette période et  ledélai  d’apparition des occlusions intestinales sur brides chez cespatients suite à leur intervention chirurgicale.Dans notre étude nous avons constaté que la principale étiologie desocclusions intestinales aiguës mécaniques varie en fonction du groupe d’âge. Tousâges confondus, la hernie étranglée est la principale étiologie des occlusionsintestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haïtiensoit 61%.  Cette étude rejoint celle menée  à l’Hôpital Niamey duNiger (Afrique) où la hernie étranglée représente la principale étiologie des occlusions intestinales aigues mécaniques soit  environ  64%. Maisnotre étude est différente de celle réalisée au Canada (General Hospital Montreal)où la hernie étranglée représente seulement 2%, une prédominance des occlusionsintestinales sur brides soit 74% a été observée, cette étude ne tient pas aussicompte  des pathologies de l’enfance vu l’évolution vers unehyperspécialisation des services des hôpitaux des pays développés. Tableau 2       6-Conclusion Après une analyse minutieuse de nosdonnées sans tenir compte des différents groupes d’âge comme la littérature,nous pouvons conclure que la hernie étranglée est la principale cause d’occlusionintestinale aiguë mécanique à l’Hôpital Universitaire Justinien, Cap-Haïtien soit61% sur 242 patients et le taux est semblable à celle de l’Hôpital National duNiamey Niger (Afrique) 64%. Cela pourrait expliquer par la non mécanisation decertaines professions  (agriculteur, portefaix), l’alimentation peutaussi impliquer dans ce processus,  particulièrement l’hypoprotéinémieaffaiblissant  les structures anatomiques,  les pathologies de laprostate peuvent  être aussi à la base,  selon une étude publiée enseptembre 2011 par «  American Association for Cancer Research85 »et par « Race and Ethnicity » en 1997-2007 aux USA, il a été démontréla prédominance des cancers de la prostate chez les noirs américains. Cetteobservation serait-elle identique dans les autres séries de populations noires?Dans les pays industrialisés (Canada, USA, France) les enfants sont opérés  dèsle diagnostic de la hernie, tandis que chez nous en Haïti, les patientsarrivent au stade d’étranglement herniaire, ce problème, d’explicationmultiple, peut être lié  soit à  un manque d’informations, soit auxproblèmes socio-économiques.  7-RecommandationsNous  profitons de cette étude pour faire lesrecommandations suivantes :1-Eduquer la population sur la hernie, via les medias (radiotélévision,internet), en clinique externe  pour empêcher l’arrivée de ces patients austade de complications.3-Augmentation du nombre de salle d’opération pour raccourcir lesdélais de prise en charge et éviter la fuite de ces patients due auxrendez-vous non  respectés.  4 –Créer  un  registre spécial pour  les  patients opérés en urgence permettrait  dedéterminer  les urgences les plus fréquentes en Haϊti. 5- Adopter le numéro unique d’identification du dossier des patients,apparaissant  dans le registre du bloc opératoire,  permettrait  unmeilleur suivi du patient.6-Encourager des études sur les techniques opératoires utilisées dansles cures de hernies.7-Création du site internet de l’Hôpital Universitaire Justinien, outilnécessaire pour l’échange scientifique.8-Références  et  bibliographie1Ray NF, Denton WG, Thamer M, et al: Abdominal adhesiolysis: Inpatient care and expendituresin the United States in 1994. 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Charles, MD, FACS, Schwartzs Principles of Surgery, 7eme Edition,Mc. Graw-Hill, New York 1999, pages 1220-1223. 30 BRUNICARDI F.Charles, MD, FACS, Schwartzs Principles of Surgery, 7eme Edition, Mc.Graw-Hill, New York 1999, pages 1220-1223. 31DavidC.Sabiston et al, Textbook of Surgery 15edition, 1997 page 915-922; 1015-101932F.Brazier, R Delcenserie,J L Dupas Encyclopedie Medico-Chirurgicale 9-000-b-1033Lane JS, Whang EE, Rigberg DA, et al: Am J Physiol199;276:G276.   34BRUNICARDI F.Charles, MD, FACS, Schwartzs Principles of Surgery, 7eme Edition, Mc.Graw-Hill, New York 1999, pages 1226-1227.35Rolfs A, Hediger MA: Intestinal metal ion absorption: An update. CurrOpinGastroenterol2001; 17:17736 Nagler-AndersonC: Man the barrier! Strategic defenses in the intestinal mucosa. Nat RevImmunol 20011:5937MowatAM: Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens. 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