doc Lithiase biliaire

Lithiase biliaire   Auteur:Administrateur | taille:623.00 K | Voir:185 | page:49

Lithiase biliaireObjectifs:savoir lesfacteurs de risques : étiologie (obésité...).Crise decolique hépatique.Examen dediagnostic : radiologique.Complications: cités.Traitementsde colique hépatique (ordonnance) I-définition :présencede calcul dans la vésicule cholédoque (voies biliaires). A...  
Lithiase biliaireObjectifs:savoir lesfacteurs de risques : étiologie (obésité...).Crise decolique hépatique.Examen dediagnostic : radiologique.Complications: cités.Traitementsde colique hépatique (ordonnance) I-définition :présencede calcul dans la vésicule cholédoque (voies biliaires). Affection fréquentesurtout chez la femme + + +. II-physiopathologie :A- facteursbiliaires :la bileest lithogène car elle contient : un excès de substance à dissoudre (bilirubine (AH) calcium (IPT) cholestérol). Un déficit en substance solubilisant ( lécithines et sels biliaires)lécithines + sels biliaires  =constant  cholestérolB- facteurvésiculaire :vésicules Þ concentration de la bile Þ↑ des taux du cholestérolÞ depôt du cholesterol. IIIfacteur étiologiques :facteur de risque1- âge :fréquence augmente avec lâge 70 à 80 ans.2- sexe :deux fois plus fréquents chez la femme.3-influences hormonales : grossesse.4-obésités est alimentation : la bile des sujets obèses : plus saturé en cholestérol. Suralimentation, rôle du cholestérol alimentaire.5-facteurs génétiques.6- rôlesdes médicaments : oestrogènes - contraceptif oraux.7-résections iliaques - mucoviscidose.      IV-anatomie pathologiques :(à nepas retenir)A- calculs:1- nombre ;variable2-dimensions : variables jusqu’à 15 cm.3- sièges: le fond, l’infundibulum.4-compositions chimiquesv Cholestérolpur : transparent à la radio.v Pigmentaire :bilirubine+ ca.v Carbamate deCa : opaque à la radio.v Mixte :bilirubine+Ca+ cholestérol.B-retentissement anatomie des calculs :1- sur lavésicule : lésion vésiculaire mineure. Cholécystite aiguë : paroi vésiculaire épaissie. Cholécystite chronique : paroi vésiculaire très remaniée, cartonné, volume vésiculaire normal, réduit = vésicule sclérotrophique = hydro cholécystite. 2- sur lavoie biliaire principale :VBP distension progressive par gènes à lévacuation. Lésion inflammatoire Þ angiocholite. V-cliniques :A-symptomatologie clinique : colique hépatique.1- coliquehépatique typique : Terrain : femme agée. Début brutal Sièges : lhypochondre droit. Type : broiement. L’horaire : nuit après prise de repas gras. Irradiation scapulaire. Inhibition respiratoire. Malade en décubitus latéral. Angoissé, dyspnéique. accompagnés de nausées et vomissements et d’iléus paralytique. Pas de fièvre.2-Coliquehépatique atypique : Topographie : épigastrique, dl lombaire. Irradiation :Hypochondre gauche, Thoracique ou scapulaire.  B- signesphysiques : signes de Murphy positive. Pas dictère. VI-examens complémentaires :A-explorations radiologiques :1-échographie + + écho endoscopie (spécificité de 100 %). Calculs sous forme de structure hyperéchogène à lintérieur de la vésicule avec cône dombre post. Permet de voir la paroi de vésicule : épaissie ( Cholécystite)  ou non. Retentissement sur la VBP : dilatée( lithiase du cholédoque urgence chirurgicale) ou non.2- ASP : quand le calcul est opaque :images calcifiées se projetant dans lairevésiculaire.3-cholécystographiesorales : CO.  non4-cholangiographies intraveineuses : méthode ancienne, a cédé la place pour lacholangiographie par endoscopie.    non B- examensbiologiques :NFS ® hyperleucocytose® infection.Bilirubine,PAL, amylasémie, amylasurie : sont augmentés en cas de complications(pancréatite). VII-complications : (retenir lestitres seulement).1-cholécystite aiguë : colique hépatique fébrile, à lécho Þépaississement de la paroi vésiculaire.2-Cholécystite chronique : douleurs moins intenses, signes infectieuse moinsimportant.3-péritonite : HydrocolecysteÞ pyocholecysteÞ cholecystite gangréneuse Þpéritonite4-migration de calcul dans la voie biliaire principale : accès angiocholitique =douleurs + fièvre + ictère Þ triade de Villard. Peut secompliquer de septicémie, insuffisance rénale (angiocholite urémigène=insuffisance rénale associé qui est due à l’état de choc), 5-cirrhosebiliaire secondaire.6- fistules :Bilio-biliaire :VB et VBP= syndrome de Mirizzi.bilio-digestive: tableau d’iléus biliaire secondaire à la migration dun calcul dans le tubedigestif Þ tableau docclusion haute + aerobilie.7-cancérisations de la vésicule biliaire. : d’abord un dysplasie puis Kc8-pancréatites aiguës.VIII-diagnostic différentiels :A-cliniques :1- urgencechirurgicale : appendicite. Perforation dulcère gastroduodénal (UGD) Occlusion intestinale aiguë. Pancréatites aiguës.2-affections médicales : UGD. Colique néphrétique. Infarctus du myocarde. périarthrite scapulo-humérale.3-certaines affections hépatobiliaires : cancer de la vésicule biliaire. B-radiologiques :1- ASP : ganglion calcifié du hile hépatique. Calcul au niveau du rein droit.2- ETG : polype vésicale. Tumeur vésicale.3-cholécystographies orales. IX-traitement : (QE : ordonnance :traitement de crise de colique hépatique modérée à sévère)A- de lacrise douloureuse :1- crisede colique hépatique : médicaments à prescrire : (apprendre un seulmédicaments)Ø antispasmodiquesi douleur modérée :o atropine 1/2mg/jour,  sous-cutané ou IV.o Ou Spasfon 1 à3 ampoules/jour, IV ou IM. + Spasfon 1 à 3 suppo/jour ou Spasfon 3 à 6 cp/jour.Ø antispasmodique+ antalgiques si douleur + + +o Avaforton  o ou Baralgin  1à 2 ampoules/jour IVo ou Viscéralgineforte + antispasmodique par voie rectale ou orale.   Ø Antalgiquesmajeurs : crise résistante + + +o Dolosal    1à 2 ampoules IM/jour (amp 10 cg)  Ou  2 à 3 suppo/jour (suppo 10 cg) o Palfuim  1 à 6 ampoules/jour IM (amp 5 mg)  Ou  1 à 8 cp/jour (cp 5 mg)o Morphine 1 à 3ampoules/jour sous-cutané ( amp 1 cg) ( il faut se méfier decontre-indications) + repos - diète hydrique (repas semi liquide). B-traitement de la lithiase vésiculaire en dehors de toute douleur oucomplications :1- régime:§ éviter la suralimentation,graisse, crème, les sauces et oeufs.§ Obèses Þ maigrir 2-dissolutions des calculs :v 2 produits :§ acidechenodesoxycholique = chenodex* UCDC : 15 mg/kg/jour.(3 à 4 gel/j de 9 à 18 mois)Effets secondaires : diarrhée,­transaminases.§ Acide ursodesoxycholique: Ursalan200* AVDC : 10 mg/kg/jour.v Indication :4§ lithiasecholestérolique : radio transparence de diamètre § Vésiculefonctionnelle : la seule indication de la CO.§ Lithiase muettec à d sans symptomatologie clinique.§ Sujets âgés et/ourisque opératoire.v Contre-indications:§ lithiaseactive.§ Lithiasecompliqué .§ Grossesse.v Efficacité :récidives à larrêt du traitement dans 1/3 des cas.3-traitement chirurgical :§ intervention :cholécystectomie + + + § indications :o lithiase activesauf contre-indication opératoire ou refus du malade.o Lithiase muettechez jeune voyageurs.4-lithiases extracorporelles (onde de choc)  lithiaseradio transparence, diamètre lithiase non compliquée.5- cholécystectomies :coeliovidéoscopie. C-traitement de la lithiase compliquée : chirurgie. Conclusion : pathologie fréquente, tableau de colique hépatique. Diagnostic posé par lécho - EE. Une fois diagnostic posée® chirurgie.                                   Les hépatitesviralesObjectif :Savoir: définir des hépatites virales. Intérêt. Anapath. Circonstances de découverte. Décrire hépatite commune. Complication évolutive. Examens biologiques et sérologiques. Introduction : § maladiesinflammatoires diffuses du foie sous la dépendance dune infection par un virushepatotrope.§ Cestun problème de santé publique → Déclaration obligatoire.o VirusA : sujet jeune, anicterique.o HVB,C, D→ chronicité → Cirrhose → cancer (10 à 15 ans) § Ilexiste des vaccins contre VHA, VHB.§ Ondoit éliminer : CMV, EBV, herpès virus, fièvre jaune. I- agents responsables :A-virus A : VHAvirusARN , non enveloppé 27 mm, porte à sa surface lantigène HA, répandue dans lemonde sous forme sporadique, épidémique ou endémique.Latransmission digestive : réplication : tractus gastro-intestinales. Élimination : fécale inféctiosité maximale : incubation. Résistant dans les milieux externe.Latransmission féco orale : mains sales. eau souillée direct : boisson et baignade indirect : fruit, légumes souillés         Sero VHA100        50       0-9   50  age(ans) B-virus B (VHB) DNA virus. Prévalence : faible : Australie, Amérique du Nord, europe ouest. Moyens : europe  est,US, pays méditerranéens... Haute : Afrique du Sud, Asie Sud est, chine ... Transmission : présents dans tous les liquides biologiques (liquide seminal, sécrétion vaginale, larmes, sueurs, les urines) : parentérale : post injection, post transfusionnelle + + +. Sexuelle. Périnatale : verticale (mère enfant). Rares : salive, sueurs, les larmes, objets usuels (rasoir, brosse à dents).  D- virus Delta : hépatites similaires au B. coinfection ou surinfection avec le virus B. jamais seul.C-virus C : ARN virus, 50 à 60 nm, enveloppé Transmission : sang et dérivés sexuelle : faible. Rares : interhumaine, horizontal (conjoint), verticale( enfant). Ag VHC → Ac anti HCV    E-virus E : ARN virus - non enveloppé : 27 à 32 nm transmission feco orale : hépatites fulminante troisième trimestre de grossesse dans 10 à 20 % formes anictérique le chez lenfant. Absence de chronicité. F-virus G (VHG) : ARN virus, observer chez 1,5 % des donneurs de sang. Le le transmission par son et dérivé. Hépatite chronique : 50  % porteurs sains. 50 % ont transaminases ↑  Remarque: le mode de transmission de chaque virus est à retenir. II- physiopathologies :A-lésion hépatocytaire : virus A et Delta sont directement  cytopathogènes. Virus B :  les antigènes viraux apparaissent à la surface des hépatocytes et déclenchent la réaction immunitaire (dirigé contre les cellules infectées →  destruction des hépatocytes) virus C : intervient par mécanisme immunitaire . B-manifestations extra hépatites :arthralgies,urticaire, fièvre..., sont dus au dépôt de complexe immuns formée par lesantigènes viraux et les anticorps correspondants. III- anatomopathologies :A-altération des hépatocytes : ballonnisation des hépatocytes : la taille↑, cytoplasme clair, noyau normal. Dégénérescence acidophile : la taille  cellulaire↓ , cytoplasme rouge foncé, noyau fragmenté voire absent. Corps Councilman : cellules corps →  hyalin acide. B-réaction inflammatoire : infiltration par des cellules mononuclées lymphocytaires ou plasmocytaires. Hyperplasie des cellules Kuppfer.   IV- cliniques : hépatites aiguës bénigne : quatre phasesA-incubation :VHA : 2 à 6 semaines  VHC: 2 à 4 moisVHB: 2 à 6 Mois  VHE: 5 à 45 jours B-phase préicterique :50%  -syndrome pseudo- grippal.50 %  -trouve digestif : diminution de lappétit, nausées, vomissement, dyspepsie, douleurs abdominales.Inconstante  -signe cutané : urticaire. C-phase ictérique : au début subictère ( au niveau du frein de la langue) lesurines foncées, ictère cutaneo muqueux, décoloration des selles (inconstante),malade jaune, durée : 10 à 20 jours. D-phases de convalescence (fin de l’hépatites) : 2 à 6 semaines : crisepolyurique, recoloration des selles, ↓ictère.Examen physique :· petitehépatomégalie   inconstants  · ½cas petite splénomégalie  leplus souvent normale V- examens complémentaires :A-exploration de la fonction hépatique :1-syndrome cytolytique : ASAT, ALAT(10à 100 fois la normale) ↑transaminases > 500 U/L → 50002-syndromes de rétention biliaire : absent↑ bilirubine D 100 mg/L dans les formes ictérique.3-syndromes dinsuffisance hepato cellulaire : absent.             B- sérologie (confirmele diagnostic).   IgM   AgHBs IgM    anti Hb    antiHVc  anti VHE   anti VHA   anti HBChépatites A   A +  -  -  -  -  -hépatites B  B -  +  +  -  -  -hépatitesC  C -  -  -  -  +  -hépatites D  Dcoinfection   co -  +  +  +  -  - surinfection   su -  +  -  +  -  -hépatites E  -  -  -  -  -    - C-autres : Echo, ponction biopsie du foie(PBF)Conclusion : notion de contage viral récente, ictère + ↑↑ transaminasesÉvoquele diagnostic, certitude → sérologie. V- formes cliniques :A-laforme symptomatique :1-forme anictérique : méconnue, HBV + +, sujets traités par gammaglobulines.Anorexie,fébricule, syndrome dyspeptiques, troubles digestif + asthénie + syndromepseudo- grippal, polyarthralgie, biologiques= idem W 20 mg/L, sérologie, Evolution, pronostique = idem. 2-formes infracliniques : 80% enfants séropositif pour VHA.10à 20 % HBV sont symptomatiques.Diagnostic→ biologique → ↑transaminases intérêt→immunité.Dangersur immunodéprimés → évolution vers V chronique. 3- formes frustes :manifestationscliniques = 0  sérologie désordrebiologique = 0  positive 4-la formes cholestatiques : clinique → ictère + le + +, les urinesfoncé, prurit, les selles +/- décoloréebiologie→ Bilirubine↑↑, PAL↑, cholestérol↑, transaminases  ↑ou normal .Evolution2 à 3 fois plus longue mais guérison complète.    5-forme douloureuses : pseudo- lithiasique. Pseudo- appendiculaire (enfants). 6-formes à manifestations extra hépatites : en % avec inflammation ou réactionimmunitaire provoqué. Articulaires 30 %. Cutanée : 15 à 25 % (acrodermatite populeuse). Pleuro-péricardique : PNO, PP, PH. Hématologiques : AHA, leucopenie → lymphocytose, granulopenie, aplasie. Rénales : protéinurie - atteinte glomérulaire. Nerveuse et musculaire : Guillain barré, myosite. Vasculaire : PAN. 7-formes prolongées : + + +>8 semaines jusquà 3 à 6 moistransaminases~↑ ±ictère.Ilexiste des formes à rechutes : guérison ± langue ® trouble clinique,  ± biologiques Indentiquesa la première poussée .Pronostic :risque évolution  ® chronicité B-formes selon le terrain :1-femmeenceinte : v formecommune : o lestrois premiers mois ®risque malformations embryonnaire.o troisièmetrimestre avortement, accouchement prématuré.o Hépatitenéonatale (6%  ® 67 %).v Formesfulminantes : 30 % se voit chez la femme enceinte vers la troisièmeprimaire  ® mortalité foetale,avortement accouchement prématuré.2-lenfant : v formeasymptomatique 80  %,v formeà rechute en 2 temps        C-formes évolutives :v formesgraves ou fulminantes :· encéphalopathiehépatique.· Syndromeshémorragiques.· Collapsuscardio-vasculaire.· Fièvre.· Atrophie hépatique, : foie diminué de taille,ictère,prfs SMGo biologie:¯TP 50 à 90 %¯facteur V o explication: foie se nécrose ® dysfonctionnement ® les toxines ne séliminent pas® remonte au cerveau ® coma.o Leseul traitement : transplantation hépatique.v Hépatitechronique : voir cours suivre. VI- diagnostic différentiel : à la phase aiguë : hépatite bactérienne ou virale : CMV, HSV, MNI, lepto, Salmonella , germes anaérobie.Parasite : amibienne, bilharziose, distomatose,leishmaniose. Hépatite médicamenteuse ou toxique : anamnèse (exemple : traitement antituberculeux) hépatite cholestatique : obstacle extra hépatite, hépatite chronique intrahépatique, medicaments, cirrhose biliaire primitive. Hépatite fulminante : hémolyse aigue, septicémie, intoxication par amanithe phalloïde. Hépatite anictérique : embarras gastrique fébrileSalmonellose  Þ demander transaminases. VII- traitement :pasde traitement curatif.Traitementsymptomatique.1-forme commune : au repos. Régime. Médicaments : vitamine B12, k, C Þ anorexie, asthénie.  Métoclopramide Þ nausées.· Proscrire: hypnotiques, sédatifs, contraceptifs oraux, barbituriques, corticothérapie.   2-formes cholestatiques :· cholestyramine2 à 3 sachets/jour (8 à 12 g/jour).o Questran*(chélateurdes sels biliaires)· vitaminesK. : 1 à 2 injections/jour IM.3-formes graves : réanimation.4-formes fulminantes : transplantation. VIII- prévention :A-virus A :1-prophylaxie non spécifique :hygiène,le port de gants, surveillance des eaux, stérilisation.2-prophylaxies spécifiques : immunoglobulines (protection de lentourage, interruption de lépidémie)5 ml IM de gamma globulines polyvalents(protection de 6 semaines) vaccin : havrix 2 injections sous-cutanées à 1 mois dintervalle, rappelle à 1 an. B-virus B :1-prophylaxie non spécifique :matérielà usage unique, gants, recherche donneurs (Ag HBs + anti VHC, transaminases).2-prophylaxiesspécifiques : immunoglobulines : 10 ml IM (6 heures -7 jours)(action apparaît après 6 heures - durée 7 jours) vaccin : hevax B – heptavax -  engerix : 3 injections (1 mois ® 1 an à 5 ans) C-virus non A non B : pas de vaccin anti VHC. Conclusion :ü HV : problèmes de santé publique.ü HVA  malademaladie bénigne par transmission feco-orale .HVE  préventionlutter contre péril fécal, fréquent dans les pays en voie de développement Þ progrès à faire.  Vaccin anti VHAü HVB,D, C = o retentissementsur la santé publique, et économique des pays sont coûteux et sérieux.o RisqueÞ hépatite chronique,cirrhose, hepatome (cancer) o vaccincontre VHB disponibles moins onéreux (choix du malade).ü Prévention+ + +.      Evolution typique des marqueursLa séroconversion des anti-HBe est le signe de la guérison  > Phase dinfection Marqueurs sérologiques phase de réplication AgHBs+, AgHBe+, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs- phase délimination AgHBs-, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-, PCR VHB- Guérison AgHBs-, antiHBe+, PCR VHB-          Evolution verslhépatite B chronique:          Hépatites chroniquesVHB, VHC, VHD I- définition :ledéfinition histologique, on parle de chronique lorsquil est > six mois. 3lésions : nécroses : constante parcellaire (pièce meal nécrosis) : focale touche les hépatocytes au contact de l’EP (espace portale) ou en contact de fibrose. Ans en (bridging nécrosis) étendue d’un EP ® VCL ou infiltrats inflammatoires : importante, cellules mononuclées, EP + + +mais franchit ses limites ® lobules· fibrose: EP + + + ® lobule (bridgingfibrosis)Þ indication de Knodell (ancien) – score Metavir(récent) : cest un indice d’activités hépatiques déterminées par l’anapath. II- histoire naturelles :· VHB: 10 % des sujets contaminés par VHB devient porteur chronique :o dans2/3 : foie normale ou lésion peu active.o 1/3hépatites chroniques actives (HCA) + risque de cirrhose - cancer.· VHC: 50 % des sujets à ayant fait hépatite virale aiguë C fonds l’évolutionchronique. Dans la 20 %, évolution Þ cirrhose Þ cancer. VHB Hépatiteaiguë symptomatique 10 %  hépatiteasymptomatique 90%   Hépatite fulminante 1/1000  porteurschroniques 10 %      porteur sain 1/3  HCpeu actives 1/3  Hchroniques 1/3    cirrhose   cancer     VHC 100.000 Hépatiteaiguë symptomatique   hépatiteaiguë asymptomatique5000 cas  95 000    porteurschroniques  60 000   hépatite chronique peu active  hépatiteschronique active (HCA)  55 000  5000® cirrhoses ® cancer III- diagnostic positifs :A-examen clinique : hépatomégalie, signes extra hépatiques (asthénie, urticaire, arth...) Stade tardif : insuffisance hépatocellulaire (¯ cholestérol, ¯ bilirubine) asymptomatique + + +.B-lestests du fonction hépatique : transaminases­ 1 à 10 fois la normale (fluctuante Þ si transaminases normales et suspect refaire à 15 jours). PAL, GGT, bilirubine sont normaux ou légèrement ­. Ig normale ou légèrement­ (surtout IgG) albumine et TP normale sauf stade de cirrhose. C-examens morphologiquesETG: au début normal, parfois le foie augmente de volume Þ HTP.Intérêts: éliminer autres étiologies : lithiase... D-sérologie : VHB : Ag HBs + Anti HB - Anti HBc +  type IgG marqueur de réplication : Ag HBe + ADNv + ADNp (polymérase)  VHC : anti VHC +/Elisa – Riba ® ARN VHHc (PCR). VHD : PCR VHD(+) Ag HBs (+) : dans la surinfectionSi co-infection ADNVHB(+) ADN VHD (+) E PBF : diagnostic histologique (voir définition) IV- diagnostic différentiels : (HCA auto-immune)hépatite chronique active médicamenteux,auto-immune, Wilson (Cu), hémochromatose (fer). V- traitement :indication :transaminases > ou = 1,5 normalesérologie positivesignes dactivités histologiques : activités >A2 et ou fibrose > F2.A- HCA, HVB :1- IFN α : Interféron α = Roferon, Introna.  5 à 10 millions3fois/semaine en sous-cutanée fois six mois à 1an.Þ Séroconversion anti HBe 40 %, anti HBs 25 %effets secondaires : asthénie, fébrile,neutropénie, thrombopénie,  TSH,ECG, dépression.2- lamivudine : zeffix. B- HCA, VHC (+) :bithérapies :IFN : 3 millions injection x3/semaine sous-cutanéex 6 mois à 12 mois.+Ribavirine : 1000 à 1200 mg/jour/VO.Actuellement :PEG INF (une injection/semaine) +Riba (même posologie)remarque : tout médicament a élimination hépatiqueinterrompu sauf si viral.                 CirrhoseI-définition:anapath : pure.Processusdiffus à lensemble du foie, marqué par 3 éléments histologiques :· fibrosedisséquante d’importance ±.· Destructionhépatocytaire = nécrose.· Transformationde l’architecture normale du foie par reproduction ou regénération deshépatocytes restant Þnodules.Lésionsirréversibles détiologies multiples : cirrhose post hépatitique secondaires àHCA, médicamenteuses, alcoolique... II-étiologie :A- posthépatitique : (HV ®HVA ® cirrhose ® cancer )1- virale:v VirusB Þ HC dans 10%  à 60% (HC = h chroniques, HV = hépatite virale)o 10% du sujet contaminé ne peuvent l’éliminer dans 6 mois.o Souventce sont des hépatites à début insidieux, modérée voire anictérique.o Évolutionvariable liée à un trouble immunitaire cellulaire.o Cirrhoseest la complication tardive.o Diagnosticrepose sur : antécédents HV, mee Ag HBs et Ac HBc dans le sérum et dans foie.v virusD delta ;immunodéprimé.v VirusC Þ HC dans 30 à 50 %o  plussouvent hépatite post transfusionnelles.o Grandeimportance des formes anictérique.o Acanti-HVC.2-médicamenteuses :v nombreuxmédicaments Þ HCA dévolutioncirrhogène.v Délaidapparition de l’HCA variable : o quelquessemaines ou mois (exemple isoniazide)o années: oxyphenacetine.v Arguments:o administrationprolongée (isoniazide, Rifa, Aldomet...)o Manifestationsdintolérance : éruptions, prurit, ictère, eosinophilie…o Évolutionfavorable à larrêt des médicaments.o Misen évidence Ac sérique anti foie et anti rein type 2 (marqueurs spécifique)3-auto-immunes :v femme,début  de l’hépatite à la fin de période dactivité génitale 40 à 70 ans.v Arguments:o absencede données épidémiologiques ou sérologique pour le une étiologies virales(transformation des marqueurs virale (-)).o Manifestationsextra hépatite :HM, SM, fièvre, arthralgie, ADP…o AutoAc anti tissulaire dans le sérum ­­: AML, ARN, AAM, CLE. B-éthylique :Contexteenolique : érythrose des pommette, varicosité… Polynévrite.Hypertrophiedes varicosités au niveau du visage.parotidite.Pancréatitechronique calcifiante.Macrocytose.­IgA, ­­gamma GT, ASAT/ALAT > 2stéatosea la PBF,Corps deMalory à l’histo. C-hémochromatose, surcharge en fer :sujetjeune, diabète + mélanodermie, surcharge en fer + fer sérique­, CST­..., histologiques :pigments ferrique au niveau du foie.D-Wilson:surchargeen Cu Þ cirrhose jeune,cirrhose + syndrome neurologique, ceruloplasmine­, anneau Kayser Fleish aufond d’oeil. E- cirrhose biliaire primitive (CBP) :femme,prurit chronique, xanthome, ­IgM, Ac anti mitochondries + + +formecirrhose biliaire secondaire.angiocholite,absence dascite - obstacle voie biliaire principale, lithiase, sténosetraumatique. G- cardiaques : tableau clinique dinsuffisance globalepatente.H-bilharziose.I- déficit en a 1 anti trypsine : rare.Remarque : ces étiologies sont en ordre dimportance, siquestions dexamen : trois étiologies de cirrhose ?: trois principales).  III- anatomie pathologiques :macroscopique : v consistancedu foie ferme, dure fibreusev colorationmarron ,(  ) foncées parfois verdâtrev surfacenodulaire si nodule de taille >3 cm Macronodulaire v taille :­ ¯ ou normal.  Si lataille est diminuée  c’est le stade terminal de la cirrhose :cirrhose atrophique. IV- cliniques :A- cirrhose compensée :Hépatomégalie indolore (jusquà 20 cm, parfois¯ jusquà 9 cm) + + + globale ou prédominant à un lobe, ferme, indolore, surface lisse ou irréguliere et bordtranchant.B- cirrhose décompensée :1- signe dinsuffisance hépatocellulaire :a- ictère type retentionnel + urines foncée ± prurit.b- troubles vasculaires :· veinectasies: sillon veineux du visage.· Angiomesstellaires : artériole spirallé.· Erythrosepalmaire.· Hippocratismedigitale.c-trouble endocrinien :aménorrhéechez la femme, impuissance atrophie testiculaire et gynécomastie.d-encéphalopathie hépatique :à ne pasretenir :stade I :foetor hepaticus, tremblement des extrémités, desorientations temporauxspatiales.Stade II: obnubilés, Astérixis, syndrome confusionnelStade III: coma.2- signesdhypertension portale :  > 15 mm Hg.· Ascite,· circulationveineuse collatérale abdominale.· varicesoesophagiennes, · splénomégalie.    V- examens complémentaires :A- biologie :1- insuffisance hépatocellulaire :· ¯albumine, ¯TP, ¯facteur V.· Cholestérol¯, azotémie ¯au stade terminal.2- test de cytolyse : transaminases ­ > 100 à 300 UI/litresurtout ALAT.3- cholestase : PAL( Phosphatase alcaline) normal ou­, bilirubine, gamma GGT :normal ­4- testd’inflammation : EPP Þ­ gammaglobuline + Bloc beta, gamma ( ­IgA,G++, M)5- bilanbiologique générale :hémogramme :anémie, leucopénie, plaquettes normales ou¯Þ hypersplénisme.Ionogramme :recherche trouble hydroelectrolytique ( surtout si ascite).6-explorations du liquide d’ascite :transudatpauvre en albumine, pauvres en cellules. exudat en cas de surinfection duliquide d’ascite.7-autres :sérologie: AgHBs, Ac HBs, Ac HBc, anti VHD VHCimmunologie:AAN… B- radioendoscopie :1-fibroscopie : VO Þ cordons  variqueux bleuâtre(petites tailles Þ pseudo tumorale).2-laparoscopies :  Indiquée en cas de complication : Aspect Macroscopiedu foie CI : TP bas, dilatation des veines sous cutanée. 3- PBF :il faut que TP > 60 %.4- ETG :la taille et structure du foie (hétérogènes), signes dhypertension portaleHTP, varices des veines ombilicales, recherche de dilatation de veinessplénique, taille du tronc porte, ascite et surtout lorsqu’elle est de faibleabandance.5- examensvasculaires : Indiquéesi on envisage une transplantation ou une dérivation.artériographiedu tronc coeliaque + mésentérique supérieur + retour veineux.6- TDM,IRM V-formes cliniques :A- formesasymptomatiques :découvertefortuite à lexamen clinique : hépatomégalie,biologie :perturbations anormales des facteurs hépatiques,Þ laparotomie ou interventionschirurgicales. B- formescompliquées :1-hémorragie digestive : méléna, hématémèse ®rupture  VO, UGD, gastrite.2-hypersplénisme : leucopénie, anémie, thrombopénie.3-syndrome hépato-rénale : biologie Þ ­uréeet créat, ¯Na, ­K.4-infections bactériennes :PN >250/mm3  + + + à GGNinfectionsdu liquide dascite à BGN.Tuberculosepéritonéale et pulmonaire.5-hématologie : anémiehypochrome microcytaire.Hémorragiedigestive Hyper leucocytaire, thrombopénie isolée.6-cancérisations + + +douleur delhypocondre droit, syndrome fébrile, ascite hémorragiqueÞ ETG, α feto protéines.7-cardio-vasculaires :¯ TA, cyanose, dyspnée, hypoxie,HTAP. VI-traitement :A-cirrhose compensée :prophylaxiepour éviter une complication : mesures hygiéno diététique : éviter lalcool, les médicaments hépatotoxiques (contraceptifs oraux, antituberculeux). Traitement de la moelle infections (diarrhée = virale dans ce cas). Vaccination antigrippale au début de lhiver. Cirrhose post hépatitique médicamenteuses : arrêt médicaments Þ stabilisation des lésions. Cirrhose auto-immune : traitement médical : cortancyl   60mg/jour x une semaine + régime sans sel + Kcl  on  40mg/jour x une semainedégrade  30 mg/jour x unesemaine  20mg/jour x une semaine  10mg/jour x une semaine x 1 à 2 anso AVCDo azathioprine(antimitotiques) 50 mg + Cortancyl (1/2 doses) Þstabilisation. Cirrhose post hépatitique virale compensée :  Þ  antiviraux (Interféron) 3 millions UI sous cutanée 3x/semaine x 3 à 6 mois B-cirrhose décompensée :1-hémorragie par rupture des varices oesophagiennes VO :USI (unitésde soins intensifs), voie veineuse, remplissage vasculaire, oxygénation.v Traitementendoscopique :o Sonde Blakhmore+ lavage gastrique + lavement évacuateurs.o Scléroseveineuse ® ligature des VO.v Traitementmédical :dérivée vasopressive = hypressive (diapid), terlipressive(glypressive)v traitementpréventif : préhospitaliere.o Analoguesomatostatine :§ modustatine§ sandostatine.o Bêtabloquants:  Avlocardyl cp 160  1cp/jour  1 jour x 2.o TIPS. Mis enplace dune sonde ou on introduit un cathéter et on gonfle  jusquoncomprime les varices oesophagiennes.Sonde deBlakhmore :sclérosedes VOsoit àlaide fibroscopie on pique le vaisseau dilaté et on injecte« Aeroxisclerol » qui empêche la fibrose.Soitligature directe : sclérose de V ® 10 jours après ® varices tembe peut être trouvée dans les selles du patient. 2-syndromes œdémation ascitique:v au repos aulit, régime sans sel  20 meq/24 heures (sel)v diurétique -épargneurs de potassium = aldactone : 100 mg/jour 4 jours/7.+ diurétiques proximaux : Lasilix 1 à 2comprimés/jour 4 jours/7 + kclcontre-indications : fièvre, surinfections du liquidedascite, hyponatrémie 0,4,  ictère,encéphalopathie.ÞSurveillance clinique, biologique, du poids (500 g/jour),  ionogramme (  unefois par semaine) + + +, tension artérielle, diurèse.v Autres :o ponction,reinjection du liquide dascite.o Shuntperitoneo-jugulaire/péritonite ® OD.o Ponction 3 à 6l/jour + perfusions dalbumine 20 % (un flacon 100ml par 2 litres retirés).3-traitements de linfection :antibiotiquesadaptés en fonction de l’antibiogramme :augmentin*1 g/8 heures + cephlox IV 3 jours à une semaine puis relais par voie orale 1 à2 semaines .Norfloxacine( Noxine) : prévention du surinfection du liquide dascite. 4-traitements de lencéphalopathie : régime pauvre en protides. Évacuation duphalac 3 à 6  Cs ( laevolac Þ provoque la diarrhée) neomycine 2 à 4 g/jour.C-transplantation. VIII- prophylaxie + + les antiHV : matériels stériles, transfusion justifie ; (éliminer les sujets HBs + VIH+, non vaccinés, Ac VHC (+), ALAT > ou = 1,5 normale). IX-pronostic : critères de Child  Groupe A :bilirubine 35, ascite (-), EH (-) : compensée.Groupe B :bilirubine 20 à 30 mg/l, albumine 35 à 30, ±traité.Groupe C :bilirubine >30, : décompensée. X-conclusion :CPHfréquente surtout virale, rarement auto-immunes ou médicamenteuses.Diagnostic: hépatomégalie, bord diagnosticpositif est histologique.Grave :complication, état précancéreuses.Traitementssymptomatiques : intérêt de la prophylaxie. Objectifdu cours : définir Cirrhose. Lintérêt de la question : HVC. Cités les étiologies. Décrire le tableau clinique + paracliniques dune cirrhose compensée et cirrhose décompensée. Traiter la cirrhose, surtout sa décompensation. Hémorragie, ascite, infection, cancer ® chirurgieprévention traitement médicale de HC  peuvent     Pancréatite chroniqueobjectif:définir la pancréatite chronique.Cités les étiologies.Décrire le tableau clinique et paraclinique.Citer les complications = évolution.Cités le diagnostic différentiel.Traitements. I-définition :o lésionsinflammatoires chroniques.o Fibrose =sclérose mutilante extensive.  Þ Destruction du pancréas exocrine.  Þ Destruction tardive du pancréas endocrine.II-étiologies :§ alcoolisme : 85%.§ Hypercalcémie 7%.§ Tropical 10 à30 %.§ Idiopathique.§ Damont :cancer, sténose de wirsung, inflammation obstructive du sphincter dOddi.§ Hérédité. III-physiopathologie :A-diminution des protéines stabilisatrices du pancréas : sécrétée par lescellules acineuses dans le suc pancréatique, préviennent les cristaux decarbonate dans le liquide pancréatique Þ sursaturé encalcium Þ lithiase.B-Diminution de la sécrétion de citrate (chélateur de calcium) IV-anatomopathologie :voir définition.V-cliniques :1- signesfonctionnels.Douleur ++ +épigastrique,type de crampes, transfixiante, déclenché par les repas gras + alcool, calméespar laspirine, dure des heures.2-amaigrissement + +.3-ictères.4-syndromes malabsorption : diarrhée, oedèmes, anémie.5-diabètes. B- examenphysique : sensibilité épigastrique. VI-des examens complémentaires :A-biologie :1- épreuvesanguine et/ou urinaire. Dosage de lamylase, lipase (sang ou urine), après une pousser aiguë de PC, les enzymes sanguins ­ pour revenir à la normale en quelques jours. Dosage amylase 24,48 et 72 heures après crise douloureuse + glycémie : ­ amylasémie + ­ glycémie Þ diagnostic PA.2- recherchesdune insuffisance pancréatique.a- étudedes sécrétions pancréatiques.Par tubageduodénal, cathétérisme Þ on mesure en situation basale etaprès stimulation par les hormones intestinales (sécrétine, cholécystokine,pancroenzyme ceruleine) : ¯ volume. Débit bicarbonates¯+ + . Enzymes pancréatiques¯+ + +. Lactoferrine ­. Sérum albumine­. ACE ­.b- testpara-amina-benzoique (PAB)peptidesynthétique ingéré, dégradée par la chymotrypsine, absorbé par lintestin ,excrété dans les urines.Pourcentagec- biland’absorption intestinal : stéatorrhée : graisses dans les selles > 5 g/24 heures. créatorrhée : azote dans les selles > 1,5 g/24 heures 3-hyperglycémies provoquées par voie orale (HGPO) ou IV (50 à 60 % dediabétiques). 4- autres: test de schilling - D-xylose. B- examenradiologique :1- ASP l++ + : centrée sur L1 L2 Þ calcifications pancréatiques.2- ETG abd: calcifications, kyste au foux kyste, lithiase biliaire associée, compressiondu tronc porte (HTP).3-écho-endoscopie : visualiser le wirsung.4- TDM :mêmes renseignements que l’ETG, intérêt préopératoire.5-cholangio pancréatographie rétrogrades endoscopique (CPGRE) : utile quand lediagnostic nest pas certain, en préopératoire, en cas dobstacles biliairespour un drainage.6- TOGD :pas dintérêt actuellement.7-angiographies : intérêt préopératoire. VI-évolution - complications :évolution: par poussées  capricieuse, imprévisibles.Peut secompliquer :1- kysteau faux  kyste du pancréas (risque dulcération, rupture).2-Pancréatite aiguë.3-Hémorragie digestive : VO par HTP4-Épanchements pleuraux, péritoine, péricardique (par ouverture des kystes).5-Cancérisation : forme juvénile (écho-endoscopie ®anatomopathologie).6-Toxicomanie : (crise douloureuse ® prise de morphine ® dépendance)7-nécroses graisseuses sous-cutanées (pustules au niveau de la peau : disparaîtaprès traitement de pancréatite).8- Autres: arthrite, nécroses de la tête fémorale. VII-diagnostic différentiels :(justescités)A- formesdouloureuses sans ictères1- ulcèreGastroduodénal ® fibroscopie.2-Lithiase biliaire : douleurs brèves ® ETG va fairela différence.3-Artérite coeliaque et mésentérique.4-Pancréatite aiguë récurrente. B- formeictérique.1- cancerdu pancréas.2-lithiasesde VBP. VIII-traitement :A-traitement médical :1- mesureshygiéno diététique :suppressionsdalcool, réduction lipidique, adaptation de la ration glucidique (apportcalorique ­ 3000-5000 calories/jour).      2-traitements de la douleur: antalgiques : aspirine 2 à 3 g/jour. Viscéralgine forte 1 à 2amp/jour IV. Antalgiques majeurs : risque toxicomanie Dolosal 1 à 2 amp/jour IM  ou  2 à 3 suppo/jour. Palfium 1 à 6 amp/jour IM  ou  1 à 8 cp/jour. Morphine 1 à 3 amp/jour en sous-cutanées. Þ Contre-indications : IR, IH,convulsions. 3- extraitpancréatiques :Eurobiol 2cp x 3 /jour à long cours x 2 ans en milieu de repos.Creon 3 cpx 3 /jour, Alipase. 4-traitements diabète : insuline 2 à 3 cp x 3/jour. B-traitement chirurgical :1- indication: douleur plus intense. Existence dune forme compliquée : kyste au faux kyste (rupture ou HTP).2-méthodes : ce plan clinique tandis que = douleur. Anastomose pancréatico-jéjunale si wirsung dilaté. exérèse pancréatique si wirsung dilaté. Spléno pancréatectomie (six lésions à gauche). Duodéno pancréatectomie (si lésions de tête du pancréas).  Conclusion:- lapancréatite chronique est une affection le plus souvent dorigine : alcoolique, caractérisée par une anomalie parenchymateuse, dominés par la sclérose, dilatation et sténose canalaire-symptomatologie clinique : douleur typique.-Complications fréquentes.- Examenradiologique : permettent de poser le diagnostic.-Traitement essentiellement médical.- Malgréla sévérité du maladie Þ survie à 10 ans, Constante à 80 %des cas (mais mauvais vie)    Le refluxgastro-oesophagien RGO I- introduction :leRGO : affection fréquente caractérisée par le passage à travers le cardia d’unepartie du contenu gastrique dans loesophage, et peut sagir de sécrétion acideau bilio-pancréatite.Ilexiste un reflux acide physiologique, mais le RGO est un reflux pathologiecaractérisé par des symptômes et ou des lésions désignées sous le termed’oesophagite. II- rappel physiologique sur le mécanisme anti-reflux :1-Barrière anti-reflux : a- sphincter inférieur de l’oesophage : SIO : facteur principal : zone de haute pression, son tonus de repos et de 15 à 20 mm Hg , il est sous la dépendance de facteurs myogènes,  neurogène et humoraux. b- Les structures anatomiques extrinsèques : rôle accessoire. Moyens de fixation de la jonction oeso-gastriques, en longueur de loesophage abdominal, Angle de His, La valvule de gabarow, Le pilier droite du diaphragme.2-clairance oesophagienne :L’évacuationdu matériel de reflux, et la normalisation du pH oesophagien contribuer àrendre inoffensif les épisodes de reflux. III- physiopathologie du RGO :1-les relaxations transitoires du SIO :© Mécanismele plus fréquent + +, plus important.© Ilsagit de la relaxation brutale, à la  du SIO et du diaphragmedurant 10 à 60 secondes, laissant communiquer la cavité gastrique etoesophagienne,© Ilsagit dun reflux neurogène dont la voie efférente est représentée par lepneumo gastrique, © La fréquencede ses relaxations transitoires est augmentée par la station verticale,décubitus latéral droite, et repas riche en graisses.      2-lhypotonie sphinctériennes :© Surtoutchez le patient ayant un RGO sévère, et le reflux surevient surtout en décubitus,pendant la période nocturne, © Certainsmédicaments peuvent entraîner une diminution de tonus du SIO comme :progestérone, AINS, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés. 3-les troubles de la contractilité du corps de loesophage entraînent uneprolongation du contact du liquide du reflux avec la muqueuse oesophagienne. 4-les troubles de la vidange gastrique : favorisent et aggravent le RGO. 5-rôle de la hernie hiatale par glissement :Herniehiatale par glissement avec ascension intrathoracique du cardia Þ formation de deuxcompartiments gastriques, lun au-dessus  du diaphragme, et lautreau-dessous du diaphragme.Celuiqui est au-dessus contient du liquide gastrique Þ reflux vers le bas oesophage. IV- Etiologies : hernie hiatale par glissement. Interventions chirurgicales : gastrectomie totale au polaire supérieure, cardiomyotomie de Heller, vagotomie. Intubation oesogastrique : malade en réanimation. Sclérodermie. brachyoesophage. Grossesse. V- symptomatologies cliniques :+++A-symptomatologie typique : 1- pyrosis : douleur rétro sternale à type  de brûlure postprandiale ayantle caractère postural, déclenchée par lantéflexion Þ c’est le signe de lacet, également par ledécubitus, favorisée par la prise de certains aliments : chocolat, café, repasgras… 2- régurgitations : remontée spontanée du liquide gastrique dans le la bouchesous effort de vomissements.     B-symptomatologie atypique : 1- manifestation digestive : douleur épigastrique. Nausées. Éructations. Hémorragies digestives : stade de complications. hoquet, dysphagie ou odynophagie.  2- manifestations extra digestive : O.R.L. : paresthésies pharyngées : douleur latéralisée qui irradie vers loreille. Laryngite. Fausses angines. Aphonie. Broncho-pulmonaires : pneumopathies récidivantes, une toux quinteuse nocturnes, tableau d’asthme surtout chez lenfant. Cardiaque : douleurs thoraciques pseudo- angineuses, extrasystoles ou palpitations. VI- examens complémentaires :+++ le diagnostic du RGO : arguments clinique et symptomatologie typique. Explorations fonctionnelles si symptomatologie atypique : + + +A-endoscopie :Nepermet pas de poser le diagnostic du RGO, mais permet dexaminer la muqueuse,faire des prélèvements, rechercher une hernie hiatale, et éliminer un canceroesophagien. B-pH métrie œsophagienne :permetde poser le diagnostic du RGO, en mesurant les variations du pH oesophagienpendant 24 h, elle se fait à laide dune électrode placée au-dessus du SIO, etdoit être pratiqué après larrêt du traitement antisécrétoire : 3 jours pourles anti histaminique H2, une semaine pour IPP.Les indications : symptomatologie atypique ou sévère de RGO. Bilan préopératoire et post opératoire si on envisage une opération anti-reflux.    C-manométrie oesophagienne :nepermet pas de poser le diagnostic du RGO, elle permet le diagnostic destroubles moteurs oesophagiens : étudie du tonus du SIO, ainsi que lepéristaltisme.Indications : symptomatologie atypique ou sévère de RGO. Bilan pré/post-opératoire d’une interventions anti-reflux. Suspicion de la sclérodermie. D-autres examens : scintigraphie oesophagienne au technécium marqué : intéressant chez le nourrisson et suspicion de reflux alcalin. Test de Bernstein ou test de perfusion acide : perfusion de l’oesophage avec lacide chlorhydrique, le test est positif quand il reproduit la symptomatologie du malade. Léchographie (surtout chez le nourrisson) : visualisés après absorption de liquide, les remontées du liquide gastrique dans loesophage. VII- complications du RGO :+++A-l’oesophagite peptique : complications initiales du RGO et la plupart des complications vont en découler, résulte des altérations induites par le RGO au niveau de la muqueuse oesophagienne, la symptomatologie se confond avec celle du reflux mais parfois peut se manifester par hémorragie digestive, hématémèse ou dysphagie. Lendoscopique : essentiel, permet de faire le diagnostic, biopsie, et de faire une classification : classification de Savary et Miller :o stadesI : érosions uniques ou multiples, mais non confluantes.o StadeII : érosions confluantes non circonférentielles.o StadesIII : érosions circonférentielle.o StadeIV : sténose, et ulcère oesophagien, endobrachyoesophage (EBO). B-ulcère oesophagien : découler de l’oesophagite peptique, se traduit cliniquement par lodynophagie, peut se compliquer dune hémorragie digestive, ou perforation. le diagnostic est endoscopique, biopsie indispensable pour éliminer une lésion néoplasique. C-sténose peptique : clinique : dysphagie progressive, endoscopie : fondamentale pour éliminer le cancer doù limportance des biopsies, le transit oesophagien à la baryte permet de préciser les caractères de sténose bénigne à savoir : Sténose bien centrée Se racordant en pente douce, avec les segments sus et sous-jacentes de la sténose.  D-EBO ou oesophagite de barret : Remplacement de la muqueuse malpighienne du bas oesophage par une métaplasie glandulaire (muqueuse gastrique). Lendoscopie permet de montrer : coloration orangée (couleur de la muqueuse gastrique) homogène qui monte au-dessus du cardia, étude histologique du biopsie Þ confirme le diagnostic, (normalement la muqueuse oesophagienne est rose) pas de tableau clinique spécifique de l’EBO, sa découverte est souvent à loccasion de symptomatologie du RGO, soit à loccasion dune complication : hémorragie, sténose ou adénocarcinome (ADK) E-dégénérescence : survient sur un EBO, il sagit dun adénocarcinome. VIII- formes cliniques :+++A-forme selon le terrain :1-chezlenfant et le nourrisson : les manifestations respiratoires sont fréquentes sous forme d’asthme ou de broncho-pneumopathie à répétition, et au moindre doute on demande léchographie chez le nourrisson voire pHmétrie.2-chez la femme enceinte :RGO: observée dans 80 % des cas, sa fréquence est augmentée avec la multiparité etsurtout l’age gestationnel. B-reflux iatrogène :Denombreux agents pharmacologiques peuvent déclencher un reflux en rendantincompétent le SIO normal ou en déséquilibrant les compétences chimiques.    IX- diagnostic différentiel : devant des manifestations extra digestives : pathologie broncho-pulmonaire, coronarienne ou O.R.L. Autres causes de sténose oesophagienne : cancer de loesophage, mégaœsophage. Autres causes doesophagite : mycosique, virale (herpès, CMV), médicamenteuses (cyclines) X- traitement :++++A-buts : soulager les symptômes. Cicatriser les lésions de la muqueuse oesophagienne. Prévenir les complications et les récidives. B-moyens :1-mesure hygiéno diététique : surélever la tête du lit. Éviter lantéflexion, ou de se coucher après le repas. Éviter le port de ceintures serrées. Éviter les graisses, chocolat, alcool.2-traitement médical :a-les prokinétiques : métoclopramide (Primpéran*) cp, sirops, suppo, injectable.Effets indésirables : somnolence, vertige,céphalées, syndrome extrapyramidal. Dompéridone (Motilium*) cp-sirops.Effets secondaires : syndrome extrapyramidal ouneuroendocrinien.b-les topiques : les antiacides : neutral*, supralox*. Alginates : Gaviscon* contrairement aux antiacides, ils forment 1 gel visqueux surnageant la muqueuse gastrique et protègent la muqueuse oesophagienne au cours des épisodes de reflux.        c-les antisécrétoires gastrique : les antagonistes de récepteurs H2 à lhistamine : inhibent la sécrétion acide par fixation compétitive aux récepteurs H2 de la cellule pariétale gastrique : cimétidine (Tagamet*) cp 800 mg, 400 mg. Ranitidine (Azantac *) cp 300 mg, 150 mg. Famotidine ( pepdine*) cp 40 mg, 20 mg. Nizatidine (Axid*) gélules 300 mg. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : agisse au niveau de la dernière étape de la sécrétion acide gastrique en bloquant la pompe H+/K+ ATPase. Oméprazole (Mopral) gélules 20 mg, 10 mg. Lanzoprazole (Lanzor*) gélules de 30 mg, 15 mg. Pantoprazole (Inipomp*) gélules de 40 mg. Esoméprazole (Inexium*) gélules de 20 mg. 3-traitement chirurgical :Lobjectifest de rétablir le barrière anti-reflux est de supprimer une éventuelle herniehiatale : la fundoplicature : manchonnage du bas oesophage par la grosse tubérosité (intervention de Nissen ou de Toupet). La cardiopexie et la reposition anatomique : intervention de Lorat-Jacob.4-traitements endoscopiques :a-dilatation de la sténose oesophagienne par des bougies de diamètre croissant oupar des ballonnets sous contrôle endoscopique.b-photocoagulation au laser, ou électrocoagulation au plasma argon.C-indications : RGO typique non compliqué avec symptômes espacés : MHD, antiacide ou alginates, ± prokinétiques ou anti H2 demi dose pendant 4 semaines. RGO typique avec symptômes rapprochés : MHD, IPP demi dose ou anti H2 pleine dose pendant 4 semaines. RGO + oesophagite stades I ou II : MHD, IPP pleine dose pendant 4 semaines. RGO + oesophagite sévère ou compliquée : MHD, IPP pleine dose pendant 8 semaines. RGO avec manifestations extra digestives : IPP pleine dose ou double dose pendant 8 semaines. RGO résistant au traitement médical : traitement chirurgical. Sténose peptique : IPP pleine dose + dilatation endoscopique → si échec IPP double dose + dilatation → si échec Þ chirurgie. EBO : IPP pleine dose pdt plussieurs mois + photocoagulation au laser.Surveillance endoscopique est histologique car lerisque : de dégénérescence.Mégaoesophageidiopathique MOII- définition : MOI: oesophage augmenté dans ces dimensions aussi bien en largeur qu’en longueur.C’estune maladie dont létiologie est inconnue doù mégaoesophages idiopathique ou mégaoesophagesprimitive, appelé aussi achalasie ou cardiospasme.Ilest caractérisé par labsence de péristaltisme sur le corps de loesophage, parl’absence de relaxation normale du SIO après une déglutition. II- rappel physiologique :Lorsde la déglutition des aliments, apparaissent des zones péristaltiquesprogressives dans le corps oesophagien. Quand l’aliments arrive au niveau ducardia, il y aura une relaxation de la région oeso-cardiale permettent lepassage des aliments .Cefonctionnement est sous contrôle du système nerveux intrinsèque : Leplexus de Meissner et d’Auerbach, et sous le contrôle dun système nerveuxextrinsèque : nerf vague. III- pathogénie : la dénervation du SIO : responsable hypertonie basale et donc d’un défaut de relaxation du SIO la dénervation du corps oesophagien : Responsable dun défaut de contraction de loesophage et donc du péristaltisme oesophagien. IV- anatomopathologie :A-macroscopie :lecorps de l’oesophage : allongé jusquà 45 cm, et dilaté > 7 cm.sesparois sont épaissies.Lextrémitéinférieure de l’oesophage est rétrécie sur une longueur de 1,5 à 4,5cmB-microscopie :1-atteinte du système nerveux intrinsèque :Absenceau raréfaction de linnervation intrinsèque intéressant le plexus de Meissneret d’Auerbach.2-atteinte du système nerveux extrinsèque : au niveau du nerf vague : dégénérescence wallérienne. Une réduction du nombre des cellules nerveuses au niveau des noyaux moteurs dorsaux du X et de la partie condale du noyau ambigu.3-atteintes de la musculature lisse oesophagienne : sclérosedes fibres circulaires. V- symptomatologie clinique :1-dysphagie + + +leplus souvent : basse. Intermittente. Évoluant par poussées entrecoupées  par des phases daccalmie, ces poussées sont le plus souvent déclenchées par lémotion ou la contrariété. Paradoxale : plus marqué pour les solides parfois élective pour certains aliments. Au stade de la grande dilatation : la dysphagie devient permanente et accompagnée de dautres symptômes :2-régurgitations alimentaires : au sommeil ou lors du repos.3-douleurs rétrosternales : irradiant vers le cou et le dos.4-amaigrissement : stade avancée. VI- examens complémentaires :A-endoscopie : stade de début : l’oesophage et de calibre normal ou légèrement dilaté avec présence parfois dun rétrécissement régulier souple au niveau du bas oesophage qui est facilement franchissable par le fibroscope. Une biopsie du bas oesophage est faite systématiquement. Stade évolué ou tardif : l’oesophage est plein daliments, le corps de loesophage est dilaté et atonie sans contraction avec sténose du bas oesophage qui est souple, régulier. Intérêt : préciser l’etat de lamuqueuse oesophagienne, permet de réaliser des biopsies au niveau de la régionsténosée et déliminer autre causes de sténose du bas oesophage : enparticulier oesophagite et cancer du bas oesophage.  B-radiologie :1-radio pulmonaire :§ élargissementde l’opacité médiastinale.§ Absencede poche à air gastrique.      2- transit oeso-gastro-duodénal TOGD : première stade (début) : aspect de loesophage est voisin de la normale, en calibre et en longueur, cependant on observe une absence de contraction péristaltiques et une ouverture insuffisance du cardia, et une discrète stase de la baryte au niveau du bas oesophage. Deuxième stade : le corps de loesophage légèrement distendu. Rétrécissement régulier du bas oesophage dit « en queue de radis ». Stade de la baryte nette à ce stade. Troisième stade : (stade très évolué) dilatation importante de loesophage avec augmentation de sa longueur : cest le mégadolichooesophage. oesophage coudé en « chaussettes ». Stase de liquide et des débris alimentaires au niveau de loesophage.  C-manométrie oesophagienne :C’estl’exploration qui permet le diagnostic certain du mégaoesophage idiopathique.3anomalies caractérisent le MOI : la perte du péristaltisme oesophagiennes. Défaut de relaxation du SIO. Lélévation du pression basale du SIO.       A Þ tracé normal : l’ondes est propagé, relaxation duSIO (baisse de 90 % de la pression basale)  B Þ les ondes ont perdu leurs caractères propagés (elles surviennentou trois niveaux de façon synchrone et répétitive) et la relaxation du SIO estabsente.       VII- complications :A-oesophagite :secondaireaux stases, tableau clinique + endoscopique : voir cours RGO B-Cancer de loesophage 3à 8 % des cas.Lecancer survient soit au niveau des rétrécissements, ou a distance, sondiagnostic est généralement tardif car il est souvent masqué par lasymptomatologie du MOI.LeMOI est considéré comme une lésion pré-néoplasique  nécessitant lasurveillance histologique et endoscopique régulière. C-complications infectieuses : infection broncho-pulmonaire, abcès du poumon.Ces complications en en rapport avec larégurgitation survient surtout la nuit. VIII- formes cliniques :1-formes pulmonaires : les manifestations respiratoires apparaissent au premier temps : telles que la dyspnée, la toux, cyanose. La dysphagie au deuxième plan.2-formes cardiaques : sous forme de douleurs angineuses qui vont penser à une atteinte cardiaque mais lexamen cardiaque + ECG : sont strictement normaux.3-formes douloureuses :premierssymptômes : crampe + brûlure rétrosternale. IX- diagnostics différentiels :1-sténose néoplasique : mégaoesophages peut être secondaire à une affection néoplasique de la jonction oeso-gastrique endoscopique + biopsie : permette de faire le diagnostic. 2-sténose peptique : linterrogatoire retrouve une symptomatologie de RGO précèdant la dysphagie, lendoscopie va révéler une lésion d’oesophagite.  3-spasme diffus de l’oesophage :affectioncaractérisée par : douleur thoracique. Dysphagie. La radiologie révèle des spasmes segmentaires. Manométrie permet de faire le diagnostic.4-maladie de Chagas :maladieparasitaire, due a une trypanosoma Cruzi, se voit en Amérique latine.clinique: celui de mégaoesophage, lexamentrouve dautres méga organes (mégacôlon...). 5-autres anomalies motrices de loesophage :§ maladiede système : lupus,  sclérodermie, diabète.§ Pseudo-obstruction idiopathique intestinale chronique : maladies motricesidiopathiques cancérisant lensemble du tractus digestif. X- traitement :A-moyens :1-traitement médical :agitsur le muscle lisse de loesophage : dérivés nitrés : Risordan*15 mg/jour. Inhibiteurs calciques : adolate*30 à 40 mg/jour.Letraitement médical doit être prescrit au long cours et les effets indésirablesne sont pas négligeables. 2-traitement endoscopique :a-dilatation pneumatique : le dilatateur pneumatique est mis en place à traversla sténose sous contrôle endoscopique et la ballonnet est gonflé de 200 mm Hg pendant 2 à 4 minutes.Þ Bon résultat dans 80 à 90 % descas : seulement il faut la répéter plusieurs fois et il y a un risque deperforation de loesophage.b-injection de toxine botulique au niveau du SIO.Méthodesefficaces pendant quelques mois, il faut la répéter plusieurs fois. 3-traitement chirurgical :cardiomyotonieextramuqueuse ou opérations de Heller : section de 7 à 8 derniers cm deloesophage concernant les deux couches musculeuse tout en respectant lamuqueuse et la sous muqueuse.Þ bon résultat 80 à 90 %des cas.  B-indications : symptômes modérés (stade initial) : traitement médical. Patients âgés ou à un risque opératoire élevé : traitement endoscopique. Sujets jeunes ( chirurgical.(Remarque: limportance des deux derniers cours : Définition - tableau clinique et paraclinique- complications. Traitement pour RGO important car même traitement que UGD)                          Les gastritesI- les gastrites aiguës :A-définition :cestune inflammation aiguë de la muqueuse gastrique, elle survient dans descirconstances particulières : situation de stress, agression médicamenteuse.Sonévolution est rapidement favorable en 2 à 3 jours dans certains cas. B-étiologie :1-médicaments : AINS+++, les corticoïdes, laspirine, anticoagulants.2-lalcool.3-les caustiques.4-infections bactériennes : Helicobacter pylori, staphylocoque, streptocoque.   Virales: CMV.5-les situations de stress : secondaires à la sépticémies, traumatisme,intervention chirurgicale.6-la radiothérapie. C-clinique :1-peuvent être totalement asymptomatique.2-épigastralgie : à type de brûlure ou de torsion ou une simple pesanteursurvenant en postprandial.3-nausées et vomissement.4-complications : parfois : hémorragies digestives : hématémèse, maeléna (minime ou abondant : mis en jeu du pronostic vital). Tableau de péritonite : par perforation à la suite d’ingestion des caustiques.Examenclinique : le plus souvent normal en dehors de complications. D-endoscopie :lamuqueuse gastrique est congestive dans son ensemble, saigne facilement aucontact du fibroscope, siège par endroit de lésions pétéchiales voirepurpuriques. Parfois on peut observer des érosions ou des lésionsulcéro-nécrotiques. E-anatomopathologie :leslésions intéressant la muqueuse et elles sassocient à des degrés divers : ilsagit de perte de substance, d’une vasodilatation de loedème et desinfiltrats inflammatoires.   F-traitement :1-traitement symptomatique : traitement de la douleur : antispasmodique Traitement de lhémorragie par des transfusions si état de choc. Antisécrétoires par voie orale. (Durée de 7 à 10 jours)2-traitements de la cause.3-traitement chirurgical : si perforation ou hémorragie incontrôlable ou lésionimportante nécrotico hémorragique après ingestion de caustique. II- gastrites chroniques :A-définition :Sadéfinition est histologique : il sagit dun état inflammatoire chronique de lamuqueuse gastrique associée à des altérations épithéliales peuvent évoluer verslatrophie.Cestune affection fréquente touchant 30 à 50 % de la population mais souvent peusymptomatique. B-étiologies :1-infection par Helicobacter pylori :BGNnon sporulé appartenant à un groupe de bactéries adaptées à la vie dans le tubedigestif de lHomme et de certains animaux, ils produisent de nombreux enzymesle plus important : uréase qui hydrolyse lurée du liquide gastrique enlibérant de lammoniac → alcalinisation du milieu et la survie  de la bactérie danslestomac.Labactérie va entraîner une inflammation aiguë rapidement suivie de persistancede linfection → de gastrite chronique. 2-facteurs constitutionnels :v âge:augmentationde la fréquence de gastrite chronique avec lâge, au-dessus de 60 ans lafréquence de gastrite chronique atteint 30 à 50 % des cas. v facteursgénétiques :limplicationde facteurs génétiques dans la gastrite chronique atrophique avec Ac anticellules pariétales et anémie de Biermer = bien démontré.Lesgroupes HLA A3 et B7,A1B8 sont retrouvés avec une grande fréquence. v facteurshormonaux :associationentre gastrite chronique et certaines malades endocrinienne : comme thyroïdited’hashimoto, hypothyroïdie, diabète insulino dépendant, maladie d’addison,hypopituitarismev maladiede système :L’incidencede la gastrite chronique est plus fréquente au cours de la dermiteherpétiforme, vitiligo, la sclérodermie, LED. v causesintragastriques :§ lastase gastrique prolongée quelque soit la cause→ gastrite atrophique.§ Lereflux duodéno gastrique : chez les patients cholécystectomisées → gastrite chroniquescar la bile se diverse de façon continue au niveau du duodénum. 3-AINS :pourraient être à l’origine de gastrite aigue ou chronique.C-anatomopathologies :1-processus inflammatoire :v inflammationdu chorion muqueux : présence de cellules mononuclées (L et P) et de PNN.v Hyperplasielymphoïde : les follicules lymphoïdes sobservent en cas dinfection àHelicobacter pylori ou rarement en cas de gastrite auto-immune.v Granulomes: est définie par la présence de cellules épithéliales à disposition centraleentourées par une couronne de lymphocytes. Leur présence définie la gastritegranulomateuse.v Lymphocytesintra-epithéliaux : quand ils sont > 30/100 cellules : on parle de gastritelymphocytaire.2-lésions de lépithélium de surface et des cryptes :Inconstante,des anomalies de la différenciation cellulaire accompagne l’inflammation duchorion :→ évoluant vers une métaplasie intestinale (remplacement totale etpartielle des cellules normales gastriques par des cellules intestinales àbordures en brosse) → un risque accru de dysplasie (atypie cellulaire) cancer .3-atrophie des glandes : avec réduction de lépaisseur de la muqueuse, latrophiegastrique correspond au stade terminal de cette évolution. D-tableau clinique :1-signes fonctionnels: tableau de dyspepsie « hyposthénique » avec flatulences, éructation, nausées, anorexie. Tableau de dyspepsie « hypersthénique » avec brûlure postprandiale, vomissements alimentaires ou bilieux. Un syndrome pseudo- ulcéreux. Un syndrome anémique.2-signes physiques : Pauvre, lexamen est le plus souvent normale, parfois : une sensibilité épigastrique ou une pâleur. E-endoscopie : permet de voir la muqueuse et de faire des biopsies.1-gastrite superficielle :lamuqueuse est discrètement érythémateuse avec un plissement muqueux hypertrophiépar loedème.2-gastrite atrophique :lamuqueuse est pâle avec un plissement muqueux très raréfié voire absent et desvaisseaux nettement visibles réalisant un aspect en « fond d’oeil»3-gastrite érosive : présence de petites ulcérations par endroits.4-gastrites varioliforme : Elle traduit la présence dune gastrite lymphocytairehistologique. Elle réalise de gros plis de 5 à 10 mm de largeur présentant des érosions à leur sommets. F-évolution :sefait soit vers la régression des symptômes soit vers des complications.1-des complications bénignes : les hémorragies digestives dues aux AINS. Anémie par carence en vitamine B12 ou en fer. La diarrhée due à lachlorhydrie responsable de malabsorption et de pullulation microbienne.2-complications graves : survenue de cancer : lévolution de gastrite atrophique est dominée par la possibilité de cancérisation en effet la dysplasie constitue le lit du cancer d’ou lintérêt de surveillance endoscopique et surtout histologique. Gastrite chronique. Gastrite atrophique.Surveillance(Endoscopique + histologique)   Métaplasieintestinale.  Dysplasie. Cancer gastrique  Survenue de lymphome gastrique : la responsabilité dHelicobacter pylori dans la survenue dun lymphome de type MALT  de lestomac est nettement établi.G-formes cliniques :1-formes asymptomatiques : plus fréquente.2-formesassociées : ulcère gastroduodénal. Adénocarcinome ou lymphome gastrique.3-formes particulières : gastrites à éosinophiles se voient surtout au cours des gastro-entérites allergiques et touchent surtout lenfant. Gastrite atrophique : observée dans la maladie de Biermer. Gastrite hypertrophique : maladie de Ménétrier qui se caractérise par une augmentation de lépaisseur de la muqueuse. H-traitement :1-mesure hygiéno diététique : éviter tabac, alcool, les épices .2-prescriptions dantiacides, Antisécrétoires : 10 à15j3-corriger les carences en fer et en vitamine B12.4-la gastrite à Helicobacter pylori : éradication de lHP. IPP (double dose) + clarithromycine (1 g) + amoxicilline (2 g)ou  IPP (double dose) +clarithromycine (1g) + imidazolé (1g/jour).(allergie peni)ou  IPP (double dose)+ amoxicilline 2 g/jour + imidazolés 1 g/jour.La durée du traitement 7 joursavec les IPP (tout le schéma = à suivre pendant 7 jours) autres schémas :anti H2 (double dose) + clarithromycine (1 g) + imidazolés 1 g.ou si allergie aux imidazolés :anti H2 (double dose) + clarithromycine 1 g + tétracycline (2 g)la durée de traitement avecanti H2: 14 jours. Clarithromycine : Zéclar*.Imidazolés : Flagyl*, tibéral*. (Remarque: surtout gastrite chronique : définitionhistologique, Etiologies: Helicobacter pylori, aspectanatomopathologique, tableauclinique et paraclinique, évolution: cancer ).   UlcèregastroduodénalI- définition :C’estune perte de substance siégeant au niveau de la paroi gastroduodénaleintéressant la muqueuse, la sous muqueuse et la musculeuse.Ilest caractérisé par sa tendance à la chronicité, et suit dans la majorité descas une évolution cyclique faisant succéder :§ despoussées douloureuses et/ou  complications, § cicatrisationou sclérose rétractile § récidive. II- épidémiologies :A-fréquence :§ homme: 10 à 15 % des cas.§ Femme: 4 à 5 % des cas.§ Lulcèreduodénal est 3 à 4 fois plus fréquent que lulcère gastrique.B-Sexe – ratio  homme/femme : Ulcère gastrique = 1 lulcère duodénal : 2 à 3C-Âge :lafréquence de lulcère augmente avec lâge avec un pic entre 35 et 55 ans, maisil peut se voir  chez lenfant et chez sujet âgé. III- pathogénie : normalementil existe un équilibre entre les facteurs dagression et les facteurs dedéfense. Lorsquil y a une rupture ou un déséquilibre entre ces 2 facteurs ilapparaît un ulcère. 1-facteurs dagression : la sécrétion chlorhydropeptidique : la pepsine érode la couche de mucus. La rétro diffusion d’ions H+ dans la muqueuse = une phase essentiel dagression. AINS : inhibe la sécrétion de prostaglandines, stimule la sécrétion de muqueuse et de bicarbonates HCO3- augmente le flux de sang. Helicobacter pylori (HP). Tabac : augmentent la sécrétion acide et le reflux duodeno-gastrique.   2-les facteurs de défense :labarrière muqueuse qui soppose à la pénétration d’ions H+, constituée de : la couche de mucus : qui se présente comme un gel de consistance viscoélastique riche en bicarbonates. Épithélium : les cellules qui le constituent sécrètent des glycoprotéines, des lipides et des bicarbonates. La lamina propria : troisième lignée de défense, loxygène et les bicarbonates sont apporter directement par le capillaire qui empêche lacidification provoquée par les ions H+ qui auraient franchi la barrière épithéliale.3-rôle de lHelicobacter pylori :  Helicobacterpylori    gastrite aiguë Gastriteantrale  pangastrite: avec altération   dela barrière muqueuse  Hypersécrétion acide  Û  sécrétionacide normale  Diverséds le D   la différence   Duodénite   lésions muqueuses  Ulcère duodénal   ulcère gastriqueIV- clinique :A-signes fonctionnels :1-la douleur : douleur ulcéreuse typique : épigastrique à type de crampes ou de torsion généralement localisée d’intensité variable, rythmée par les repas (2 à 4 heures loin des repas), calmée immédiatement par la prise de repas ou antiacide. Périodique, survient quotidiennement pendant plusieurs jours à semaines, puis elle cesse pendant un certains temps avant de réapparaître. Douleur atypique : douleur épigastrique sans caractère particulière. Atypique par son siège : hypochondre droit ou au dos… Type : brûlures rappelant une gastrite. Ladouleur atypique est beaucoup plus fréquente que la douleur typique.2-signes accompagnateurs : vomissements : lorsquils sont répétés, tardifs, arrivant parfois à l’intolérance gastrique, il faut suspecter une complication (sténose). Nausées. Régurgitation. Flatulences. Hématémèse ± méléna Þ faisant suspecter une complication. Amaigrissement (suspecter une complication : cancer en cas d’ulcère gastrique, sténose en cas  d’ulcère duodénal)B-signes physiques : examen clinique normal, parfois une sensibilité épigastrique à la palpation.(en dehors des complications) V- examens complémentaires :A-endoscopie + + + :indispensablechez tout malade présentant une douleur épigastrique car elle permet defaire :§ lediagnostic de lulcère, § depréciser son siège § etde faire des biopsies qui sont systématique en cas dulcère gastrique.1-ulcère gastrique :§ précisele siège(antre, fundus), la taille.§ Recherchedes lésions associées (gastrite, hypertrophie des plis...)§ Permetde faire des biopsies qui doivent être faites au niveau :o de lulcération,o desberges de l’ulcérationo etdes muqueuses avoisinantes (10 à 15 fragments en moyenne)2-ulcère duodénal : précise le siège : par rapport au bulbe, face antérieure, Postérieure : passage de lartère gastroduodénale ® Risque de complications à type dhémorragie Þattention. Et la taille. La forme : ulcère Salami quand il sagit de plusieurs petites ulcérations groupées. Ulcère rond . Ulcère irrégulier. Ulcère linéaire. On ne fait jamais de biopsies à ce niveau car ulcère duodénal ne se dégénère jamais, contrairement à l’ulcère gastrique . B-radiologie TOGD :laradiologie na pas dindication dans lulcère gastro duodénal sauf en cas desténose ou si le malade ne supporte pas la fibroscopie.1-ulcèregastrique : signes directs : niche ulcéreuse qui est une image daddition. Signes indirects : image d’encoche controlatérale à la niche. Plis convergents vers une partie de lestomac ± niche ou image de rigidité. 2-ulcère duodénal : signes directs : niche centro bulbaire . Signes indirects : déformation bulbaire en « chapeau mexicain ». C-diagnostic de linfection à Hélicobacter pylori : 1-recherches invasives : nécessitent des  biopsies gastriques (2 antrales et2 fundiques)v examenhistologique et bactériologique avec culture et antibiogramme.v Testà l’uréase sur gélose (clotest) : o effectuersur une biopsie en salle dendoscopie.o Permetun diagnostic rapide en une heure.v La PCR delADN de l’Helicobacter pylori : bien adaptés au diagnostic avant et aprèséradication de lHelicobacter pylori mais non disponible en pratique courante.2-méthodes non invasives :v testrespiratoire à lurée : qui consiste à faire ingéré au malade de luréemarquée par du carbon 13 et à mesurer lactivité dans lair  expiré du C13résultant de la dégradation de lurée par luréase de lHelicobacter pylori.v Sérologie: détection des antigènes de lHelicobacter pylori dans le sang.v Ladétection des antigènes de l’Helicobacter pylori dans la salive.v Ladétection des antigènes de lHelicobacter pylori dans les selles : reste àévaluer. Þ Les tests les plusutilisés :v labiopsie.v clotest.v Lasérologie  D-chimisme gastrique :Inutiledans le diagnostic de l’ulcère gastroduodénal, demandé uniquement si : ulcère duodénal récidivant et rebelle au traitement faisant suspecter le syndrome de Zollinger Ellison. Malade ayant subi une vagotomie et chez qui lulcère gastroduodénal récidive. E-gastrinémie : si on suspecte un syndrome Zollinger Ellison (gastrinémie­­) VI-complications :1-lhémorragie : 15 à 25 % des cas.Sous formedhématémèse et/ou maeléna, peut compliquer un ulcère déjà connu ou êtreinaugurale.Lesfacteurs favorisant lhémorragie sont les AINS et les anticoagulantsessentiellement. 2-perforations : 5 à 10 % des cas.Peut sefaire en péritoine et rélisant une péritonite généralisée ou alors cest uneperforation dite bouchée, cest-à-dire que le mésentère où le petit épiploon :on parle dulcère perforé bouché. Le diagnostic des péritonites généralisées : ASP ® croissant gazeux. Diagnostic de la perforation bouchée tout dabord endoscopie qui trouve un ulcère profond et le TOGD à la gastrograffine qui révèle un ulcère creusant avec un niveau hydroaérique NHA, cest la niche de Hassdeck.  3- sténose: 5 % des cas.Se traduitpar des douleurs épigastriques ulcéreuses typiques ou atypiques avec desvomissements postprandiaux précoces au tardifs qui soulagent le patient. À lexamen clinique : en retrouve un clapotage à jeun qui permet dorienter le diagnostic. À la biologie : présence dune alcalose métabolique. À la fibroscopie : présence dun estomac de stase pleine daliments et de liquide avec sténose pyloro bulbaire. Sur le TOGD : présence dun estomac de stase qui peut arriver jusquau pelvis avec sténose pyloro bulbaire, au maximum : pas de passage de la baryte. 4-cancérisations de lulcère gastrique : 1 à 5 % des cas.Doùlintérêt de réaliser des biopsies multiples au niveau de lulcère sur sesberges et même à distance.VII-formes cliniques :1- formeasymptomatique.2-syndrome de Zollinger Ellison : cest une affection liée à la sécrétiondysrégulée de gastrine par une tumeur le plus souvent pancréatico-duodénal.cettesécrétion anormale est responsable dune hypersécrétion gastrique acide souventconsidérable, responsable dulcère gastroduodénal et diarrhée.3-pathologie associée à la maladie ulcéreuse : pancréatite chronique. Cirrhose. Hyperparathyroïdie. VIII-diagnostic différentiel :1- devantune douleur ulcéreuse atypique : pathologie pancréatique. Biliaire ou hépatique.2- devantune ulcération gastrique : cancer de lestomac. Maladies de Crohn. Ulcération due au cytomégalovirus (CMV) chez l’immunodéprimés. IX-traitement :A- règlehygiéno diététique :§ régime excluantlalcool, tabac, épices, § conseils trèsstricts doivent être donné en ce qui concerne lutilisation daspirine, AINS,corticoïdes. B-traitement médical :1- moyen :v Antisécrétoires(cours RGO)v antibiotiques :HP(+)· amoxicilline: amoxil*, penamox 1 g.· Clarithromycine: Zeclar* cp 500 mg.· Imidazolés :o Métronidazole :Flagyl* cp 500 mg.o Anidazol :Tiberal* cp 500 mg.      2-indications :v traitement dela crise ulcéreuse : (questions dexamen ordonnance)· ulcèreduodénal :o Helicobacterpylori(HP) (+) :IPP ou anti H2 double dose + amoxicilline 2 g ou clarithromycine 1 g si allergie.+ Imidazolé 1 g/jour®pendant 7 jours.® En suite IPPou anti H2 a dose standard pendant 3 à 5 semaines.o HP (-) : anti H2 ou IPP a dose standardpendant 4 à 6 semaines.· Ulcèregastrique : antiH2 ou IPP a dose standard pendant 6 semaines.Après 6 semaines Þ contrôle endoscopique obligatoire+ biopsie  Cicatrisation  pasde cicatrisation  Surveillanceendoscopique  refaireles biopsies+ biopsie au niveau de la cicatriceet la muqueuse avoisinante  (-)  (+)  rettt x 6 sem  opérerpuis contrôle  (endo carcinome)fibro desurveillance /  aprèsune fibro3 mois pdt 1ère annéepuis1 fois/an.    Cicatrisation  pasde cicatrisation  Si paspossible, il vaut mieux   opérersauf si CI opérer même si ulcère bénin  àla chirurgie ®   continuerle ttt +  surveillance. v Traitementdentretien : · pasobligatoire, · réalisé à ½dose.· Surtout en casde syndrome de Zollinger Ellison, · si malades sousAINS ou anticoagulants.  C-traitement chirurgical : rarementproposé sauf en cas déchec des autres thérapies ou complications. Ulcère duodénal : vagotomie tronculaire. Vagotomie sélective. Vagotomie supra sélective. Antrectomie + vagotomie tronculaire. Ulcère gastrique : gastrectomie des 2/3 ou une antrectomie. D-traitement des complications :1- ulcèregastroduodénal compliqué dhémorragie : correction de létat hémodynamique. Hémostase endoscopique (laser – électrocoagulation - injection dhémostatique). Antisécrétoires en IVD.En cas déchec : chirurgie.2- ulcèregastroduodénal compliqué de perforation :(perforation : douleurs en coup de poignard) si le diagnostic est précoce et le malade est à jeun , on utilise la méthode de Thaylor qui associe : antibiotiques et aspiration gastrique. Lintervention chirurgicale est décidée en cas daggravation ou demblée si malade vu tardivement.3- sténosepylorique : rééquilibration  hydro électrolytique. Anti H2 ou IPP par voie intraveineuse puis relais par voie orale. Chirurgie en cas de sténose fibreuse.                TuberculosepéritonéaleI-définition :C’estl’infection du péritoine par la bacille de Koch, elle se présente sur le plananatomo-clinique sous différentes formes : ascitique exsudative + + + inflammatoire : s’accompagne dadhérence. pseudo tumorales.Peut être primaire ou secondaire à une autre localisation II-épidémiologie : fréquente dans les pays en voie de développement. Elle représente 13 à 21 % de lensemble des localisations de la tuberculose, cest la forme abdominale la plus fréquente. Elle touche essentiellement ladolescent et ladulte jeune mais peut se voir à tout âge. Nette prédominance féminine. III-anatomopathologie :A-Macroscopie :leslésions peuvent être diffuses à tout le péritoine viscéral, et pariétal oulocalisées : granulations blanchâtres : 1 à 2 mm de diamètre. Adhérence : sous forme de filaments blanchâtres soient flottants ou accolant le péritoine pariétal au péritoine viscéral ou à un organe. Phénomènes inflammatoires du péritoine : qui est congestif. B-microscopie :folliculotuberculeux : cest un granulome epithelio giganto cellulaire (GEGC) avecnécrose caséeuse. Þ Confirmation de la tuberculosepéritonéale. IV-cliniques : tableaudascite fébrile isolée (tableau le plus fréquent)A- début :marqué parlexistence des signes dimprégnation tuberculeuse : fébricule. Asthénie. Anorexie. Amaigrissement progressif. Sueur nocturne. ± Aménorrhée. ou Douleurs abdominales à type de crampes ou pesanteur.B- état :augmentation du volume de labdomen (ascite)qui se fait progressivement en rapport à lexamen direct avec une ascitesouvent modéré ou de moyenne abondance libre et isolée.Parfois le malade peut garder un fébriculequi survient surtout le soir, et dans certains cas une altération de létatgénéral (AEG) généralement discrète. V- examenscomplémentaires :A- ponction exploratrice du liquide dascite:liquide jaune citrin ® étude chimique et cytobiologique :· liquide riche en albumine > 15 g/litre Þ liquide Rivalta(+) ouliquide exsudatif.· Liquide riche en lymphocytes.· Le plus souvent stérile, exceptionnellement àlexamen direct en retrouve le BK et dans ce cas ® culture. B- écho tomographique abdominal :· permet de mettre en évidence le liquide dascitemême s’il est minime.· Permet de mettre en évidence les adhérences sousforme de fins filaments.· Apprécie lépaississement du péritoine.· Mettre en évidence lexistence de nodulespéritonéaux sous forme de granulation (surtout lorsque leur diamètre > 2 mm au niveau du péritoine pariétal, péritoine viscéral, parfois la surface du foie ou des anses).· Mettre en évidence dagglutination des ansesintestinales qui apparaissent accollées les unes aux autres autour dunmésentère épaissi et dans certains cas accolées à la paroi abdominale. C- laparoscopie :réalise en dehors des contre-indications(agglutination des anses) · surtout permet de voir directement les cavitéspéritonéales et de voir les granulations blanchâtres ± disséminées au niveau dupéritoine pariétal et viscéral.· Le péritoine apparaît congestif et hyperhémie dunemanière diffuse.· Permet de faire la biopsie des granulations en vuedune étude lhistologie: pour confirmer le diagnostic. D- IDR à la tuberculine : na pas de valeurque lorsquelle est très positive. E- radiopulmonaire : demander systématiquement à la recherche de la localisationpulmonaire VI-formes cliniques :A- formesfibro adhésives : à lexamen clinique labdomen est rétracté en raison dune symphyse généralisée du péritoine du faite de la prédominance des adhérences. Les signes cliniques est en rapport avec la compression des organes de voisinage : estomac : vomissements. o Lintestin :occlusion.o Voies biliairesextra hépatiques : ictère.· Cest dans cecas quil ne faut pas ponctionner lascite et cest léchographie qui vamontrer une agglutination des anses et leur accolement à la paroi ou auxorganes. · La laparoscopieest contre-indiquée.· Le diagnosticpositif est fait par mini laparotomie qui va permettre de préleverles granulations et donc faire une étude histologie. B- formesulcéro caséeuses :§ labdomen etempâté à la percussion, matité en damier. Et à la palpation présence de grosnodules péritonéaux = gâteaux péritonéaux.§ Léchographieva mettre en évidence les adhérences et lexistence de gros nodules péritonéauxavec une ascite minime.§ Le diagnosticest apporté par la mini laparotomie avec biopsie est étude histologiquedes nodules péritonéaux. C-Polysérite : cest latteinte de plusieurs séreuses à la fois, pleurésie,péricardite, ascite dorigine tuberculeuse. D- formesaiguës : 2 tableaux : granulie généralisée : tableau de miliaire généralisée (miliaire pulmonaire associée). Granulie péritonéale primitive (atteinte péritonéale isolée).Ce sont 2formes de tuberculose péritonéale dites sèches (pas dascite ou ± un discret épanchement très minime au niveau du Douglas).- Sur leplan clinique elle réalise un tableau mimant durgence chirurgicale pseudochirurgicale :ü appendiciteaiguë.ü Péritonite.ü Occlusion.Et cestau cours de lintervention qu’on note cette granulie et l’étude histologiquepermet de faire le diagnostic.VII-diagnostic différentiels :A- dans laforme ascitique : Carcinose péritonéale. Volumineux kyste ovarien chez la femme. Syndrome HTP. B- dansles formes aigues : Péritonite aigue. Appendicite. Occlusion. VIII-évolution :A-spontanée :altérationprogressive et sévère de létat général et une diffusion du bacille aux autresorganes (abdomen ou extra abdominal, notamment les méninges)B-correctement traités : guérison rapide au pâle et définitif. Toutefois il peut persister des adhérences péritonéales sequellaire en particulier des organes pelviens, trompes, cause fréquent de stérilité. IX-traitement :traitementantibacillaires : 3 à 4 antibacillaires isoniazide (INH) : Rimifan* cp 150,50 mg. Doses préconiser : 10 mg/Kg/jour. Toxicité hépatique et neurologique. Rifampicine : Rifadine*gélules 150, 300 mg. 10 mg/Kg/jour. Toxicité hépatique. pyrazinamide : doses préconisée 30 mg/Kg/jour. Toxicité hépatique. streptomycine : 1 g/jour en IM, Toxicité du Xe paire crânienne.Le traitement pendant 2 mois, 6jours/7  puis INH + Rifa  pendant 7 mois6jours/7.La durée totale du traitement est de 9 à 12mois.X-surveillance : régulièreune fois/mois à la fois clinique et échographiques si possibles et biologiques(dosage des transaminases afin de détecter une toxicité hépatique) pendant 3premiers mois ® détecter les complications dutraitement ou une résistance au traitement.Questions dexamenproctologiefistule analeI-définition :cest laplus fréquente des suppurations dans la region ano-rectale. peut être une suppuration aiguë Þ abcès. Peut être une suppuration chronique (fistule anale) dont le point de départ est linfection dune glande d’HERMANN et des fosses qui sabouchent au niveau des cryptes de la ligne pectinée. II-étiopathogénies :1- stadede constitution :labcèscritique qui va souvrir dans une crypte dou la formation dun orificeinterne.2- stadesdextension :lasuppuration se propage par les canaux dHermann et de fosses à travers lesystème sphinctérien.3- stadesde fistulisation et douverture à la peau par un orifice externe :si linfectionse fait par un mode aiguë ® abcès.Sixlinfection se fait à bas bruit ® fistule qui peut égalementsuccéder à un abcès.Lesétiologies des suppurations anales :§ germes banales : le plus fréquent.§ Tuberculose.§ Maladie de Crohn.cette localisations anales peut être isolées ou accompagnerde dautres localisations colique ou intestinale. III-classification de Parks :Parks etses collaborateurs distinguent 4 groupes de fistules anales :1-fistules inter sphinctériennes (45 à 60 %) + + + fréquente.elletraverse le sphincter interne à partir de la crypte originale pour rejoindrelespace inter sphinctérien.2-fistules trans sphinctériennes (20 à 30 %)traversentle sphincter externe.3-fistules supra sphinctériennes (1 %)initialement,elles sont inter sphinctériennes, contournent par en haut la totalité dusphincter externe.  4-fistules extra sphinctériennes (le trajetsfistuleux relit le rectum et le périné à travers le plancher pelvien etl’espace ischio rectale, sans concerner ni le canal anal ni le sphincter anal. IV-clinique :A- phasedabcès :1- signesfonctionnels : douleur anale : vive, lancinante, progressivement croissante, non rythmée par la selle. Cette douleur est accompagnée de fièvre et de frissons.2- signesphysiques : inspection : une tuméfaction rouge et lancinante. Palpation : tuméfaction chaude et douloureuse. Toucher rectal va préciser la localisation de lorifice interne. B- phasede fistule :1- signefonctionnel : se révèle par un écoulement purulant ou un suintement.2- signesphysiques : inspection : lorifice externe d’où sort le pus.Parfois il peut exister plusieurs orifices externes. Toucher rectal : recherche lorifice interne. V-diagnostic différentiel :1- maladiepilonidale : appelée aussi kyste pilonidale, donne lieu à une suppuration desiège sacro coccygien.2-maladies de Verneuil :se traduitpar de multiples orifices externe « aspects en pomme darrosoir » et destrajets suppurants superficiels au niveau des fesses .3-maladies de Nicolas et Favre :réalisedes lésions multifistulisées péri-ano-rectal associées à un rétrécissementrectal.4- cancerscolloïde de lanus :cest uncancer à évolution lente qui réalisent  des trajets fistuleux. VI-traitement :chirurgical + + +.1- en phasedabcès : inciser la poche, vider le pus et débrider au doigt tous les trajets.2- en casde fistule : exérèse de tout le trajet fistuleux jusquà lorigine au niveau dela crypte.  FissureanaleI-introduction :cest uneulcération superficielle au fond dun sillon des plis radiés de lanus.Elle estcommissurale soit : postérieur : 90 % des cas. Antérieure : 10 % des cas. Bipolaire : exceptionnel.La fissureanale (réalise) constitue le deuxième motif de consultation proctologie chezladulte après la pathologie hémorroïdaire, elle a la même incidence dans les 2sexes, elle survient entre 30 et 50 ans. II-clinique :A- signesfonctionnels :douleur anale + + + mètre symptômes. Très intenses. Déclenché par la selle. Caractéristique par son rythme (peut être synchrone au passage des selles mais plus souvent elle paraît ou réapparaît après un intervalle libre après la défécation, et peut durer de quelques minutes à quelques heures) douleur à type de brûlures ou déchirures peut provoquer une constipation réflexe, elle saccompagne de rectorragie striant les selles ou enfin de selles, et surtout dune contracture sphinctériennes qui rend lexamen difficile. B- signesphysiques :1- fissureaiguë : le déplissement des plis radiés de lanus, permet de voir la fissurecommissurale en forme de raquettes à bords nets à peine surélevée et à fondrouge.2- stadesde la fissure chronique : laspectde la fissure se modifie : ses bords sépaississent. Son fond devient blanchâtre, et saccompagne dun capuchon Mariscal à lextérieur et/ou une papille hypertrophique dans le canal anal.3- lafissures peut sinfecter laissant sourde du pus.Linfectionpeut créer un trajet fistuleux sous fissuraire. III-diagnostic différentiels :1- canceranal :lapalpation trouve une induration et les bords de la fissure sont décollés etréguliers, au moindre doute il faut réaliser des biopsies.2- MST :herpès anales, syphilis, chancre mou, sida.3-tuberculose anale et la maladie de Crohn :àlocalisation anale.Fissureplus large et le plus souvent latéral (différencier avec la fissure banalescommissurale) IV-traitement :A- médical: régularisation de transit : qui constitue une partie importante du traitement médical, et la constipation initiale au réflexe doit être traitée par une alimentation riche en fibres et ou des laxatifs non irritants. Bains de siège : au sedasteril* ou au cytéo  2 fois/jour pendant 1 mois. Traitement local : Titanoreine* suppo. Ou Madicassol*pommade 2 fois/jour pendant 1 mois. Si la symptôme persiste après un mois : B-chirurgical :sphinctérotomieinterne souvent associée à une exérèse de la fissure anale et de ses annexes.(Capuchon + papille) C-nouvelles perspectives :«sphinctérotomie chimique réversible » : localement on utilise la toxinebotulique, les dérivés nitrés et les antagonistes calciques.             LeshémorroïdesI-définition :ce sontdes ectasies vasculaires qui résultent de lhypertrophie des plexus veineuxhémorroïdaires qui entourent le canal anal. II-facteurs prédisposant : troubles de transit : constipation, diarrhée. Facteur familial. Épisode de la vie génitale : périodes pré menstruelles, accouchement. Facteurs irritatifs locaux : suppositoires à base : AINS, antalgiques. III-clinique :A- signesfonctionnels :1-rectorragie :faite desang rouge, sont caillots et éclaboussant la cuvette survenant à la fin de ladéfécation, cessant peu après, maculant parfois le papille d’ essayage.Elles sonthabituellement dimportance moyenne, bien toléré, rarement elles entraînent uneanémie.2- lacrises hémorroïdaires :cest unesensation de gêne, de pesanteur, et de chaleur souvent transitoire. B- signesphysiques : examen proctologie : inspection : déplissement de la marge anale. Toucher rectal. Anuscopie.Il peutsagir :1-prolapsus hémorroïdaires : les hémorroïdes prolabées apparaissent comme desbourrelets rougeâtres autour de lanus, elles peuvent être réductiblesmanuellement ou irréductibles.2-thromboses hémorroïdaires : peut être : externe : on observe une petite tuméfaction blanchâtre, dure et très douloureuse. Interne : c’est l’anuscopie qui va la mettre en évidence : a les mêmes caractéristiques que la thrombose externe (petites...).3-marisque hémorroïdaire :après lanécrose et lélimination du caillot de sang et disparition des phénomènesinflammatoires  Þ  se constitue une marisque(étape séquellaire des hémorroïdes)   IV-examens complémentaires : les hémorroïdes sont un diagnostic délimination de rectorragie, et lexamen proctologique doit être complété par une rectosigmoïdoscopie et une étude morphologique du côlon (lavement barytée ou coloscopie). Bilan demandé pour éliminer une autres origines des rectorragies. V-diagnostic différentiels :1- devantdes rectorragies : cancer rectocolique. Colites inflammatoires. Tumeurs bénignes rectocoliques.2- devantun prolapsus : prolapsus rectal. Tumeur rectale prolabée.3- devantune douleur anale : fissure anale. Abcès anal. VI-traitement :A- moyens:1-traitement médical :v règles hygiénodiététique :· régulariser letransit par le son, les mucinages et les laxatifs,· traiter ladiarrhée si elle existe.· Éviter lesépices.v Médicaments :· antihémorroïdaires:§ veinotropes :§ Cyclo* fort 1amp x 3/jour  ou  1 gel x 3/jour.§ Daflor* 2 cp x2/jour.· Traitementlocal :§ Titanoreine*suppo + pommade 2 x/jour.§ Proctolog*suppo + pommade 2 x/jour.La durée du traitement : 2 semaines a 1mois· en cas douleuron associe des antalgiques : Di antalvic* 1 gel x3/jour.     2-traitement instrumental : injection de sclérosant (Kinuréa H*). Ligature élastique. Cryothérapie. Électrocoagulation. Photocoagulation infrarouge ou laser. 3-traitement chirurgical de :hémorroïdectomiede Milligan et Morgan. B-indications : crise hémorroïdaire banale : traitement médical. Thrombose hémorroïdaire : incision au niveau de la thrombose. Prolapsus hémorroïdaire important : traitement instrumental ou chirurgical. Le Traitement et la têtedu chapitre                        Lesmaladies inflammatoires chroniques de lintestin I-introduction : = maladies inflammatoires cryptogénétiques de lintestin (MICI). MICI = maladies chroniques, évoluant par successions dépisodes de pousser entrecouper de rémission et émaillées de complications. Etiopathogénie  : indéterminée, donc difficile détablir une stratégie thérapeutique. MICI : rectocolite hémorragique (RCH). Maladie de Crohn (MC). Colites indéterminées (CID) : 10 % seront classés RCH ou MC après une période initiale.  II-définition : + + +questions dexamen1- RCH : exclusivement le côlon ascendante : rectum (constante) ® caecum. Atteinte continue, réalisant au maximum une pancolite, linflammation reste localisée à la muqueuse. 2- MC : tout le tractus digestif : bouche ® anus atteinte discontinue, hétérogène et transpariétale. (Sur le plan anatomopathologique) III-épidémiologie : MICI : maladie relativement rare : 15 à 20 pour 100.000 habitants et/an. RCH a une incidence plus forte que MC. MICI ® prédilection, adolescent et adulte jeune. RCH : 20 à 39 ans puis 60 et 70 ans. MC : 5 à 85 ans pic à 20 ans. Touchent les 2 sexes la fréquences est variable selon les régions, selon les races : Afrique ® faible prévalence. Prévalence chez les juifs est élevée, noirs diminuée.      IV-physiopathologie :Environnement mode de vie : tabac (aggravation  de la MC, protecteur contre RCH) alimentation (fast-food). Appendicectomie (protége contre RCH). Événement de vie : stress prédispose au poussée. Agent infectieux : bactérien. Virale. Flore intestinale. Génétique : système polygénétique NOD2 ou CARD15 (mutation dans la MC).   Þ Activation anormale dusystème immunitaire intestinal (cytokines)  Inflammation intestinale chronique   Lésionsdes muqueuses  signescliniques                  Rectocolite hémorragique :I-anatomopathologique :1- ladistribution des lésions : atteinte rectale constante. Diffusions sans intervalle de muqueuse saine. Progression ascendante vers le caecum. Les muqueuses, voire sous muqueuse, épargnant la musculeuse et la séreuse. 2- aspectsdes lésions :a- Macroscopie:muqueusehémorragique (pleur le sang), granitée, fragile, ulcérée (comme champfraîchement labouré).b-microscopie : pas de signe pathognomonique.o Muqueuse :lésions épithéliales constantes, troubles de la mucosécrétion, abcès cryptiques,infiltrats inflammatoires.o Sous muqueuse :inflammation. II-symptômes cliniques :poussées1- signedigestif : rectorragies : le maître symptôme. Diarrhée : modérée à majeur (nocturne, syndrome dysentérique) douleur abdominale : rare au début, souvent localisée à la fosse iliaque gauche. 2-manifestations extradigestives : atteinte cutanée : 2 à 3,5 % RCH, 4 à 85 % MC. Érythème noueux + +, Aphtes bucaux + +. Pyoderma gangrenosum. Atteinte articulaire : 6 à 25 % oligo arthrite périphérique. Spondylarthrite ankylosante (HLAB27), Sacro iliite isolée (radio du bassin). Atteinte ophtalmologique : 1 à 10 % uvéite antérieur (examen à la lampe à fente) papillite, choroidite.    Atteinte hépatobiliaire : 5 % souvent asymptomatiques, bilan hépatique surtout cholestase. cholangite sclérosante primitive. Cirrhose. Hépatite chronique. Atteinte vasculaire : manifestations thrombo-emboliques autres : rénale. Pancréatique. Neurologiques : neuropathie périphérique. Broncho-pulmonaires : syndrome interstitiel, dilatation des bronches. Ces manifestations peuvent accompagner les poussées : Aphtes. Ulcération. conjonctivite Kératite. Mono ou polyarthrite. Erythème noueux. Trombose veineuse. Ou évoluer indépendamment des poussées : Uveite. SPA. Cholangite Sacro-iliite Pyoderma gangrenosum  3- signesgénéraux : asthénie. Anorexie. Amaigrissement. Fièvre : signe de gravité ! 4-complications : colectasie : taille transverse ³ 7 cm. Dc Sur ASP ® urgences médicochirurgicale ® risque de perforation. Perforation colique ® péritonite Hémorragies. Rétrécissement rare RCH, suspecter. cancérisation estimée à 7 % à 20 ans dévolution. Examenphysique souvent normal dans les formes modérées, toucherrectale = muqueuse irrégulière (rigueuse) et doigtier souillé de sang (ou mêmedu pus).Parfoissigne de manifestations extradigestives ou complications  colectasie: sonorité.Abdomen en bois III-examens complémentaires :A- examensbiologiques : non spécifiques : bilan inflammatoire : CRP, VS, fibrinogène. Bilan du retentissement : NFS, EPP, ionogramme.Marqueurs : PANCA(Anticorps anti polynucléaires neutrophiles.)oriente ® RCH. B-endoscopie : + + +rectoscopie,rectosigmoïdoscopie, coloscopie. Description des lésions (voire anatomopathologique) caractère continu. Extension et topographie des lésions. Biopsie + + + (granulome, dysplasie), abcès cryptiques diagnostic positif, différentiel. Surveillance (risque de cancérisation).Il ny aaucun parallélisme clinico-endoscopique. C- examenradiologiques :1- ASP + ++intérêtpour les complications : péritonite, occlusion, colectasie.2-lavement baryté : est détrôné par la coloscopie mais garde son intérêt sisténose infranchissable par endoscopie, appréciation de degré de micro rectite(disparition du sigmoïde). Un aspect tubulé sans haustrations. IV-diagnostic :A-diagnostic positif :basé surun faisceau darguments cliniques, biologique, morphologiques, histologique etévolutif  (colite indeterminé ® évolutionvers  RCH) B-diagnostic de gravité : critères de Trulove et Witts.Poussées sévères,légère, la poussée modérées étant intermédiaire entre les 2.   critères de Trulove et Witts >   Sévère Légère Nombre des selles/jour ³ 6 sanglantes £ 4 (peu de sang) La température en °C ³37,5 en moyenne (subfébrile) Pas de fièvre Rythme cardiaque ³ 90 Pas de tachycardie Hémoglobine (g/dl) £ 10,5 Pas danémie > 11 VS ³ 30  C-diagnostic différentiels : colique infectieuse : amibiase, cytomégalovirus (sida). Colite ischémique. Maladie de Crohn + + + V-évolution - pronostic : poussées, rémission :Évolution continue 10 %, chronique 3 à 5 %, mortalité 2 à 5 %. Extension de la maladie au fil du temps. Complications : dysplasie ! ! !             VI-traitement :A- but : traiter les symptômes cliniques : diarrhée glairosanglante. Diminuer l’intensité et la durée de la poussée. Maintenir la rémission aussi longtemps . Éviter les complications. Améliorer la qualité de vie. B- moyens:1- mesuressymptomatiques : traitement de lanémie : transfusion (hémoglobine Traitement de la diarrhée : opiacés mais contre-indications si colite graves et sténose intestinale. Antispasmodiques et antalgiques en cas de douleurs abdominales (peut masqué une péritonite) pansement et antiseptiques intestinaux sont inutiles, prise en charge psychologique surtout si tendance dépressive ou une grande anxiété. Alimentation normale sauf si poussées sévères : régime sans résidus.2-traitement médical : les aminosalycilés : AMS. Corticoides. IS Les autres.AMSØ VO :§ Salaso–sulfapiridine:salazopyrine* 3 à 4,5g/jour§ Mésalazine :pentasa*2 à 4 g/jour§ olsalazine(Dipentum*) 2 à 3 g/jour, dose progressive Ø voie rectale :Mésalazine(1 lavement ou 1 suppositoire/jour) Corticoïdes+ + + :Ø voieparentérale : méthylprednisolone (Solumédrol*) 60 à 80 mg.Ø Voie orale :o prednisone(cortancyl*) 1 mg/kg/jour, le matin à jeun.o Prednisolone(Solupred*), avantage effervescent.Ø Voir rectale enlavement 40 mg de Solupred dissout dans 60 à 100 ml deau ou serum salé (unedose le soir).Immunosuppresseur.Ø Azathioprine :Imurel* AZA 2 à 2,5 mg/kg/jour.Ø 6 mercaptopurine: Purinéthol* 6 MP : 1,5 mg/kg/jour.Ø Méthotréxate,ciclosporine, anti TNFaAutres:traitementbiologique, nicotine ! ! (Effets bénéfiques du tabac)3-traitement chirurgical : colectomie : anastomose iléo anale. (Enlevé le rectum) Anastomose iléo rectale.C-indications : > poussée Forme distale ( inférieur à l’angle colique gauche) Forme étendue Légère ou modérée : 6 selles/jour AMS locaux si échec corticoïdes locaux 2 à 6 semaines (dégressions si corticoïdes) > 15 jours AMS oraux 4 à 8 semaines ou corticoïdes 2 à 8 semaines puis les dégressions * Sévère 15 à 20 selles Corticoïdes généraux - Réanimation. - Corticoïdes IV: 48 h à 5 jours. - Alimentation parentérale, antibiotiques ? ? si échec cyclo ou chirurgie *efficacitéest jugée sur la clinique, si améliorations en moins de 10 jours atteindre 15jours puis dégressions.corticotttIV 48 heures à 5 jours + surveillance clinique avant la chirurgie.corticottt> 20 mg > 7 à 10 jours ® arrêt progressif .Casparticuliers : forme corticodépendante : dose minimale efficace de corticoïdes donc ( sinon immunosuppresseur pendant minimum 2 à 3 ans sans stop surtout formes distales ou chirurgie. Forme corticorésistance (après 8 semaines) immunosuppresseur : surtout formes distales. Chirurgie. Grossesse : AMS à 2 g/jour (pentasa car sulfasalazine sont CI) et les corticoïdes ne sont pas CI. Les autres traitements sont CI. Complications : chirurgie.D-traitement dentretien :1- but :prévenir les rechutes.2- moyens: Mésalazine per os 2 g/jour. Mésalazine lavement ou suppo (1 tout les 2 à 3 jours). Corticothérapie : prolongée (donc immunosuppresseur. Chirurgie.2- indications :souvent après poussées rapprochées ou forme demblée sévère ayant répandu autraitement médical. (voir le génie évolutif de la maladie)Maladie de CrohnI- anatomopathologie :A- distribution des lésions :atteinte possible de tout le tube digestif.§ Lésionsegmentaire discontinue.§ Lésiontransmurale.§ Topographie :o iléocolique 30à 50 %.o Iléale 30 à 40%.o Colique pure 15à 25 %.o Lésionsano-périnéales (MAP) 20 à 50 %, parfois précède les autres localisations.o Lésions duodénojéjunale : 4 %.B-description des lésions :1-Macroscopie: ulcération surtout aphtoïde (exception dans RCH) siège sur des muqueuses avec intervalles sains. Pseudo polypes. Sténoses : rares. Fistules : iléo iléale,  vessie - côlon. Spécifiques.2-microscopies : pas de signe spécifique en dehors du GEGC. Ulcération. Infiltrats inflammatoires profonds. Fibrose. GEGC sans caséum.(Pas detrouble de mucosécrétion, espace histologique sains)II-symptomatologie : poussées1- signedigestif :§ douleursabdominales + + + : syndrome de koening (dl periombilicale +ballonnement ; torsion intra abdominale, soulager par l’émission de gaz ouéructation) coliques abdominales, douleurs de la fosse iliaque droite.§ Trouble detransit : selon la localisationo constipationo diarrhée(hydrique + glaire) § MAP : 36 %avant le début des troubles intestinaux :o abcès,o fistules,o fissure analelatérale,o sténose anorectale.2- signesextra digestifs : voir RCH.3- signesgénéraux : plus marquée que pour RCH.4-complications : fistules intestinales : grêlo-grélique. Grélo-colique. Entero-vésicale. entérogénitale. Entéro-cutanée. Abcès abdominaux, extra péritonéaux. Occlusion, perforation, colectasie.Examen physique: pauvreMasse auniveau de la fosse iliaque droite (abcès), fistules Entéro-cutanée.III-examens complémentaires :A- examensbiologiques : non spécifiques bilan inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène. Bilan du retentissement : NFS, EEP, ionogramme. Marqueurs : ASCA ® MC + +B-endoscopie + + + : rectoscopie, rectosigmoïdoscopie, iléo coloscopie. Enteroscopie (n’existe pas au Maroc). FOGD : localisation haute Description des lésions. Caractère discontinu. Extension et topographie des lésions. Biopsie. Diagnostic positif et différentiel Surveillance. C- examenradiologiques (idem que RCH) ASP : intérêt pour complications. Opacification digestive TG : étendue des lésions, aspect (ulcération, sténose, fistules, rétrécissement). LB : détourné par la coloscopie sauf en cas de sténose. D- autres: Échotomographique : étude des masses abdominales tomodensitométrie. IRM : intérêt surtout dans la maladie de Crohn pour les abcès, masse fistules et dans les MAP.  IV-diagnostic :A-diagnostic positif :faisceaudarguments cliniques, biologique, morphologie, histologique et évolutif.B-diagnostic de gravité : indice de Best : Score Score > 450 : maladie de Crohn active.C-diagnostic différentiels : selon la localisation : localisation iléo caecale : tuberculose, lymphome... Localisation colique (idem RCH) > RCH Caractère Maladie de Crohn   Cliniques   Constantes Rectorragies Rares Inconstantes Douleurs abdominales Presque constante, prédominance droite   Fièvre rare Exceptionnelles Lésions ano-périnéales Fréquente Moins de 1% Fistule digestive 10 %   Topographiques   Du rectum ® côlon Localisation De la bouche à lanus unit segmentaire Distribution Pluri segmentaire Superficielle Profondeur Transmurale   Endoscopiques   Monomorphe, continu, circulaire Aspect général Polymorphe, discontinu, asymétrique Congestion et granitée, fragile et hémorragiques, glaires et pus. Muqueuse Parfois normale, érythémateuses, boursouflée. Inconstantes, punctiformes, étendue et superficielles, rarement franche Ulcération Presque constantes, aphtoïde, superficielles, creusantes   Histologiques   Muqueuse Inflammation Transmurale Non Zones saines Oui Non Mucosécrétion Oui Vasodilatation Sous muqueuse Oedème Non Fissures Oui Non Granulome epitheliodes Oui V-évolution et pronostiques : par poussées et rémissions : 30 % inactives ou peu actives, régressent spontanément dans les 3 mois, le risque de récidive après une poussée est 50 % dans lannée . Corticodépendance 20 %, corticorésistance 10 % après traitement corticoïde 75 % récidivent dans les 18 mois. Risque de récidive ds la MC après chirurgie : 90 % des MC seront opèrés au moins une fois dans leur vie, leur risque cumulé de première intervention après le début de la maladie : 30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans. Endoscopie 60 % à 3 mois, 80% à 1an, la gravité de la récidive endoscopique est parallèle au risque plus élevé de récidives cliniques. La mortalité est faiblement accrue chez les patients avec MC, mais leur qualité de vie est particulièrement altérée. VI-traitement :A- buts +moyens : comme la RCH.§ Corticoïde : àaction topique donc peu deffets systémiques : Budosénide 6 à 9 mg/jour.§ Antibiotiques :o métronidazole :Flagyl* 20 mg/kg/jour.o Ciprofloxacine: Ciflox*1500 mg/jour.§ Les anti TNFa + +§ la chirurgie :o résectionsegmentaire.o Résection iléocaecale + + + tuberculose.o La chirurgieproctologique. B-indications :§ iléo colite peuactive ou inactive : 5 ASA (3 à 4 g/jour)§ iléo coliteactive : corticoïdes 1 mg/kg/jour pendant 2 à 8 semaines.§ formes trèsactives : réanimation, alimentation parentérale stricte, corticoïdes IV.§ Corticorésistanceou corticodépendance : immunosuppresseur, anti TNF, chirurgie.§ Fistule : antiTNF, métronidazole ? ciprofloxacine ? IS ? chirurgie ?§ sténose :subocclusive ou multiples : traitement médical.§ Autrecomplication : la chirurgie.C-traitement dentretien : voir RCH Conclusion: MICI = maladie chronique.Traitementdécevant, risque de dégénérescence, espoir physiopathologique !!!Ladiverticulose coliqueI-introduction :cest unepathologie rare, elle est lapanage essentiel du sujet âgé, elle est souventasymptomatique benigne, et surtout redoutable par ses complications. II-épidémiologie :1-prévalence : en progression dans les pays occidentaux. Rare dans les pays en voie de développement.2- race ± aucune préférence.3- sexeratio 1 : aucune préférence.4- âge :§ 5 % chez les§ Et 50 % chezles > 80 ans. III-anatomopathologie :1- nombre: variable.2- taille: quelques mm à quelques cm, ne modifie pas le pronostic ou la survenue descomplications.3- siège :Sigmoïde +++ (Accumulation des pulsions, Petit calibre).4- types :§ type 1 :diverticule vrai : hernie de toute la paroi colique à travers la séreuse.§ Type 2 :pseudodiverticule : hernie de la muqueuse et de la sous muqueuse à travers lamusculeuse.5- collet: le diverticule communique avec la lumière par le collet. IV-physiopathologie : trouble de la motricité colique. force pulsions maximales au niveau dun point de la paroi. Hernie de la muqueuse au point de faiblesse du tissu collagène et élastique. Facteurs favorisants : Age (paroi digestive flasque) constipation (effort de pulsions, devient plus important) régime pauvre en fibres alimentaires (constipation)     V-clinique :1-circonstance de diagnostic : diverticulose colique non compliquée et très souvent asymptomatique de découverte fortuite aucours dun examen radiologique ou endoscopique pour dautres raisons. Douleurs abdominales. Ballonnements. Trouble de transit : constipation + + + (non en rapport avec la douleur mais avec une colopathie fonctionnelle).2- examenclinique : normale VI-examens paracliniques :1-lavement baryté : profil : image daddition, arrondie, contours réguliers, reliée à la lumière colique par un pédicule. Face : image opaque , arrondie superposée à la lumière colique (clarté)2-coloscopies : orifice du collet. Éliminer une lésion surtout néoplasique. VII-complications :A-diverticulite : mode de complications le plus fréquent : 20 % des diverticuloses. Atteint surtout le sigmoïde on l’appelle sigmoïdite diverticulaire. Due à : séquestration de matières fécales dans le diverticule. Contact prolongé et érosion de la muqueuse. Oedème : obstruction du collet et pullulation microbienne. Infection et inflammation de la graisse environnante. 1-Clinique : syndromes infectieux§ douleur aiguë de la fosse iliaque droite,paroxystique, exacerbée par leffort, soulagée par repas et les vomissements.§ fièvre 38,5 °C à 39 °C.§ Constipation(chronique) ou diarrhée (fausse diarrhée).§ Nausées,vomissements.§ Examen : défense de la fosse iliaquegauche, parfois empâtement.§ Toucher rectal: douloureux (gauche et haut surtout).2-Biologie:§ NFS :hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles PNN.§ VS, CRP :Dc et surveillance. 3- radiologique,endoscopie :§ échographie ± TDM abdominale(si geste chirurgicale décidé : son but estdéliminer un abcès) : Épaississement localisé de la paroi colique. § Lavement barytéà produit hydrosoluble (gastrograffine) montre :o la présence dediverticules (car le diverticule en cause de la diverticulite est obstruer doncnon opacifié)o muqueuseirrégulière en spécule, oedémateuse, rétrécissement de la lumière colique. (Auniveau du collet du diverticule en cause). Si ce rétrécissement est isolé ilfaut suspecter un néo.§ Rectosigmoïdoscopie: o intérêt surtoutpour détecter une lésion néoplasique et faire des biopsies au moindre doute.o Muqueuseoedémateuse, érythémateuse. 4-Traitement :§ hospitalisation: repos § Traitementmédical :o perfusion :apport calorique + arrêt de lalimentation orale pour mettre le tube digestifau repos.o Antibiothérapie BGN  + anaérobies.o Antispasmodiquessurtout pour la douleur.5- Surveillance: § médicochirurgicale au moment de la diverticulite.§ Clinique :fièvre, palpation de labdomen, toucher rectal.§ Biologie : NFS,VS, CRP.§ Radiologique :o ASP : sipéritonite , pneumopéritoine.oTDM : siabcèdation.6-Évolution :§ favorable :souvent.§ Récidive :traitement chirurgical à froid (pour prévenir les complications : péritonite,septicémie).§ Défavorable :traitement chirurgical durgence.      B- abcèsperidiverticulaire :survientlorsquil il y a une perforation dun diverticule infecté dans la graissepericolique, aboutit à un abcès peridiverticulaire.1-clinique : douleur pulsatile de la fosse iliaque gauche continue, fièvre 39 à 40 °C (syndrome fébrile plus important) masse douloureuse de la FIG. Contracture de la FIG. Toucher rectal sensible surtout en haut et à gauche.2-paracliniques : biologie : hyperleucocytose, syndrome inflammatoire. Échographie ± TDM abdominale : masse digestive de la FIG. Collection liquidienne pericolique contenant parfois des gaz (développement des anaérobies)3-traitements : médical : simpose = diverticulite. Drainage de labcès : ( car abcès souvent entouré dune coque Þ antibiotiques inefficaces)transpariétal : sous échographie ou sous TDM suivie dunerésection chirurgicale à froid plus tard après que le syndrome infectieuxsestompe, pour éviter les récidives. Chirurgie : résection immédiate + RC plus tard. (Rétablissement de la continuité) C-péritonite : rare. Due : perforation dun diverticule. Ouverture dun abcès peri sigmoïdien. Diffusion dune diverticulite. Clinique : douleur aiguë en coup de poignard, hypogastriques. Vomissements. Fièvre. frissons. Contracture généralisée de labdomen . ASP : pneumopéritoine. Traitement : chirurgie durgence + antibiotiques.(Lavage du péritoine)    D- fistule: entre le côlon inflammatoire (diverticulite) et un organe de voisinage (sigmoïdo vésicale + +). Clinique : Pneumaturie. Fécalurie. pyurie. Infection urinaire à répétition. ECBU : infection urinaire à plusieurs types de germes fécales. LB + UCG : opacification de la vessie ou du côlon. Traitement : chirurgicale + antibiothérapie E-occlusion intestinale : au cours dune phase aiguë de diverticulite, ou iléus (paralytique réflexe), ou perforations aiguës. Clinique : amaigrissement + fièvre (attention à cette association) ASP : niveau hydroaérique type colique (plus haut que large). Traitement : réhydratation, aspiration digestive, alimentation parentérale, antibiothérapie, chirurgie si occlusion complète. F-hémorragie :1-clinique : 10 à 30 % des cas de diverticuloses. Cause fréquent des hémorragies digestives basse. Rectorragies (sigmoïde). Méléna (côlon droit + constipation). Hémorragies chroniques occultes : anémie. Hémorragie sévère avec le retentissement hémodynamique. Toucher rectal : présence de sang rouge, Caillot, méléna.2-diagnostic : une hémorragie digestive basse chez un sujet âgé. Éliminer dabord une cause organique ( à type de néoplasie surtout chez le sujet âgés) avant de penser à la diverticulose. Ou hémorroïdes = diagnostic dexclusion + + + + +. Évaluer la gravité des hémorragies : réanimation. NFS : anémie microcytaire .3-conduites à tenir : Hémorragies graves : artériographie mésentérique supérieure et inférieure. Extravasation du produit en intra luminal si débit > 0,5 ml/minute. Scintigraphie aux GR marqués au technécium. Coloscopie± (mauvaise préparation + sang donc défaut de visualisation)® examens réaliser à froid. Hémorragie de faible abondance : coloscopie (diverticule en cause + éliminer une lésion organique) 4-traitements : restaurer létat hémodynamique. Si hémorragie persistante : perfusion artérielle sélective de vasopresseurs Sinon traitement chirurgical : colectomie avisée hémostatique.  Conclusion:Maladierare, plus fréquente chez les sujets âgés, et qui reste bénigne avec risque de complicationredoutable.                     Troublesfonctionnels intestinaux (TFI)I- introduction : --v terminologievarier :o colopathiefonctionnelle.o Colopathiespasmodique.o Neurosecolique.o Syndromede lintestin irritable.v Laplus fréquente des affections intestinales mais reste un diagnosticdélimination. II- épidémiologies : -- prévalence : 20 à 30 % de la population générale. Représente environ 50 % des maladies chroniques en gastrologie. Les symptômes généralement entre 30 et 40 ans. Non exceptionnels. Sexe : prédominance féminine : sexe - ratio = 1H/3F. III- physiopathologies : --Multidimensionnelle.A-troubles de la motricité : constipation de progression (sans sentir le besoin daller à la selle) augmentation de lactivité contractile. Diminution du péristaltisme. diarrhée fonctionnelle (motrice) augmentation du péristaltisme. Diminution du frein sigmoïdien.  B-troubles de la sensibilité : hypersensibilité viscérale (nombre récepteur au niveau des parois des organes digestifs). Un abaissement des seuils de perception de la douleur. C-personnalité : en général : anxiété. Hypochondrie. Dépression.Présente dans 40 à 50 % des TFI.Si stress ® exacerbation des symptômes  IV- étude clinique : + + + + + +LesTFI : présence souvent associée de : douleur abdominale. Ballonnements abdominale. Troubles de transit intestinal. A-douleurs abdominales : très fréquentes : 50 % des cas. Siège : souvent localisée aux diffuses. Habituellement : fosse iliaque ou région ombilicale. Sinon : hypochondre (droit ou gauche), ou dessinant le cadre colique. Type : spasme, tension, tension ou en barre (maladies pliée en deux). Durée : variable. En principe : postprandiale, diurne + + + (sauf si le repas tard la nuit). Facteurs favorisants : repas copieux. Stress, anxiété. Facteurs soulageant : émission de gaz ou selles. repos.  B-troubles du transit : diarrhée : souvent motrice (post postprandial, plus en nombre qu’en quantité) plus en nombre qu’en poids. Pas démissions afécales + + + (glaires, sang, pus). Constipation : souvent dévacuation (terminal : sensation daller à la selle mais à après pas de sensation de vider des selles). Sinon de progression (sans sensations daller à la selle) alternance diarrhée constipation. Fausses diarrhées: surviennent après émission de scybales (= bouchon = déchets du mouton). Dues à une hypersécrétion réactionnelle à la stase fécale dans le côlon distal.   C-autres symptômes : nausées, vomissements. Ballonnements abdominale. Dyspepsie, éructations. Sensation de mauvaise haleine. Sensation de mal digestion. Signes extradigestives : migraine. Palpitations. Dysménorrhée. nycturie (atteinte de la musculature visécal)...  V- diagnostics positifs :basésur linterrogatoire et l’examen cliniqueA-linterrogatoire recherche : + + +§ lesantécédents :o personnels: pas de notion de rectorragie.o Familiauxpas de cancer colo-rectal, polypes.§ Signescliniques suscités souvent associés.§ Leurévolution : plusieurs années + + +.§ Absencedamaigrissement + + +.§ Absencedémissions afécales. B-lexamen clinique : le plus souvent normal. État général conservé + + + (pas de plis de déshydratation ou de dénutrition). Douleur provoquée sur le trajet colique surtout la fosse iliaque droite. Parfois météorisme abdominal. Toucher rectal : normal (appendicite : douleur latéralisée à droite). Touchers vaginal : normal (! ! salpingite). C-examens complémentaires : intérêts : éliminer une affection organique. Coloscopie : en principe normal (diverticule parfois mais pas de polypes). Lavement baryté : à défaut de endoscopie. Pas de lésion organique. Dolichocôlon ® constipation. Côlon spastique = exagération des haustrations.   Autres : FOGD. ASP : en cas de météorisme abdominal (niveau hydroaérique colique ou hydrique) échographie abdominale (douleurs abdominales en barre = cc, P). Échographie pelvienne chez la femme (kyste de lovaires, salpingite). T3, T4, TSH = si diarrhée motrice.  VI- diagnostics differentiels : TFI = diagnostic délimination + + + . Hyperthyroïdie : diarrhée motrice. Amaigrissement + + + (augmentation du catabolisme, signes cardio-vasculaire) troubles du transit dorigine organique : cancer colo-rectal. Colites inflammatoires (MICI). Douleurs sues ombilicales : CC. Pancréatique. Ulcère gastroduodénal (expression atypique, douleur survient à jeun, calmées par le repas). Douleur hypogastrique : salpingite, kyste de l’ovaire chez la femme. Appendicite (TR latéralisé a droite, NFS : hyperleucocytose, echo : épaississement de la paroi appendiculaire)  VII- évolutions : à court terme : le plus souvent favorable. À long terme : surtout anxiété, dépression. Pronostic : dépôt souvent du terrain psychologique sous-jacent. VIII-principes du traitement : rassurer et écouter le malade +++. Le traitement est symptomatique. A- MD  = les apports alimentaires : variés. Équilibrées. Non restrictifs si pas de troubles du transit. si constipations : enrichissement du régime par des fibres alimentaires (si pas de ballonnements abdominale gênant), boissons abondantes et activités physiques régulières (pas de boissons gazeuses, pas dalcool). B-les médicaments : en fonction des symptômes1-douleur : antispasmodiques à action musculotropes, surtout les cholinergiques. Ex. : mébévérine. Régulateur de la motricité : trimébutine. 2-constipations : laxatifs osmotiques : ex. : lactulose. Laxatifs huileux : huile de paraffine (non irritatif ® colite irritative) fibres alimentaires. 3-diarrhées : freinateurs du transit (contre-indication : fièvre) : lopéramide. Pansements digestifs : argiles. 4-ballonnements :pansementsintestinaux : argiles ou charbon activée (chélateur de gaz, si constipationassocié) 5-alternances diarrhée constipation :traiterdabord la constipation. (Risque : fissure anale, hémorroïdes) 6-anxiétésou dépressions associées : séances de psychothérapie. Anxiolytique. Antidépresseurs (majorant la constipation) IX- conclusions :troublefonctionnel intestinal : pathologie fonctionnelle non organique. Mais reste un diagnostic délimination = se méfier du cancers colo-rectaux. (Examens complémentaires + bilan minimal) Traitement symptomatique. Questiondexamen : diagnostic positif et différentiels des TFI  
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