doc Cours de rhumatologie de K2 K3

Cours de rhumatologie de K2 K3   taille:410.00 K | Voir:196 | page:46

Rhumatologie TablePlan dexamen dun patient en rhumatologie____________________________ 2Généralités sur la pathologie articulaire______________________________ 4Généralités sur les lombalgies________________________________________ 6Les lombalgies communes____________________________________________  
Rhumatologie TablePlan dexamen dun patient en rhumatologie____________________________ 2Généralités sur la pathologie articulaire______________________________ 4Généralités sur les lombalgies________________________________________ 6Les lombalgies communes_____________________________________________ 7Rééducation de la lombalgie commune sans signeneurologique___________ 10Les sciatiques______________________________________________________ 12La coxarthrose____________________________________________________ 16Kinésithérapie après arthroplastie totale de lahanche__________________ 18Rééducation de la coxarthrose______________________________________ 20La spondylarthrite ankylosante oupelvispondylite rhumatismale________ 22Rééducation de la pelvispondylite rhumatismale(P.S.R.)_________________ 24Les gonarthroses__________________________________________________ 26Rééducation des Gonarthroses_______________________________________ 29Spondylolysthésis_________________________________________________ 31La goutte_________________________________________________________ 31La maladie osseuse de Paget_________________________________________ 33Ostéopathies______________________________________________________ 34L’épaule__________________________________________________________ 41La névralgie cervicobrachiale_______________________________________ 49Syndrome du défilé des scalènes outhoraco-brachial___________________ 51La polyarthrite rhumatoïde_________________________________________ 52Maladie de Dupuytren______________________________________________ 56Les tendinites de l’avant bras________________________________________ 57Les syndromes canalaires du membre supérieur_________________________ 59L’arthrose des doigts_______________________________________________ 61 Index Aacide hyaluronique............................ 4,6acromégalie.......................................... 38adénopathie........................................... 4Allochrysine........................................ 23Allopurinol.......................................... 32AngleCCD................................................ 17HTE................................................ 17Q. 26VCE................................................ 17Aponévotomie..................................... 56Aponévrectomie.................................. 56Arédia.................................................. 34arthrite............................................... 4,5arthrose........................... 4, 5, 27,28, 37Bbilan phosphocalcique............. 33, 39, 40Boiteriede Duchenne de Boulogne............... 20de salutation.................................... 20de Trendel Amburg......................... 20Bouchard............................................. 62CCalcitonine........................................... 34chapelet............................................... 15Chiari................................................... 17chlamydiae.......................................... 22chondroblastes...................................... 4chondromalacie............................... 4,26chondromatose................................ 4,27claudication......................................... 15Colchicine............................................ 32conseils....................... 18, 19, 21,29, 30coquille d’œuf..................................... 36corset................................................... 25corticothérapie..................................... 38coxarthrose........ 5, 16, 17, 20, 26, 36, 37coxométrie........................................... 17Crohn...................................... 22,24, 40cryothérapie................................... 29,30Cushing............................................... 38DDe Quervain........................................ 57Dédrogyl.............................................. 40Deseze............................................. 7,13DESS................................................... 42dextropropoxyphene............................. 6Diantalvic.............................................. 6diarchéine.............................................. 6Didronel.............................................. 34Diphosphonate.................................... 34Duranté-Polak...................................... 38dysplasie................................. 17,26, 31EEJT................................................ 20,21éléctro-stimulation............................... 20électrothérapie................... 20, 21, 29,30épiphysiolyse...................................... 16FFicat..................................................... 26Fiessinger Leroy Reiter........................ 22GGerber................................................. 42Gilles................................................... 31GLA.................................................... 41gonarthrose.......................... 5, 26,29, 30goutte......................................... 4,31, 32Guyon................................................. 60HHeberden............................................. 62Hijikata................................................ 15HLA B27.................................. 22,24, 25hyperthyroïdie..................................... 38hypocalcémie....................................... 40hypophosphorémie.............................. 40Iindice de mobilité................................ 49Indométacine......................................... 6JJunghans.............................................. 31KKnapp................................................. 47Llamilectomie........................................ 16Lasegue............................................... 13Leave Test........................................... 42Leclerc........................................ 41, 43Ledderhose.......................................... 56Lequesne....................................... 17,36Lobstein.............................................. 38lombalisation......................................... 8lombostat....................................... 15,31Looser-Milkman.................................. 40MMaigne................................................... 8Mal de Pott............................................ 9Manoeuvre deDAWBARNE................................... 42DESSAULT..................................... 42GEBER............................................ 46HOWKINS...................................... 46JOBE......................................... 43,46NEER.............................................. 45Piedalu............................................ 22Maquet................................................ 28méningiome..................................... 9,12métaplasie.............................................. 4Mickaelis............................................. 22microgéodes.......................................... 5Nnucléolyse........................................... 11nucléopathie.......................................... 9Oostéoblaste......................... 33, 35,38, 39ostéochondrite..................................... 16ostéoclaste................... 33, 34, 35, 38,39ostéopénie........................................... 38ostéophyte......................... 4, 5, 7,17, 32ostéoporose........................... 6, 7,38, 39ostéosarcome......................................... 6PP.S.R.................................................... 24Paget.................................... 5,31, 33, 34palm-up............................................... 43pangonogramme.................................. 28Parsonage......................................... 44peak bone mass................................... 35piélonéphrite.......................................... 9prophylaxie......................................... 21protéoglycans........................................ 4protopatique........................................ 13psoriasis.............................................. 31Pyrilène............................................... 31Rrachitisme............................................ 39rectocolite............................................ 22rhizarthrose..................................... 5,61rhizolyse................................................ 8Riggs et Helton..................................... 38Romanus............................................. 23Ssacralisation........................................... 8Salasopyrine........................................ 23Schantz.............................................. 50scintigraphie............................ 33,36, 37Sheuerman....................................... 8,10Signede Babinski..................................... 13de la sonnette.................................. 13de Smillie........................................ 26du corps de chasse.......................... 42du lacet............................................ 16SLAP............................................. 41,46Slap lésion........................................... 46Snyder............................................... 46Spencer................................................ 29sphinx................................................. 25spina bifida............................................ 7spondylodiscite..................................... 9spondylolysthésis.......................... 10,11squarring............................................. 23staphylocoque....................................... 9Stérogyl............................................... 40strapping.............................................. 29syndesmophyte............................. 22,23SyndromeBaastrup............................................ 8de Fiessinger Leroy Reiter............... 24dEhlers Danlos............................... 26PARSONAGE et TURNER.............. 44pyramidal........................................ 13rotulien............................................ 29synéchie.............................................. 23TTechnique deNEER.............................................. 45Testde Huck........................................... 24de Knesol........................................ 24de Mennel....................................... 24de Schober.......................... 11, 22,24Spurling test.................................... 50tétracycline.................................... 35,40thyroxine............................................. 38Tinel.................................................... 59tophus................................................. 32Tscore........................................... 35,38Turner............................................... 44Uultrasons............................ 20, 25,29, 30Vvertèbre de poisson............................. 39vit D.............................................. 39,40vitamine D..................................... 39,40Voltarene............................................... 6ZZyloric................................................. 32      Plan dexamen dun patient enrhumatologie Examen cliniqueSignes fonctionnelsCest linterrogatoire, sur les douleurs etsymptômes ressentis par le patient.Douleur (x 8)· Topographie et irradiations· Mode de début· Facteurs déclenchants· Intensité· Rythme: mécanique ou inflammatoire· Facteurs aggravants et favorables· Impotence fonctionnelle· Signes associésÉvolutionSignes physiqueLexamen du sujet par le praticien.· Inspection· Palpation· Percussion· Auscultation Signes généraux· Température· État général: psy, conscience...· PoidsExamens complémentairesBiologie Prise de sangBiopsie articulaireImagerieRadiologie standard de première intention.Autre.Évolution TraitementGénéralités surla pathologie articulaire Composition du cartilageCest un réseau de fibre collagèneretenant la substance fondamentale. Cette dernière est composée de fibres dacidehyaluronique (grosses protéines) sur lesquelles sontaccrochées des protéines: les protéoglycans, elles mêmes parsemées  de glycoaminoglycans très hydrophile. Lecartilage est donc une éponge dans laquelle leau Doit circuler. De plus ilpossède des cellules génératrices: les chondroblastes.Le cartilage arthroséCest une augmentation de la teneur eneau. Les fibres collagènes sont désorganisée et se fissurent en surface.Celle-ci est parsemée de chondroblastes tentant la reconstitution du cartilage. Le cartilage se ramolli:chondromalacie. Los apparaît, cest lulcération ducartilage. La radio montre alors un pincement LOCALISE de linterligne.Los se condense, les géodesapparaissent. La synoviale va alors être atteinte. Elle shyperphasie, etsossifie sur les bords formant  les ostéophytes. Quand les morceaux de cartilage sont libres, elle les phagocyte, etréagit alors en sinflammant: la réaction congestive. Elle peut également setransformer en cartilage (chondromatose) puis en os (ostéochondromatose) on parle alors de métaplasie.DéfinitionsArthrite:Inflammation de la synoviale (synovite) doùatteinte du cartilage.Arthrose:Maladie chronique, lésant le cartilage etdorigine inconnue résultant dun déséquilibre entre le métabolisme et lecatabolisme. Il peut exister un réaction de la synoviale. Le cartilagearthrosique est différent du cartilage sénescent (vieux).GénéralitésArthrite:Apparaît à tout âge pour plusieursarticulations. Les causes sont: infectieuse, micro-cristalines (goutte), immunitaire (PAR RAPPORT),... On parle de mono -, bi - oligo - puispolyarthrite.Arthrose:Apparaît vers 40-50 ans, sinon il sagit deraisons particulières: malformation, sur-utilisation, traumatismes etmicrotraumatismes. Elle atteint 1 voire 2 articulations à la fois.CliniqueSignes fonctionnelsArthrite:Douleurs de type inflammatoire, à débutbrutal, ne "dérouille" pas ou dure longtemps et réveille la nuit,vers 2-3h du matin. Calmée par le repos, surtout la nuit. Impotence intense,rapide, marquée demblée.Arthrose:Douleurs de type mécanique: progressive(quelques semaines à quelques mois), matinale, sensation denraidissement quidisparaît après un "dérouillage" bref. Peu réapparaître le soir à lafatigue plus vive que le matin.Pas de douleurs nocturnes. Impotencefonctionnelle: progressive avec les douleurs.Signes physiquesArthrite: des signes positifs locaux.Larticulation est gonflée, chaude et ±  rouge. Il y aune diminution globale des amplitudes articulaires, une rapide amyotrophie denon utilisation, et parfois une adénopathie de voisinage (ganglions qui gonflent).Arthrose:Signes négatifs: pas d’œdème, damyotrophie nidadénopathie.Signes positifs: amplitude articulairediminuée. Il peut parfois y avoir amyotrophie, épanchement et même déformation.Signes générauxArthrite:Fébricule (38°C) à fièvre (40°C), asthénie,anorexie parfois.ArthroseApyrexie, état général non altéré.RadiographiesArthrite:1- Gonflement desparties molles.2- Déminéralisationépiphysaire précoce.3- Pincement globalde linterligne articulaire (signe tardif).4- Raresmicrogéodes réparties de façon diffuse dans lépiphyse.Destruction osseuse.5- Pas dostéophyte.Arthrose1-   Pincement localisé de linterligne (destruction du cartilage).2-   Ostéosclérose (condensation) des épiphyses osseuses en regard dupincement articulaire: réaction des ostéoblaste à une hyperpression localisée.3-   Grosses et peu nombreuses géodes dans lostéosclérose: géodesdhyperpression.4-   Présence dostéophytes: calcification ligamentaireet sous-ligamentaire.Biologie· Vitesse de sédimentation (VS normale: pas plus de 10 mm à la 1ère heure). Larthrite a une VSimportante au contraire de larthrose.· Numération de la formule sanguine (N.F.S.): en particulier le nombre de globule blanc: normalement ils sont 10 000/mm3.En cas dinflammation (arthrite), ils augmentent (15 000) surtout lespolynucléaires neutrophiles et si linflammation dure on peut aller jusquàlanémie: le taux dhémoglobine chute. · C Réactive Protéine:augmentée pour larthrite, normale pour larthrose.· Electrophorèse des protéines sériques (sérique = du sang): migration sur gélose puis calcule du tauxdalbumine, d a1, a2, bglobuline et gglobuline. En casdinflammation on a une hypera2globuline.· Taux dhémoglobine(Hb): larthrite cause une anémie inflammatoire: Hb > 13 g/dl.· Ponctions articulaires:Arthrose: liquide de type mécanique: jaune paille,visqueux, pauvre en protides (cell/mm3), stérile.Arthrite: liquide inflammatoire: peu visqueux, richeen protide (> 45 g/l), riche en cellules (> 2000 cell/mm3).LarthroseClassificationPrimaire: jamaisSecondaire:  Mécanique par augmentation descontraintes· Les malformations sont à lorigine dhyperpressions· Les traumatismes, les microtraumatismes  Secondaire à des maladies· La maladie de Paget (atteignant lépiphyse des os)LocalisationRachis  Cervical et lombaire.Membres inferieurs  Hanche (coxarthrose)  Genou (gonarthrose)  Métatarso-phalangienne du grosorteil (rhizarthrose)Membres superieurs  Mains: interphalangiennesproximales et distales; trapezo-métacarpienneLes poignet,cheville et épaule sont rarement touchés.Traitement de larthrose1- ReposSurtout si elle est inflammatoire (pousséescongestives).Mise en place de béquilles: apprentissage dupas simulé pour la coxarthrose...Économie articulaire pour soulagerlarticulation: perte pondérale, diminution des temps de marche depiétinement.... 2- MédicamentsSymptomatiques a action rapideAntalgiques périphériques (paracétamol)Antalgiques mixtes (Diantalvic *: paracétamol + dextropropoxyphene)Anti-inflammatoires non stéroïdiens(Indométacine (Indocine *), Voltarene *)Symptomatique a action lenteLArt50 * , la diarchéine * ® per osInfiltrations à base de cortisone ou dacidehyaluronique.3- La kinésithérapieEntretenir la souplesse de larticulationEntretenir la musculature périphérique (enisométrique).Lutter contre les contractures. Généralités surles lombalgies Définitions· Douleur de la région lombaire (pouvant ne pas êtreen rapport avec le rachis)· Un lumbago est une lombalgie aiguë avec blocage(secondaire à une contracture réflexe)· Une lombalgie aiguë dure  moins de 3 semaines· Une lombalgie subaiguë dure entre 3 semaines et 3mois· Une lombalgie chronique dure plus de 3 mois· Il y a des lombalgies purement lombaire, deslombo-sciatiques (L5-S1), des lombo-cruralgies (L4-L5)Les lumbagosCausesDorigine discale par dégénérescenceLe nucleus, sous pression, va profiterdes fissures de lanneau lamelleux défectueux pour "fuser". Cela estnon douloureux tant que les lames périphériques ne sont pas atteintes carseules ces dernières sont innervée par le nerf sinu vertébral et sont Trèsdouloureuses.Pathologies des articulaires postérieuresInnervées par des petits nerfs de laracine, les articulaires postérieurs sont très douloureuses. Selon certains, ilsagirait dun blocage de celles-ci.Pathologies osseusesPar tassement du corps vertébral, encas de traumatisme, dostéoporose, ou dautre pathologie osseuse (cancer primaire: ostéosarcome, cancer secondaire: métastase).Le lumbago discalSignes fonctionnelsChez le sujet jeune, sans antécédentparticulier, en bonne santé, il se produit pendant un effort important.Il y a sensation de craquement, suividune douleur fulgurante lombaire et dun blocage. Si la douleur est moindre,le sujet est en attitude antalgique (cf. plus loin). Cest une URGENCE.Signes physiquesY-a-t-il des signes neuro ? Destroubles sphinctériens, de la sensitivité péri-annale ? (Exceptionnel)Sinon, pas de radio, ni de prise desang.TraitementRepos au lit, antalgiquespériphériques ou mixtes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, myorelaxants(valium, myolastan...) Le 1er lombago discal passe enquelques jours MAIS va rechuter si le sujet ny prend pas garde.Antéflexion + Rotation = Fusée discaleIl faut donc apprendre les mesures deprévention, déconomie du rachis. Si le lumbago ne guérit pas:Radio lombaire:Cliché de débrouillage de Deseze: depuis la jonction dorso-lombaire jusquen haut des coxo-fémorales.Cliché de profil lombo-sacré: permetde mesurer la hauteur des disques. Cliché centré sur L5S1de faceLumbago  Guérison  80%  Récidive La fusée discale vient comprimer la racine rachidienne en faisant une hernie doù la "lombo-sciatique par hernie discale"      lombosciatique     LombalgiechroniqueLe lombago par tassement horizontalSignes fonctionelsPar traumatismes: cf. les cours detraumatologie.Si cest une femme âgée, en bonnesanté, sans antécédent de cancer: cest de lostéoporose.Si la personne est jeune, a de lafièvre, une altération de létat général: Radio: on cherche une destructionosseuse. + Prise de sang: syndrome inflammatoire ?TraitementsOstéoporose: médicaments calcémiantsAutres: Chimio, chirurgie... ...Classification des lombalgiesOrganiquesMécaniques (communes)AutreFonctionnelles (psychosommatiques) Les lombalgies communes Essais dedémembrementLombalgies discalesInterrogatoireDouleurs lombaires en barre, au réveil, voireavant, oblige à se lever.Impulsive à la toux.Séveille aux postures prolongées, port decharge... Peuvent débuter par un lumbago.Raideurs qui seffacent rapidement aux premiersmouvements.Signes physiquesRéveil de la douleur lors de mouvements durachis. Amplitudes normales, peu limitées.Pas de contracture musculaire.Présence de points douloureux para-vertébrauxbas à la palpation.Signes généraux: bonsExamens complémentairesBiologiques: normaux.Radiologiques:grand cliché de débrouillage de Deseze *, profil lombaire, face centrée sur L5S1 .Résultats:Normaux avec dégénérescence discale (pincementélectif ou global)Condensation des plateaux, ostéophytes doù discarthroseSinon anomalies transitionnelles(lombalisation ou sacralisation) mais ne serait pas responsable de cesdouleurs.Ou enfin spina bifida occulta. Évolution.Conséquences psychologiques car cest une pathologiequi dure longtemps.Il faut prendre des mesures déconomiesrachidiennes.Peuvent faire des lombagos moins intenses maisplus long.À long terme ne souffrent plus, ont adaptésleur mode de vie mais sont plus raide du rachis.TraitementAiguë: voir lumbagos.Chronique: kinésithérapie (pas de méthodeantalgique). Et antidépresseurs.Lombalgie enrapport avec les apophyses articulaires ou syndrome des facettes posterieures.Signes fonctionnelsPatient de +- 40 ans, souvent unefemme à la ménopause. Secondaire à le dégénérescence discale, mettant en chargeles articulaires post qui vont rapidement dégénérer. Doù souffrance etarthrose.Facteurs favorisants: la lordose.Douleurs à la mise en charge (debout), augmentées par lextension + rotation.Nest pas impulsive à la toux, ni àlantéflexion. Syndrometrophostatique de la ménopause: femme en lordose avec relâchement de la sangleabdominale. Souffre de lombalgie, souvent unilatérale.Signes physiquesDouleur augmentant à la pressionlatérale contrariée des épineuses.Calmée par des infiltrationsdanesthésique dans larticulation postérieure.RadiographieFace + Profil: arthrose desarticulaires post.¾ lombaire sur les 2 derniers étagesScanner si indiqué.TraitementInfiltration de cortisone sous scopieRééducationRhizolyse des articulaires postérieures: destruction des nerfs des capsules surplusieurs étages.Syndrome de la charnière dorso-lombaire de MaigneIl y aurait des blocages desarticulaires post irritant la branche post des racines rachidiennes.Signes physiquesElles sont unilatérales. La palpationde la crête iliaque révèle un point douloureux (le point de crête).Le palpé roulé est douloureux:cellulalgie (cellulite).La pression contrariée des épineusesréveil la douleur.Les lombalgies statiquesAnomalies du rachis· Les anomalies transitionnelles: 4 ou 6 lombaires:Þ Sacralisation de L5Þ Lombalisation de S1· Maladie de Sheuerman (cf. orthopédie)· Scoliose: inflexion + rotation du rachis.Douloureuse: dans la convexité par tensions musculaires, dans la concavité parles articulaires post et la dégénérescence des disques.· Hyperlordose avec même contact entre les épineusesdoù inflammation des bourses inter-épineuses: syndrome de Baastrup.Anomalie des membres inférieur· Longueur différente des membres inférieurs. Si à 3 cm: non lombalgique.· Flexum de hanche = hyperlordose = lombalgie.· Flexum de genoux = flexum de hanche = hyperlordose =lombalgie.Anomalie musculaireRétraction des ischio-jambiers:sollicitation de la charnière lombo-sacrée. Et il en existe dautre !!! Vision globale, maladie pluryfactorielle1.  On ne connaît pas les structures anatomiques qui font souffrir.2.  La lombalgie chronique nest pas un simple problème mécanique. Il fautconsidérer la Personnalité, éventuellement des troubles psychologiquesantérieur. Le syndrome douloureux chronique est une maladie en soit car ladouleur a des conséquences surtout psychologiques: anxiété, dépression,hypochondrie... Doù perte du travail: conséquences financières, sociales,familiales. Conséquences physiques è syndrome de désadaptation du rachis: sur loset le muscle.Les lombalgies secondaires (ou symptomatiques)Il faut se méfier des syndromesinflammatoires, des raideurs globales, de la fièvre, des altérations de létatgénéral.Les lombalgies rachidiennes secondaires tumoralesSignes fonctionnelsDouleur lombaire inflammatoire.Amplitudes limités globalement.Signes généraux Fièvre, amaigrissement.· Tumeurs bénignes osseuses: ostéome ostéoïde: douleur inflammatoire répondant bien à laspirine àhyperfixation des scintigraphies osseuses.· Tumeurs neurologiques bénignes: méningiome.· Tumeurs malignes:primaire: sarcome, secondaire: métastaseLombalgies inflammatoiresInfectieusesSpondylodiscite (inflammation du corps vertébral)· tuberculeux (Mal de Pott)· bactérien avec pyogènes (staphylocoques) Maladies rhumatismalesSpondylarthrite ankylosante (SAA)(voir cours en particulier)Maladies métaboliquesNucléopathie calcifiante.Lombalgies extra rachidiennesReinPyélonéphrite: infection haute du rein et cavités reinales à lombalgies unilatéralesavec signes urinaires occasionnels.Coliques néphrétiques: irradie le reinet les parties génitales.EstomacUlcères: lombalgie haute du oudorsalgies basses et douleurs épigastriques (mais pas toujours). Il tend àperforer en arrière. Calmé par la prise des aliments. Ne pas donnerdanti-inflammatoires non stéroïdiens !AorteAnévrisme (dilatation) à lombalgiesinflammatoires (athéromateux et âgés). Aiguë ou chronique. Souvent avec desdouleurs antérieures des cuisses, fièvre, amaigrissement, masse qui bat dans leventre, VS élevée, anémie inflammatoire. Lécho abdominale fait lediagnostique.Appareil gynécologiqueLombaire bas, rythmé par les cyclesdes patientes. Lié parfois à lendométriose à la paroi externe delutérus se dégrade.PancréasCancer, le patient est couché en chiende fusil. Les lombalgies fonctionnelles (psychosommatiques)Surviennent à la fatigue, elles sontcontinues, comme des brûlures, qui irradient vers le dos, souvent augmentéespar la contrariété, souvent chez les femmes.Le rachis est souple, la peau hyperéstésiée.Aucuns signes aux examenscomplémentaires.Contexte: anxieux, dépressif, parfoistraumatisé (sinistrose postérieur traumatique). Tableaux synoptiques  >     EVENEMENT       Rachis   Personne   Terrain complexe     Étiologie Conséquences Facteurs pronostiques       Lésions anatomiques   Douleur chronique Souffrance             Conséquences physiques   Conséquences psychologiques   Conséquences financières Conséquences sociales Désadaptation rachidienne   Anxiété Dépression Hypochondrie                       Conséquences familiales        "Chaque fois que jai besoindune cure de modestie ou que jéprouve le désir de me décourager, je pense àla lombalgie." (Bouvenot) Rééducationde la lombalgie communesans signe neurologiqueGénéralitésCest au kinésithérapeute de soccuperde la lombalgie commune. Celle-ci est transitoire et seul 10% des patients ontdes symptômes persistant.3 points sont à lorigine deslombalgies communes:1-   pathologie antérieure: discale, Sheuerman, tassement vertébral (ostéoporose), ...2-   pathologies postérieures: arthrose inter-apophysaire, canal lombaireétroit, spondylolysthésis...3-   pathologie ligamento-musculaire ou nerveuse rachidienne lombaireLe dossier médicalÉtiologie supposée de la lombalgie:Tassement, dystrophie, pathologie delarc postérieur, inter apophyses postérieur Pathologie de la branche rachidiennepostérieureDouleur à la pression des articulairesresponsablesPathologie ligamentaire (à typedentorse)Contractures musculairesRIEN parfoisBILANMorphotypeIntéressant à savoir mais trèsvariable : plutôt des longilignes raides (hypoextension des extenseurs dehanche).Les laxes : fluoriques, les raides :toniques, carboniques, les obèses : antéversion, contraintes articulaires (ex :femmes enceintes).Statique lombo pelvienne Plan frontal: si la lombalgie estrécente, attitude antalgique avec contractures +++. Vérifier les scolioses, lesdifférences de longueur des membres inférieurs.Plan horizontal : rotations : hyper ouhypotonies, hyper ou hypoextensibilité des muscles des ceintures (ex:pelvitrochantériens).Plan sagittal: lhyperlordose nestpas obligatoirement douloureuse, sauf si elle est acquise (40-50 ans). Les inversionsde courbure sont souvent très douloureuses, et liées à des dystrophies decroissance.Mobilité segmentaire· Attitude globale· Passive: anté et rétroversion du bassin· Latéro-flexion: asymétrie ? coté douloureux ?· Indice de Schober: S1 + 10 cm passe à +4à +5 si souple, Schober étagé: S1 +10 +10 +10+10= +4 +3 +2 +1.· Distance doigt/sol: (ou médius/malléole): bienfaire écarter les pieds toujours de la même façon.· Rotations: harmonie ? (attention, ne pas en fairesi lextension est trop douloureuse).· Mobilités de la hanche: jumelée, surtout enextension. Associations possibles: lordose, antéversion, flexum + rotationexterne de hanche, et inversement.· Sacro-iliaques: la contraction en isométrique despyramidaux peut être douloureuse.· Hypermobilités : défenses paravertébrales, le signede la cassure sus et/ou sous jacente implique la présence de compensations.· Signes de Lassegue (sciatique).· Périmètre thoracique· Points de Valeix : points de souffrance demyogélose réflexe : tonicité différente et très forte (nœud musculaire).Examen palpatoireLa peau peut présenter des infiltratscellulitiques aux endroit douloureux: crêtes, régions lombo-sacrée, péritrochanterienne, épineuses, ligaments ilio-lombaires, sur épineux, insertionsmusculaires fessières... ...Ces points sont à rechercher à chaquecas !Si on traite la peau, on améliore déjàsensiblement la lombalgie. Attention ne pas sénerver sur les nodules de Copman(ou Reiss).Les musclesNombreuses contractures douloureuses,surtout les spinaux, les membres inférieurs.Hypo trophicité des muscles surtoutabdominaux et transverse (4 patte)para-vertébraux, psoas, sous pelviens,ischio-jambiers, quadriceps, pelvitrochantériens...Maîtrise de la mobilité lombo pelvienne dans les activités dela vie quotidienneQuest-ce qui influence la lombalgie ?Contexte psychique et socioculturel.Orientation des traitements Rééducation en cyphoseToutes hyperlordose douloureuses, lessoulagements francs et régulièrement soulagés en cyphosePathologies arthroses des articulairespostérieures, maladie de Baastrup.Spondylolysthésis douloureux --> verrouillage +++Canal lombaire étroit ou rétrécit.Rééducation en lordosetous les tassements vertebraux, dosplat, inversion de courbure...Pathologies ligamentaires de l’arcpostérieur.Sujets franchement et régulièrementsoulagés en lordosePlan musculaire postérieurinsuffisant.Le verrouillage lombaireDiscopathies dégénératives aggravéespar les mouvements (rotation +++)Spondylolysthésis douloureux: verrouillage en cyphose.Activités de la vie quotidienne:soulèvements...Patients améliorés par le port dulombostat.Après nucléolyse et chirurgie.Traitement des lombalgies:antalgie, gymnastique, hygiène de vie.AntalgieMassage: dans toutes les positions,travail de la peau, puis musculaire toutes les manœuvres.Physiothérapie.GymnastiqueÉducation posturaleBascules du bassin, +- ventilation;mouvements latéraux, mouvements d’anté, rétropulsionÉtirements axiaux, autograndissements,éducation des levésRenforcement lombo-pelvienPsoas, spinaux, abdo, périnée àdominante statique. Étirements des ischio.Renforcement des membres inférieurs englobal: quadriceps +++Équilibre fessier, travail au bâton...Réveil sensitivo-moteur: proprioceptionRampés, balles...Dissociation de chaque articulation.Tables basculantes...UTILISATION DE TOUTES LES POSITIONS.Hygiène de vieIl faut impérativement l’apprendre caron ne dispose souvent que de 15 séances seulement... Ceci exige donc lacoopération entière du patient.Mise en place d’un programme de 10 à15 minutes avec pas trop d’exercices (10 séries de 3 par ex.)Port de charge: porter au plus près...« Sports »: natation,marche, vélo, sports habituellement pratiqués. Éducation des exercices demusculation, échauffement, étirements...  Les sciatiques DéfinitionDouleur lombaire du membreinférieur  (ou des membres inférieurs) en rapport avec la souffrance duneracine (L5 S1), soit du tronc sciatique è sciatiqueradiculaire et sciatique tronculaire.Sciatique radiculaireSciatique commune mécanique· conflit disco-radiculaire par hernie discale leplus souvent.· sténose (rétrécissement) du canal rachidienSciatique secondaireA des pathologies inflammatoires, infectieusesou tumorale des corps vertébraux ou des structures nerveuses (méninges:méningiome et neurinomes)Sciatique tronculaireTraumatiquePiqûre intramusculaire au mauvaisendroit de la fesse MécaniquePar compression:· fesse: anévrisme de lartère fessière· Cuisse: cal exubérant de fracture· Creux poplité: kysteTumoraleDu petit bassin: compression ouinfiltration.Lombo-sciatiquediscale commune par conflit disco-radiculaireSignes fonctionnelsSujet jeune (30 ans), elle commence àun effort sil a déjà un lumbagoLombalgie associée à une douleur dumembre inférieur unilatéral à trajet monoradiculaire (L5 OU S1):· L5 : fesse, face postérieur de lacuisse, face antéro-externe de la jambe, devant la cheville, dos du pied, grosorteil· S1 : fesse, postérieur cuisse, facepostérieur de la jambe, postérieur de la cheville, plante du pied et derniersorteils.Douleurs parfois tronquées: seulementproximale, parfois décapité: seulement distale.Augmentées par les manœuvresaugmentant les pressions du disque: impulsive à la toux, à la défécation, auxéternuement, la position assise, debout immobile (la marche laméliore), lesports de charge et les mouvements du tronc).Amélioré par le décubitus, dormentcorrectement.Intensité variable: hyperalgies(traitement par morphinique ou chirurgie) à simple tiraillements Paresthésie à type de fourmillement etpicotement dans le territoire distal de la racine.Signes physiquesExamen statique· Attitude antalgique: profil en cyphose · Attitude de dos: Þ penché du même coté de la sciatique ("attitudeantalgique directe")Þ penché du coté opposé ("attitude antalgiquecroisée")Examen dynamiqueBloqué en extension mais pas enflexionAmplitude latérales: peu limité ducoté de lattitude antalgique, il présente, de lautre coté, une nettelimitation et un signe de la cassure: fixation des vertèbres sous-jacentes etinclinaison sus-jacente.Palpation du rachis: contracture desmasses musculaires para-lombaires parfois unilatérale souvent bilatérale. Ellessont difficiles à apprécier : un pouce sous chaque masse, faire marcher surplace. Normalement les muscles se contractent et se décontractent.Palpation de points douloureuxparavertebraux: si douleur: "signe de la sonnette" réveil de tout le trajet du nerf.Membres inférieursManœuvre de LaseguePatient sur le dos, relâché. Les mainsdu kinésithérapeute sous le talon et sous le genou. Monter doucement le membreinférieur par flexion de hanche. À une certaine angulation de la hanche, quilfaut noter, on réveille la douleur. Cet examen à mis la racine en tension. Ilpermet de coter la gravité et de surveiller lévolutivité. Si langle est inférieur à 10° cestun "Lasegue serré", signe de gravité, compressionde la racine par hernie discale.On fait la même chose le membre plié,il ne doit pas y avoir daugmentation de la douleur: "contre-Lasegue".Si la douleur est lombaire:"Lasegue lombaire". Si lautre membre inférieurest douloureux: "Lasegue controlatéral".Il existe aussi le "Lasegue debout".NeurologieMoteurRecherche dun déficit L5ou S1.· L5: marcher sur les talons estimpossible; atteinte des releveurs et de la flexion dorsale du gros orteil. Pasde réflexe, voire celui des ischio-jambiers.· S1: marcher sur la pointe des pieds estimpossible: atteinte du sural, et fléchisseurs plantaires des orteils.Réflexes: achilléen.Si le testing est à 3 ou moins, cestune indication chirurgicale.SensitifSi on trouve une hypoesthésiepéri-annale, cest un syndrome de la queue de cheval donc une indicationchirurgicale.Babinski ? (Syndrome pyramidal)Troubles urinaire ?Sinon on ne test que le tact grossier(protopatique).RégionalIntégrité de la hanche: roulement(interne ET externe) non douloureux et clinostatisme: membre inférieur raide:décoller le talon de la table en actif. Si on obtient des douleurs proximales:atteinte probable de la hanche.Manœuvres sacro-iliaques nondouloureuses.Fesses et creux poplité: pas detuméfaction. A lauscultation on perçoit lartère fessière.Toucher rectal: tumeur du petitbassin.Signes généraux : rienExamens complémentairesRadiologie:Cf. lumbago: Deseze, profil debout, face debout, L5 S1 de face.Signes positifs:· attitude antalgique inflexion latérale SANSrotation (au contraire de la scoliose).· pincement global ou bâillement: peut être normalsinon fonction du coté de la pathologie: bâillement postérieur : parallélismedes plateaux. Signes négatifs (ce pourquoi on faitla radio)· spondylodiscite · tumeur Scanner (examen de 2ème intention)Tomodensitométrie, non invasif.Cet examen coûte cher (500f) et sepasse en position allongée: sans pesanteur sur les disques (certaines herniespeuvent ne pas être vues). Avec cet examen on a une vision directe de la herniediscale: "protusion" (la concavité physiologique en arrière du disquenexiste plus), "foraminale" (dans le trou de conjugaison), médialeou paramédiale selon leur localisation dans le canal.IRM T1 et T2. En T2 on identifiemieux les disques et la moelle épinière qui donnent un hypersignal. Mais coûte4000f.RadiculographieCet examen se fait si vraiment on nevoit rien. Souvent appelée, à tord, myélographie, cest une radio du rachisaprès injection dans le sac dural dune substance radio-opaque. Malheureusementcest une technique invasive (ponction lombaire), parfois sous anesthésie.Biologie: rienDiagnostique différencielÉliminer ce qui nest pas unesciatique:· coxopathie: manœuvre du roulement, clinostatisme, àla radio, les têtes fémorales sont normales.· sacro-iliite· cruralgie: cf. cours· phlébite: thrombose veineuse surale...ÉtiologiesVoir celles des lombalgies, ou canallombaire rétrécit. TraitementMédicalRepos allongé (arrêt des pressions surle disque)Aiguë· Anti-inflammatoires non stéroïdiens· Myorelaxants· Infiltration si nécessaire: épidurale de cortisonepar· trous sacrés· inter-épineuses· Intra-durale: à la place du liquide rachidien.Lombostat: immobilisation de lacolonne. Suivit du même traitement médical complété dun traitement mécanique:traction et manipulations vertébrale.RééducationSi le traitement échoueEnlever les nucleus par · Chimionucléolyse: injection denzyme protéolytique:la papaïne, 70% de bons résultats. Le disque va alors se pincer. MAIS: risquedinfection, de destruction de tout le disque, voire atteinte de la moelle,risque dallergie.· Nucléotomie: insertion de pinces pour couper ledisque puis le noyau, en passant par le coté, au dessus de la crête iliaque.Chirurgie: on enlève tout le disque.Indications:· échec précédent· sciatique paralysante· sciatique de la queue de cheval· Sciatique hyper algiqueComplications:· erreur détage· tout na pas été enlevé· fibrose des racines pouvant sétendre à toutes lesracines.Sciatique par canaux rétrécisDe 2 types: médiale et latérale,parfois les 2 à la fois.Chez les vieux au long passélombalgique· paresthésie bilatérale à la marche sarrêtant àlarrêt de la marche, reprenant au même périmètre.· douleur unilatérale en cas de sténose latérale· douleur pluriradiculaires volontiers incomplète.Signes fonctionnelsSténose centrale (chez les hommes +++)Claudication neurogèneParesthésies ou faiblesse dans les 2membres inférieurs à la marche.Le périmètre de marche diminue de plusen plus. Le sujet doit sarrêter et se mettre en cyphose.Sciatique bilatérale pluriradiculaire: plus difficileSténose latérale (chez les femmes +++)Sciatique unilatérale à la marche, àleffort, diminution des douleurs en  position assise, non impulsive.Signes physiquesPauvres: attitude en cyphose, raideurlombaire globale, avec parfois une abolition de certains réflexes, présence detroubles sphinctériens. Il peut y avoir associé un trouble de lavascularisation des racines (il ne faut pas confondre avec lartérite !!!)Examens complémentairesScannerIl sert à mesurer le diamètre ducanal:· central: supérieur à 15 mm, pathologie sil estinférieur à 12 mm: sténose absolue (entre 12 et 15: sténose relative).· interarticulaire: supérieur à 20 mm, pathologiesil est inférieur à 15 mm: sténose absolue· latérale: inférieur à 3 mm: sténose absolue.RadiculographieElle sert à létude en hauteur. Debout: face + profil. Face: hypotonalité du produit de contraste, profil: "enchapelet".ÉvolutionElle est favorable mais peut évolueren chronicité, récidivante, et/ou devenir paralysante.La sciatique discale répond mieux auxmédicaments que pour le canal rétrécit.Traitement de la sciatiqueDiscalMédicalPhase aiguëRepos au lit absolu,anti-inflammatoires non stéroïdiens per os, antalgiques périphériques oumixtes, myorelaxants, infiltration: intradurale (hospitalisation) ou épidurale(au cabinet) dans le trou sacré de S1, linterépineuse de L5ou le hiatus coccygien.Phase de consolidationRepos relatif, lombostat, traitement médical habituel, plus 2 techniques très discutées:traction vertébrale (but de décompression discale) et manipulation vertébrale(souvent en torsion en allant au delà de la physiologie articulaire).Chimionucléolyseà la papaïne: enzyme protéolytique.: le patient est sous narcoïde (nonendormis), on enfonce une aiguille dans le disque sous scopie, on injecte unproduit de contraste, on scope afin de déterminer sil ny a pas de fuite versle canal ou ailleurs. Puis injection de la papaïne: attention au risque de chocanaphilactique.Complications: risque de fuite, dechoc anaphilactique, infection, destruction complète du disque, lombalgiepost-op par pression brutale des articulaires postérieures (mais ça passe).Elle marche dans 70% des cas.NucléotomieInventé par le japonais Hijikata en 1975.Destruction et nettoyage du nucleus àla pince. Se fait parfois au laser.ChirurgieEnlever la hernie discale.Complications: fibrose pouvant sétaler aux racines adjacentes. Suites: deboutdès le lendemain, hospitalisé 8 jours, économie lombaire de 3 mois, avec ousans rééducation.Canal lombaire rétrécitMédicalMême chose mais marche moins bien, bonrésultats en traction.Rééducation en cyphose +++ChirurgieLamilectomie afin de faire de la place aux racines, recalibrage des articulaire (eninterne). La coxarthrose DéfinitionLocalisation du processus arthrosiqueà la hanche. On différencie les coxarthroses secondaires et primitives.Classification des coxarthrosesMécaniquesCongénitales du sujet jeune(fréquentes: 30%)Acquise: coxa vara et rétrosa (séquelledépiphysiolyse), coxa plana (séquelle dostéochondrite), pathologie du bourrelet.StructuraleTraumatisme, arthrite, ischémie de latête fémorale, troubles métaboliques (chondrocalcinose, autre), hyperostoses,polyarthroses...CliniqueSignes fonctionnelsHomme de 50 ans (primitive) ou 40 ans(secondaire), bilatérale dans 1/3 des cas.Douleur· siège: aine, voire trochanter ou même fesse(pygalgie)· irradiation: face antérieur de la cuisse jusquaugenou, attention aux cruralgies ou pathologies du genoux., face postérieure dela cuisse: attention aux sciatiques.· installation: progressive· rythme: mécanique: dérouillage bref le matin... ......Autres signes (tardifs)Raideur: "signe du lacet": le patient narrive plus à lacer ses chaussures, boiterie.Impotence fonctionnelle: limitation dupérimètre de marche.Signes physiquesMarche: on peut voir une disparitiondu pas postérieur: limitation de lextension, boiterie.Amplitudes articulaires: limitation dela rotation interne en 1er, puis de lextension, de labduction.Palpation des points douloureux:contractures musculaires des adducteurs, des ischio-jambiers.Amyotrophie des fessiers, desquadriceps.État veineux: attention aux phlébites avantdopérer.État artériel: pouls pédieux, tibialpostérieur, poplité.Genoux: est-il arthrosique ?Lombaire: est-il lombalgique ? Attitude vicieuse (tardive): enflexion, adduction, rotation externe.Signes générauxRien a dire, attention au rapport Poids/Taille!!!Examens complémentairesRadiologieBassin de face couché (consensusmédical).Sinon: face avec petite rotationinterne (20°) pour bien dérouler le col. Faux profil de Lequesne: profil de la hanche enfilant le col.Signes darthrose:· Localisation des pincements: supéro-externe, etsupéro-interne.· Condensation sous-chondrale en regard despincements.· Ostéophytes:·  toit du cotyle: "lauvent"·  arrière fond: "doublement de larrière fond"·  corne postérieure: "corne bordante"·  tête: "collerette": on voit surtout les ostéophytes capital inf. et capital sup.· fovéa: "péri-fovéal".Malformations: dysplasies: il faut alors mesurer les angles: la coxométrie.· Langle "HTE": horizontale formée par le toit de larrière fond, et ligne obliquevers le sourcil cotyloïdien. Normal: 10°, pathologie: 12°.· Langle "VCE": angle de couverture de la tête: formé par la verticale passant aucentre de la tête et loblique passant par ce même centre et le sourcilcotyloïdien. Normal: 25 °, anormal si inf. À 20°.· Langle "CCD": entre le col et la diaphyse: 140°. Plus: coxa valga, moins coxavara.BiologieVS normaleÉvolutionElle est progressive: diminution du périmètrede marche, augmentation des limitations.Radio: augmentation des signesarthrosiques.Cas particulier: la coxarthrose rapide: linterligne diminue brutalement, il ny a pas le temps pourlapparition dostéophytes et des douleurs nocturnes sontpossibles. A la radio on retrouve une nécrose de la tête fémorale. TRAITEMENTMédicalPour les arthroses primitives sauf lesdysplasies. Contre la douleur: anti-inflammatoires nonstéroïdiens, antalgiques.Mesures déconomie de hancheDiminution de la marche, de laposition debout, éviter les escaliers, les ports de charge, utiliser une cannedu coté opposé, utiliser le vélo pour les déplacements, réduction de lexcèspondéral (15Kg en moins = 60Kg en moins sur la hanche).Entretient des amplitudesarticulaires, du tonus, faire céder les contractures, lutter contre lesattitudes vicieuses. Il faut aussi lui apprendre les auto-postures.ChirurgieTraitement des dysplasiesChirurgie précoce: correction desdéfauts des hanches douloureuses (seulement), elles sont réalisées jusquà uncertain âge. Après 55 ans on fera plutôt une prothèse totale de hanche, de mêmepour un enraidissement important.· En cas dinsuffisance de couverture du toit ducotyle: rajout dune butée osseuse qui augmente la surface de glissement. Cestune chirurgie extra-articulaire. Par la suite, le patient sera maintenu enextension pendant 15 jours, marche sans appuis à la 3ème semaine etavec après 1 mois et demi.· Coxa valga: ostéotomie interne et ajout dun coinosseux. Appuis interdit pendant 3 mois, boiterie due au moyen fessier, quipasse.· Ostéotomie de Chiari: on coupe le bassin au dessus du cotyle et on le translate en dedanspour diminuer les appuis.La prothèse totalePrincipe: changer les 2 pièces quisont fixée par un ciment. Intérêts: le 1er levé se fait le lendemainde lopération, indolence, stabilité, mobilité. Complications: risquedinfection (de plu en plus rare), luxation (parfois), décelement de laprothèse au bout de 8 à 10 ans. Kinésithérapie après arthroplastie totale dela hanche Dans un service hospitalierDurée: 2 voir parfois 3 semaines.Objectifs à atteindre· Verticalisation et mise au fauteuil rapide: à la 48èmeheure (attention aux sutures spéciales, à une greffe... pouvant retarder cedélais).· Déambulation:® prothèse scellée: appuis: déambulateur puis 2cannes béquilles puis marche avec une canne en T. La fin de phase verra lepassage des escaliers.® Scellée + trochantérotomie: pas dappuis: 2 cannesbéquilles.® Non scellée: pas dappuis: 2 cannes béquilles· Mobilisation précoce (flexion, extension, etsurtout abduction).· ConseilsExamens kinésithérapiquesAttitude au litElle est à noter: le plus souvent lemembre repose dans une gouttière en mousse. Le patient a-t-il une rotation ? Lebut sera dêtre en rotation neutre, cela permet une bonne consolidation. Lepatient doit rester sur le dos. TrophicitéPrendre les périmètres, surtout augenou, et à la cuisse.MobilitésExaminer la hanche opposée en 1er:cela permet de tester lextension du membre lésé, et les mouvements du rachis.La flexion: attention la hancheopposée peut avoir été opérée au paravent. Le coté opéré est testé en actifaidé, le pied soutenu, le genou fléchit. Au 2ème jour on na pasplus de 40 à 50° de flexion.Labduction : testé sans rotation, niflexion. Pas dactif en cas de trochantérotomie.Les autres articulations: commencerpar le membre opposé: cheville, genou (souvent douloureux coté opéré).Rechercher un bon verrouillage du genou et en noter langulation.FonctionnelAttention, pour passer le bassin, ilne faut pas faire comme dhabitude: il faut garder le membre opéré tendu, cestle reste du corps qui soulève le tronc.ConseilsNe pas faire1-   Ne pas croiser ni les genoux, ni les jambes. A vie.2-   Pas de mouvements combiné (ex. flexion, adduction...)3-   Pas de pivotements sur la jambe opérée pendant la déambulation:mouvement de rotation interne forcé, mise en tension des pelvitrochantériens.4-   Ne pas se chausser seul car il ne faut pas se baisser. Utiliser unchausse pied à manche long.5-   Pas de fauteuils trop bas.6-   Interdiction davoir une hanche fléchie avec le genou tendu. Même encas dœdème.Faire1-   Sortir du lit du coté de sa prothèse, le kinésithérapeute soutenant lemembre inférieur et fléchissant le genou.2-   Lentrée dans le lit se fait de lautre coté: labduction est toujoursactive aidée, allant dans le sens de lécartement.3-   Quand le kinésithérapeute nest pas là, le membre inférieur doit restersur le plan du lit.4-   En cas de trochantérotomie, le pied opposé soutient le membre lésé,sous réserve de garder la hanche tendue.5-   La mise au fauteuil: se servir des accoudoirs. Sans appuis: mettre lefauteuil du coté du lever, tendre la jambe du coté lésé en sasseyant.6-   La déambulation: le déambulateur nest quune transition. 2 cannesbéquilles : il existe différences manières: à 3, 4 ou 2 temps. 1 cannebéquille: sert de transition à la canne en T. Canne en T: pendant 2 à 3mois.Exercices au litLes principes sont de travailler enbilatéral, symétrique. Ce qui donne des repères au kinésithérapeute et aupatient. (sous réserve de membres inférieurs sains).1-   Prendre les talon, "Empêchez moi de les lever": grand fessieren chaîne fermée, puis plus fort: "enfoncez les talons, la tête et lescoudes": travail du dos et des membres supérieurs.2-   Prendre les pontes de pied: "idem": travail des triceps,poussez tirez, tirez dun coté, poussez de lautre: simulation de la marche.3-   Demander une contraction contrariée de labduction du membre inférieursain, le membre inférieur lésé "planté" dans le lit: contraction dumoyen fessier.4-   Quadriceps au lit: appuyer le genou dans le lit (sur ma main...) puistendre la jambe.5-   Travail articulaire: actif aidé dans les mouvements de flexion,abduction, en ANALYTIQUE !!! En milieu libéral, à domicile, voire en centrePrescription: le plus souvent 15 àparfois 30 séances. Certaines prothèses ne se rééduquent pas.ObjectifsMarcher sans canne.Autonomie dans les activités de la viequotidienne: propre à la demande du patient.Conseils et hygiène de vie.Travail analytique et global.Conseils Attitude au lit: jusquà la 6èmesemaine: maintient de la rotation neutre par des coussinsÁ la 6ème semaine: peut semettre sur le coté (si tolérable): commencer du coté de la prothèse sauf si laposition est intolérable: de lautre coté: oui si gros coussin évitantladduction de la hanche.Ramasser un objet un objet: la jambeopérée en extension, en chevalier servant...Pas de travail en charge: économie dela prothèse.Examen kinésithérapiqueTrophiqueŒdème: en regard du genou voire de lacheville car absence de muscles.ArticulaireAnalytique en extension, abduction enactif aidé. Attention, pas de flexion.MusculaireGlobal en extension, abduction enactif aidé. Attention, pas de flexion.Monopodal possible ou impossible,normalement tout juste possible.MarcheÉtudes des boiteries.MesuresDe la longueur des membres inférieurs.On vire les talonnettes antérieures à lopération. Cest au chirurgien denprescrire si elle est nécessaire et on attendra que les contraintessamortissent et que le rachis sassouplisse. Travail et mobilisationsArticulaireFlexion en actif aidé, extension,abduction en assouplissant le rachis. Sur une flexion à 90°: alterner creuserle dos, plaquer le dos. Idem en extension avec lautre membre inférieurfléchit, le pied sur la table. Idem pour les inclinaisons. Soulever une fessefait faire de la rotation.MusculairePlus ou moins analytique, plutôtglobal: labduction, la flexion... Opposer des résistances manuelles.Travail debout: avec lekinésithérapeute: cote à cote, bassin contre bassin, pousser lun contrelautre. Le coté libre se contracte. Le pied lésé sur une marche, lautre endessous: élévation du bassin.Travail de la marche: pour le paspelvien: le bloquer pendant la marche et le forcer à avancer.Face à un mur, les 2 mains contre lemur. Déverrouiller un genou, pendant que lautre est tendu. Les pointes de piedne devant pas bouger, alterner la position des genoux.Idem avec les pieds lun derrièrelautre: changer de pied, se mettre sur la pointe... Travail spécifique dans le cadre desPTH: la suture du pyramidal limite la rotation interne. Il faut travailler larotation externe: sur le dos, hanche à 40° de flexion plus une légèreabduction, résister à la rotation externe. Plus on fléchit la hanche, plus ilfaut être prudent. Attention au travail proprioceptif: pas de marche en latéral!!!!  Rééducation de la coxarthroseCest une articulation stable,portante et emboîtée. Elle subit de fortes contraintes: de part le poids ducorps mais aussi de part tous les muscles péri-articulaires, sauf lespelvitrochantériens qui "soutiennent" le fémur en charge.La rééducation va donc avoir commecharge de rééquilibrer les contraintes musculaires. Lantéversion du col à lanaissance est supérieure à 30°, elle diminue au passage à la position debout à15-20°. Cette diminution étant liée à la force du système capsulo-ligamentaire.La femme par la morphologie de sonbassin, large, possède des contraintes importantes, donc des lésionsarthrosiques plus fréquentes que chez lhomme.CliniqueSignes fonctionnelsChez une femme, douleur de la hancheet/ou impotence fonctionnelle ayant débutée depuis longtemps et ayantprogressée. Antécédents familiaux, ethnie... Le rythme de la douleur ou delimpotence est mécanique: dérouillage matinal, le soir à la fatigue, lors despositions prolongées. Le périmètre de marche doit être demandé, dans le tempset dans lespace.Quels sont les facteurs déclenchant ?Les gènes fonctionnelles ? Escaliers, périmètres, aides à la marche, activitésde la vie quotidienne, profession...Leur traitement médicamenteux permetde suivre et dévaluer lévolution de la rééducation: antalgiques,myorelaxants, anti-inflammatoires non stéroïdiensSignes physiquesObservation du patient à son arrivée:aide de marche, claudications, attitude, mobilité articulaire apparente:limitation de lextension, abduction, rotations.Il y a un déficit des stabilisateurslatéraux: chute de lEIAS controlatérale au membre lésé, portant. Cest laboiterie de Trendel Amburg. Linclinaison de la ligne des épaules du coté du membre déficient estla boiterie de Duchenne de Boulogne. La boiterie peut aussi être en rotation. Une perte de lextensiondonne une boiterie en "salutation". La douleur une boiterie dévitement. La diminution de longueur dunmembre inférieur donne une démarche plongeante.Le membre inférieur peut-être déformé"hélicoïdalement": en équilibre global.MensurationsBilancutané trophiqueLa vascularisation du membre inférieur est de mauvaisequalité.Présence damyotrophie avec adhérence et infiltratcellulalgique des quadriceps, ischio-jambiers, fessiers et stabilisateurslatéraux. Contracture des adducteurs et du moyen fessier, puis des muscleslombaires, du mollet (©)...Bilan musculaireMoyen fessier, psoas, quadriceps,Droit antérieur (+++).® lélévation jambe tendue (EJT) (sur le dos) estimpossible. La position unipodale et ± possible: attention, cela peut être due à undéficit déquilibre. Tester les pelvitrochantériens sur ledos, jambes en crochet.Bilan articulaireRotations: hanche fléchie ET tendue.Abduction: attention aux compensationsen rotation externe par la mise en tension musculaire.Flexion: mesurer la distance rotule -acromion.Flexion + rotation interne: mesurer ladistance rotule - acromion opposéExtension.Évaluation lombo-pelvi-fémorale: lepatient mobilise-t-il sa région lombaire ? Capacité motrice, mécanique etcorticale.Bilan palpatoireAdducteurs, moyen fessier (fosseiliaque externe), pelvitrochantériens, muscles péri-articulaires (-) et lesligaments ilio-lombaires.Douleurs dans laine, la fesse ou mêmeles 2, dans le genou.TraitementLutte contre les douleurs et lenraidissementPhysiothérapie· chaleur (enveloppements)· balnéothérapie (32-34°)Électrothérapie· ultrasons sur les fosses iliaques externes, le trochanter· éléctro-stimulation (35 Hz)· ionisationMasso-kinésithérapie: massage,drainage,... à visées myorelaxantes, levée des points douloureux.Prophylaxie: contre les positions prolongées, lessièges bas et mous, la surcharge pondérale interne ou additionnelle, les talonshauts, et pour la surélévation des pieds de lit (17 cm en moyenne).Travail musculaire de lensemble de la hancheEn décharge !!!En isométrique dans langulation danslaquelle le muscle travail.Cest un renforcement, donc larésistance doit être quasi maximale (80 % de la force maximale).TP de Mr. JusserandBilanInstallation au litCutané trophiquePalper les adducteur: contractures:douleurs de la hanche. Y a-t-il des adhérences cutanée et/ou sous cutanées ?Palper les infiltrats. Les muscles: adducteurs, bandelette de Maissia, fosseiliaque externe, patte doie, Gerdy, tête du péroné: perturbation de latrophicité ? Quadriceps +++.ArticulaireLes rotations sont-elles identiques ?La rotation interne est limité. Lexamen se fait jambe tendue et genou/hanchefléchis.Labduction se teste en rotationneutre, en délordose si possible: distance inter-condylienne hanche tendue puisfléchie pieds joints sur la table.La flexion: mesurer la distancegenou/acromion et genou acromion opposé (flexion + rotation interne).Lextension: distance verticalegenou/table en fléchissant hanche et genou opposé.MusculaireLocalPossibilité de lever le pied de latable: extension jambe tendue (EJT): examen globalfonctionnel.Tendre le genou  un coussin sousles genoux. Abducteurs: en statique en course externe (pieds joints), en courseinterne (pieds écartés). Les extenseurs: lever le membre inférieur, demander dele baisser. Les fléchisseurs: tester hanche et genou fléchi en statique. Lespelvitrochantériens: écarter les genoux à différents degrés de rotationinterne.On recherche dans quels secteurs lesmuscles sont déficients ou douloureux et inversement.RégionalÉvaluation lombo-pelvi-fémorale:possibilité danté/rétroversion. Les releveurs du pied.TraitementLutte contre la douleur, prévention etcorrection des attitudes vicieuse. Entretient ou augmentation de la valeur musculaire.Rééducation du train porteur inférieur. Corriger lantéversion. Le pelvis estle point de liaison.Conseils et prophylaxieRéduction des surcharges: pondérales,accidentelles, ports de charge...Sport: vélo ou natation, ne pas enfaire trop.Apprentissages: de la marche: avec unecanne en T. Pas de talons hauts, sasseoir: sur des sièges hauts. Pas depositions prolongées. Le lit: remonter le pied de lit de 17 cm pour un meilleurretour veineux.Exercices à faire: postures dextensionet dabduction.Sédation de la douleurÉlectrothérapie: myostimulation du moyen fessier (si nécessaire).Physiothérapie: chaleur,balnéothérapie.Massothérapie: drainage, levée descontractures musculaires.Travail musculaireIl se fait en statique contrerésistance: es ischio-jambiers, les releveurs du pied, les rétro etantéverseurs, des rotateurs, des fléchisseurs, des stabilisateurs latéraux (endifférentes angulations).Travail des appuis podaux, des muscleslatéraux du bassin, de la marche par sollicitation de bassin et du scapulum,travail du moyen fessier.DiversLevé des adhérences: frotté - tiré.Pompages (ou pumping): tractions surle genou dans laxe du membre inférieur (décubitus dorsal) à linspiration ettenu sur lexpiration: améliore la vascularisation de la hanche.Les rotations internes: lutter contreaprès le travail des pelvitrochantériens.Exemples dexercices:· Dos à un profil de porte (ou au coin aiguë dunmur),1 pied en avant, lautre en arrière avec le talon décollé. Lordre estdonné de plaquer le dos contre la porte et de pousser sur le talon.· Travail des muscles latéraux du bassin: sur le dos,les membres inférieurs tendu et maintenu par le kinésithérapeute, les épaulessont fixes, faire des translations du basin.· Travail des appuis podaux: sur le dos, membresinférieurs tendus, appuyer le pied sur une surface virtuelle horizontale, puislautre...· Assis, monter un genou après lautre, rapprocherles pieds, les genoux...  La spondylarthrite ankylosante oupelvispondylite rhumatismale DéfinitionRhumatisme inflammatoire chroniqueatteignant de façon préférentielle le rachis (atteinte axiale). Particulier parson évolution vers lankylose, vers lossification des structures, par lanature des structures anatomiques atteintes: les enthèses (insertionsligamentaires, tendineuses et capsulaires sur los) à enthèsopathies,tendinopathies.Facteurs prédisposantsCette pathologie se retrouve surtoutchez lhomme (9 pour 1 femme) jeune (20 à 45 ans).Elle se retrouve sous différentes formesPrimitive (sans cause apparente)Lhomme jeune au groupe tissulaire HLAB27. (dans 90% des cas, le HLA B27 représentant4% de la population)Secondaire· Syndrome de Fiessinger Leroy Reiter: oligoarthrite des grosses articulations des membres inférieurs faisantsuite à une urétrite à chlamydiae (maladie vénérienne) qui peut présenter uneatteinte de lœil par une inflammation de la conjonctive.· Psoriasis: pathologie de la peauérythèmato-squameuse, située surtout sur les faces dextension des coudes etdes genoux, derrière les oreilles, plis fessier, autour de lombilic et cuirchevelu. Les ongles peuvent être atteints: onyxis: en dés à coudre.· Maladies intestinales inflammatoires: maladie deCrohn (grêle) et rectocolite hémorragique (gros colon).CliniqueForme de débutSignes fonctionnelshomme jeune se plaignant de pygalgiebilatérale inflammatoire (décrire lhoraire...), pouvant irradier à la facepostérieure de la cuisse sans atteindre le genoux: sciatalgie tronquéeinflammatoire bilatérale ou à bascule.A ces signes peuvent sassocier desdouleurs inflammatoires de la charnière dorso-lombaire, des talalgies soitinférieures ou postérieures, bilatérales et inflammatoires.Il faut aussi rechercher uneéventuelle complication et les étiologies possibles.Signes physiquesEn rapport avec une sacro-iliitebilatérale.Manœuvres spéciales réveillant ladouleur:· Manœuvre de Piedalu: poser les pouces dans les faussettes de Mickaelis, le sujet sur le ventre, et appuyer dessus· Écarter les ailes iliaques antéro-supérieures oules rapprocher· Le monopodal ou faire sautiller sur un pied.Début de raideur de la colonnelombaire: test grossier: distance doigt/sol, mieux: le test de Schober: S1 + 10 cm (+5 penché). Le patient est plus raide le matinque dans la journée.Signes générauxExceptionnellement de la fièvre, bonétat général.Examens complémentairesRadio: 3 régions à étudierSacro-iliaques: bassin de face: formede raquette inversée: flou des berges articulaires et déminéralisation.Dos/lombes: syndesmophytes pathognomoniques: pont osseux fin, verticaux partant de plus loin quele coin de la vertèbre.Calcanéum (profil): soit rien (laradio est toujours en retard sur la clinique) soit déminéralisation auxenthèses.BiologieVS élevée, groupe tissulaire HLA B27.ÉvolutionLes épisodes douloureux peuvent durerpendant des semaines voire des mois, car il existe des formes simples, dautressévères.Les formes sévèresSignes physiquesDautres régions sont touchées, laprogression allant vers le haut: rachialgie inflammatoire accompagnée dunenraidissement global.· Les costo-transversaires: douleur, enraidissement,restriction ventilatoire.· Inflammation des cartilages sterno-costoïdiensDéformations:  effacement de la lordoselombaire  accentuation de lacyphose dorsale  effacement de la lordosecervicale.Fragilité: à cause de ladéminéralisation, le risque fracturaire est augmenté, surtout du rachiscervical, des articulaires postérieures, pour des traumatismes mineurs ouspontanément.Latteinte des grosses articulationsproximales est de mauvais pronostique fonctionnel.Complications viscérales:· Oculaires: uvéites antérieures (luvée est entre lasclère et la rétine), ou iridocyclite. Ce sont des urgences ophtalmiques.Traitement: injection de cortisone dans la pupille pour éviter le risque desynéchie (dadhérence).· Cardiaque: lorifice aortique peut être atteint etcréer une insuffisance aortique. La conduction nerveuse peut aussi êtreatteinte: troubles du rythme.· Pulmonaires: fibrose à lapex ayant tendance àdescendre. Le risque est linfection: tuberculose, aspergillus (champignon).· Système nerveux: épidurite pouvant être à loriginedun syndrome de la queue de cheval.· Pseudo spondylodiscite: voir les radio.RadiologieSacro-iliite:  2èmestade: bords déchiquetés en timbre poste, condensation sous-chondrale. 3èmestade: fusion: disparition des douleurs.Rachis:tendance ascendante des syndesmophytes: "colonne bambou". "Rail médian": ligaments interet sur-épineux. "Rails latéraux": capsules des articulairespostérieurs. "Mise au carré" (squarring) des corps vertébraux par la déminéralisation des coins.Linflammation peut atteindre les plateaux de lavant vers larrière, etdétruire le disque: cest lostéite de Romanus. Cette destruction ressemble à une spondylodiscite sans en être une,cest une pseudo spondylodiscite. De même la fracture des articulairespostérieurs va détruire le disque mais sans syndrome inflammatoire, cest doncaussi une pseudo spondylodiscite.Talalgies: syndesmophytes du tendon dAchille et de laponévrose plantaire: ce sont des épinescalcanéennes à bas large et à bord flous.Hanches et épaules: arthritesengainantes. TraitementsMédicalPas de traitement de fond si ce nestparfois avec la Salasopyrine ®.En cas datteinte périphérique: seldor (Allochrysine ®) piqûre intramusculaire, attentionaux effets secondaires: cutanés et rénaux.Anti-inflammatoires non stéroïdiens:cette pathologie y est très sensible.Phényl butazone: comprimé ousuppositoire: anti-inflammatoire très puissant mais dangereux.Infiltrations locales de cortisone auxenthèses ou dans les articulations.Synoviorthèse: injection, danslarticulation, dun produit détruisant la synoviale inflammée (par héxatrione- corticoïde -, acide osmique, ou isotope b émetteur)RééducationPrévention des déformations,ventilation, conseils prophylactiques.ChirurgieProthèse des articulationspériphériques mais attention au risques denraidissement.Rachis: (rare) ostéotomie deredressement. Rééducationde la pelvispondylite rhumatismale (P.S.R.) GénéralitésLa pelvi-spondylite rhumatismale faitpartie des spondylarthropathies qui regroupent :· la pelvispondylite rhumatismale· le syndrome de Fiessinger Leroy Reiter (5 à 10 % évoluent vers la pelvispondylite rhumatismale).· le rhumatisme psoriasique (10 à 20 % évoluent versla pelvispondylite rhumatismale).· l’inflammation chronique intestinale (maladie deCrohn, la rétro-colite-hémoragique).Il existe des tests de dépistages à 12rubriques et 21 points, si le patient a plus de 6 points il a 90 % desensibilité et plus de 12 points : 90 %  de spécificité.4 à 7 % de la population est touchéepar cette pathologie et elle représente 100 % des arthrites juvéniles.Le groupe tissulaire des patients estsystématiquement le HLA B27.C’est une pathologie évolutiveinflammatoire aboutissant à l’enraidissement se caractérisant par une atteinteaxiale et des enthèses, commençant par une atteinte des sacro-iliaques puis durachis puis du thorax. Lors des formes sévères, il existe des localisationspériphériques. Le kinésithérapeute a un rôle biendéfinit:· Éducatif· Lutte contre les attitudes vicieuses· Conservation dune fonction satisfaisante le pluslongtemps possible.CliniqueSignes fonctionnelsPatient : homme de 14/15 ans à 40ansDouleurs nocturnes en 2èmepartie de nuit, à dérouillage matinal (30 à 40 minutes).Localisations :· rachis lombaire, fesses, hanches chez 75% despatients· genoux, calcanéum chez 25% des patients.Signes physiquesBilan psychologiqueLes patients sont souvent dépressifs àl’annonce de la pathologie car c’est une maladie longue et douloureuse.Bilan articulaireSacro-iliaquesApparition de douleur dans les testssuivants :· En ventral : test de Mennel : douleur à la flexion intense d’une hanche, l’autre en extension.· En dorsal : écarter les EIAS.· Pression sur le sacrum.· Debout en monopodal : test deKnesol : appuyer sur l’épaule du coté du pied au sol.· Abduction forcée de la cuisse en flexion.· Saut à cloche-pied.BassinTest de Huck : de profil, localiser l’ombilic, l’EIPS et l’EIAS. Normalementla projection de ces 3 points place l’EIPS à égale distance des 2 autres. Cecisigne l’anté ou la rétroversion du bassin.Subjectivement.Dorso-lombaireTest de Schober et Schober étagé.Rotations, inclinaisons... C’estl’harmonie qui est importante (signe de la cassure). Il faut noter lesraideurs, les douleurs...CervicalIdem mais tardif. (distancesmenton/fourchette sternale, menton/acromion...)Bilan morphostatiqueEn phase de début, le sujet se met enrétroversion, le sacrum se verticalise, la cyphose lombaire s’efface pendantque la cyphose dorsale augmente.Plus tard, le bassin est trèsrétroversé, la cyphose dorsale est importante, la lordose cervicaleimpressionnante. Présence d’un flexum des genoux, dû au flessum de hanche.Ce résultat s’objective par la mesuredes flèches : normales :· Sommet de cyphose dorsal à 0· Cervical en C7  à 3 cm· Lombaire en L4  L5 à 4 cm· Sacré à 0 ou 1 cm.Bilan respiratoire : du thoraxIl faut mesurer le périmètrethoracique  à 2 niveaux au moins, en expiration et en inspiration. Ladifférence inspi-expi à l’appendice xiphoïde est normalement supérieur à 5 cm.Bilan musculaireManque global de tonicité, surtout lesfessiers et les pelvitrochantériens.Bilan fonctionnelDiminution du pas postérieur pendantla marche, fatigabilité, l’atteinte des articulations périphérique aggrave lepronostique.Examens complémentairesBiologieSyndrome inflammatoire (VSaugmente...), HLA B27RadioSacro-iliite, syndesmophytes,periostites calcanéennes, enthèsopathies...TraitementPendant les poussées inflammatoires, période de déformationObjectifsÉviter les déformations, antalgie.Traitement médicalAnti-inflammatoires non stéroïdiens,antalgiques, repos.Traitement kinésithérapiqueMobilisation douce, entretient musculaire,chaleur en balnéothérapie. Port d’un corset ?Éviter les massages, les postures,...En dehors des pousséesObjectifsRalentir le processus d’enraidissementMoyensHygiène de viePas de surcharge pondérale, de tabac,d’humidité, de froid. Préférer les douches ou bains chauds, la chaleur sèche...Continuer le sport, voire commencer. Dormir sur un plan dur...MassageAntalgiques, assouplissants etmodelants, associant détente à prise de conscience. PosturesAu maximum de correction (sub algique)pendant 2 séances de 30 minutes par jour, style sphinx, sur le coté, bras au dessus de la tête, sur le dos avec un coussin encyphose et les mains derrière la têteTravail actifQuadrupédie, suspension, assis...Travailler la respiration ! ! ! Équilibration musculaire : abdoen course interne, spinaux inter scapulaires... Renforcer les muscles desconvexités et tous les muscles extenseurs, étirer les ischio-jambiers,...Brasse gymnique: position de départ:sur le ventre, mains sous le front.  Membres supérieurs: 1. Décoller de latable, 2. Bras tendus devant, 3. Mains en chandelier, 4. Fin. Membresinférieurs: 1. Fléchir les genoux, 2. Tendre oblique en haut, 3. Serrer lespieds, 4. Poser.AutreEn cas de talalgies, tendinites.. quisont très courantes : ultrasons, dans l’eau si possible. Les gonarthrosesElles sont très fréquentes: 4gonarthroses pour 1 coxarthrose.Les chondropathies rotuliennesRappels sur larticulation fémoro-patellaireLes radio standard sont: face, profilet défilé trochléen (genou en flexion de 30 °).La trochlée est profonde, la joueexterne étant plus développée que linterne et plus antériorisée. La rotulepossède 2 versants, lexterne étant légèrement plus développé.Il existe un équilibre dynamique de larotule en regard de la trochlée en flexion: le quadriceps ayant une tendanceluxante en dehors. Il faut donc une contention forte ® un vaste interne fort et desailerons internes valides.Verticalement elle doit être en facede la trochlée (sinon patella alta ou baja).Anatomopathologie1er stade: chondromalacie œdémateuse fermée (ramollissement du cartilage, non fissuré).2ème stade: chondromalacie ouverte (plaies: fissures dans le cartilage).3ème stade: chondromalacie érosive: mise à nue de los sous-chondral, détachement de lambeaux decartilage.Cette chondromalacie se fait sur le cartilage de la rotule, parfois sur la trochlée enregard.CliniqueSignes fonctionnels: syndrome rotulien.Douleurs antérieures du genou enregard de la rotule ou péri-rotulienne: lors de lagenouillement,laccroupissement, la montée et la descente (+) des escaliers. Positionsassises prolongées: signe du cinéma: le sujet ne peut rester assis sansallonger ses jambes.Dérobement du genou pouvant être enrapport avec un déraillement de la rotule: luxation ou subluxation à instabilitéobjective. De même la douleur peut provoquer un dérobement par la sidérationmomentanée du quadriceps: cest un pseudo blocage: agrippage de la rotulecontre la trochlée.Signes physiquesSignes spécifiques: la percussion dela rotule est douloureuse, la flexion extrême du genou est douloureuse, letouché rotulien (toucher la face postérieur de la rotule en la luxant) estdouloureux.Signes non spécifiques: amyotrophie duquadriceps, hydarthrose mécanique.Étiologies· Secondaires à des traumatismes: sur-utilisation(over use), accident du tableau de bord, luxations récidivantes (instabilitésobjectives).· Défauts dalignement:· Augmentation de langle Q: angle aiguë entre le trait allant de lEIAS au centre de la rotule etla verticale passant par le centre de la rotule. Chez les hommes: 8 à 10 °, lesfemmes: 10 à 20 °.· Rotules loucheuses: qui regardent en dedans: 2types: augmentation de lantéversion du col fémoral ou torsion externeexcessive du tibia.· Genu-varum (mesurer la distance entre les genoux)et genu-valgum (mesurer la distance entre les malléoles).· Atrophie du quadriceps: la rotule est basse.· Instabilité ligamentaire: atteinte des croisés à tiroirs.· Instabilité de la rotule:· Signe de Smillie: subluxer la rotule en dehors et demander une flexion/extensionprovoque la douleur.· Rétraction de laileron rotulien· Hyper laxité globale (pathologique: syndromedEhlers Danlos)· ObésitéExamens complémentairesRadiologieFace debout, profil, défiléfémoro-patellaire (flexion 30°, parfois 60 et 90°).On observe: les genu-varum ou valgum,les rotules trop hautes ou trop basses, les dysplasies rotuliennes (1 seul versant: subluxations permanentes) outrochléennes (trop plate ou trop creuse). Condensation du compartiment externe:syndrome dhyper pression de Ficat.ScannerLintérêt ici est davoir lextensiontotale: on peut voir les subluxations précoces. On peut aussi mesurer ladistance entre la TTA et le fond de la trochlée dans le plan frontal ensuperposant les coupes passant par ces 2 points (cest la TAGT que lon peutaussi calculer sur radio). Arthrographie et arthro-scannerMontre le fissures du cartilage.Biologie: pasde syndrome inflammatoireÉvolutionPour linstabilité subjective: ellepeut disparaître spontanément. Douleurs gênantes surtout pour les sports.Certaines peuvent saggraver progressivement.TraitementInstabilité objective: chirurgieTransposition interne de la TTA,action parfois sur les parties molles.Instabilité subjective: rééducationPar contraction isométrique duquadriceps (vaste interne +++), si échec: chirurgie.Larthrose fémoro-patellaireAtteinte isolée du compartimentexterne 8 fois sur 10, 5 femmes pour 1 homme.CliniqueSignes fonctionnelsasymptômatique le plus souvent (12% deces arthroses sont chez les personnes de plus de 60 ans). Douleursintermittentes pendant des années puis augmentent petit à petit.Signes physiquesComme le syndrome fémoro-patellaireplus signe du rabot: prendre la rotule et la faire bouger dans la trochléedonne des douleurs et des sensations daccrochage.Examens complémentairesRadiologieSignes darthrose, diminution delinterligne.............du compartiment externe le plus souvent.BiologiePonction du genou: liquide mécanique.ÉvolutionLe périmètre de marche nest jamaistrès limité, elle va évoluer par poussées.ComplicationsLe kyste poplitéIl se diagnostique à léchographies,par limage dune communication entre les 2 compartiments (bourse et genou).Cest une complication de lhydarthrose:le gonflement chronique de larticulation pousse les liquides dans la bourseséreuse du jumeau interne: tuméfaction postérieure, gène à la marche. On peutparfois faire disparaître cette tuméfaction ce qui donne alors le diagnostique.Attention au diagnostiquedifférentiel: anévrisme de lartère poplité (pulsatile, souffle), tumeur dunerf sciatique (neurinome),...Ce kyste peut se compliquer lui-mêmeen comprimant les veines et faire un œdème veineux de la jambe, voire unephlébite. Il peut comprimer lartère et créer une ischémie à la marche:claudication avec sensations de crampes. Il peut comprimer le nerf: sciatiquetronculaire sans signe rachidien. Il peut aussi se développer très bas (jusquàla cheville) et enfin il peut se rompre: œdème de la jambe (différent de laphlébite).Métaplasie de la synovialeChondromatose voire ostéochondromatose.Arthrose fémorotibialeSurtout si le genou est en varus ou envalgus.TraitementMédicalRééducation sinon médicamentsantalgiques périphériques ou mixtes, anti-inflammatoires non stéroïdiens (---)Infiltrations en cas dhydarthrose,avis chirurgical si nécessaire.Chirurgical·  Transposition interne de la TTA·  Intervention de Maquet: avancer la TTA pour diminuerles pression mais inesthétique et problème de cicatrisation.·  Patelectomie·  Prothèse.Larthrose fémoro-tibialeIl faut étudier laxe du membreinférieur: il passe par le centre de la tête fémorale, le centre des épines duplateau tibial, le centre de la ligne bimalléolaire. Physiologiquement lescompartiments interne et externe de lextrémité supérieure du tibia subissentles mêmes pressions. Pathologiquement, en genu varum, le compartiment interneest en hyper pression, en genu valgum, cest le compartiment externe.ÉtiologiesArthrose secondaireDéfaut daxe (vice anatomique) àlorigine darthrose tardive, plutôt du compartiment interne.Arthrose post-traumatique du plateau tibial.Arthrose primitiveElle se rencontre surtout chez lafemme, obèse, polyarthrosique, avec des varices des membres inférieurs.CliniqueSignes fonctionnelsBilatérale le plus souvent, douleur àrythme mécanique, du genou à lappuis (à la marche), volontiers latérale voirediffuse. Elle augmente à la mobilisation du genou.Boiterie qui, à terme, limite lepérimètre de marche.Signes physiques· En cas de genu varum, mesurer lespace intercondylien. Genu valgum, lespace inter malléolaire.· Limitation douloureuse de la flexion.· Palpation osseuse douloureuse (interne ou externe).· Amyotrophie du quadriceps (tardivement).· Laxité latérale (la diminution dépaisseur ducartilage entraîne un relâchement ligamentaire). Elle est réductible puis nelest plus à cause des rétractions.· Flexum du genou.· Tiroirs dus à latteinte des ligaments croisés.Parfois on retrouve un épanchement(hydarthrose), objectivé par le choc rotulien.La présence de tumeur postérieure(avec le kyste poplité) est possible.Signes générauxLe rapport poids/taille est très important.État veineux et artériel à prendre en compte.Examens complémentairesRadioClichés de face, de profil, debout enbipodal, des 2 cotés.Pangonogramme Radio de face de tous les membresinférieurs: possibilité de mesurer les axes, les inégalités de longueur...BiologieVS normale, liquide articulairemécanique.ÉvolutionCompartiment interneSur genu varum: aggravationprogressive, accompagnée de fréquentes poussées douloureuses, la gène à lamarche du genou devient considérable en 5 à 10 ans (6 fois sur 10).Elle est accompagnée darthrosefémoro-patellaire dans 12% des cas. A la radio on retrouve un pincement quiaugmente, une translation externe du tibia, une cupule qui se creuse dans leplateau tibial.Compartiment externeSur genu valgum: dapparition tardiveet dévolution plus lente, accompagnée très souvent  (40% des cas) par delarthrose fémoro-patellaire, fréquence des hydarthrose, instabilitésimportantes jusquau récurvatum parfois.ComplicationsCelles des arthrose, pluslostéonécrose du plateau tibial interne.TraitementAnomalie des axes: ostéotomies de correctionGenu varum: du tibia(extra-articulaire), mobilisation précoce, résultats pendant 10 ans.Complications: lésion du SPE, pseudarthrose, hématome de la loge externe.Lésions évoluées: prothèse: deglissement si le plan ligamentaire est en bon état, avec charnière sinon.MédicalMaigrir ++++++++++.Économie du genou: port de canne dumême coté...Antalgique, myorelaxants,anti-inflammatoires non stéroïdiens...Infiltration de cortisone en casdhydarthrose.Rééducation contre les flexum, lesamyotrophies (du quadriceps par ex.)  Rééducationdes Gonarthroses Traitement du syndrome rotulienDouleurAntalgiques, anti-inflammatoires nonstéroïdiens, repos (mais ce sont souvent des sportifs).Massages antalgiquesÉlectrothérapie (ionisation, basse fréquence...) et/ou ultrasons sur les points douloureux:· tendon rotulien et quadricipital· angles supéro-interne et supéro-externe de larotule· ailerons (surtout externe)· tubercule de Gerdy et patte doie· LLI et LLE (insertions)· 1/3 inférieur de la bandelette de MaissiaBalnéothérapieCryothérapie (peu inflammatoire)Strapping et/ou attelle à fenêtrerotulienneChaussageConseils: éviter la descente des escaliers, les positions prolongées assises...Travail articulaireMobilisation de la rotule, étirementsde laileron externe, des culs de sac (latéraux)Étirements des musclespolyarticulairesMobilisation de la cheville et dupied, et de la péronéo-tibiale supérieure (important)Travail Musculaire· Quadriceps en statique dans le secteur nondouloureux. Le travail du vaste interne paraît inutile d’après SPENCER qui l’a prouvé. Le travailler plutôt en électrothérapie. La simplehypertrophie du quadriceps va « soulever la rotule » (en extension)et soulager la douleur. Travailler les vastes en statique; le droit antérieuret le crural plutôt en dynamique.· Ischio - jambier pour les rééquilibrer par rapportau quadriceps. Surtout en course interne, en dynamique.· Muscles de la patte doie.· Triceps sural : Travailler limpulsion pourdécharger le genou. Reprogrammation et travail fonctionnelProprioception du membre inférieur,vers le geste sportif.Conseils : échauffements avant et après : étirement, stretching, protections(contentions souples, strapping,...) et ce pendant legeste.    Gonarthrose primitiveTraitement de la douleurPoints douloureux, MTP, ultrasons (en dehors des phases inflammatoires).Électrothérapie : ionisation calcique, en basse fréquence.Cryothérapie sur le genou.Chaud pour les muscles (BOF ?).Circulatoire, déclive du membreinférieur, DLM.Loge antéro-externe de la jambe : lesreleveurs sont douloureux pour compenser.Repos : canne. Surveiller la perte depoids.ArticulaireMobilisation de la rotule.Lutte contre le flessum : postures etauto-postures, relance du quadriceps étirementde la loge postérieure (ischio) Postures et poidsVérifier les mouvements anormaux pourvérifier l’intégrité des ligamentsPas de micro-mouvements.MusculaireRetonification, travail statiqueQuadriceps dans l’axe (manuel) enco-contraction avec les ischio-jambiers pour lutter contre le tiroir antérieur.Écraser le genou et tendre la jambe puis résister dans l’axe.Ischio : retonification enstatique course moyenne.Triceps sural.FonctionnelConseils, aide à la marche.Exercices à la maison :auto-postures, marche simulée sans décoller les pointes de pied, en appuis surles mains, puis en autorésistant le mouvement.Gonarthrose secondaireEn valgus (plutôt récurvatum maisrare) ou en varus (flessum, courant).Compartiments douloureux différents,risque de luxation rotulienne.Traitement Idem Retonification musculaireSurtout préopératoire.Statique du quadriceps enréaxation : passive (tibia en dehors ou dedans) et active (travail deschaînes musculaires intérieures ou extérieures).Ramener le genou le plus près del’extension.Récurvatum : travail des ischio+++, proprio en extension.FonctionnelTravail du schéma de marche,podologue : semelle.     Spondylolysthésis DéfinitionGlissement antérieur du corpsvertébral par rapport à la vertèbre sous-jacente. Lésion non traumatique delisthme de la vertèbre, le plus souvent lombaire: L5 par rapport àS1, (parfois L4 par rapport à L5).étiologiesCongénitale (mais nexiste pas), enfait elles serait dues à des dysplasies mais napparaissent quà la marche !Secondaire à une lyse isthmique,considérée comme une fracture de fatigue.Le cas du pseudo-spondylolysthésis deJunghans: allongement de listhme chez les sujets âgés pararthrose des articulaires postérieures, localisé à L4.GénéralitésSur le 1erspondylolysthésis: listhme est fracturé et laisse apparaître une vide combléde tissus fibreux: le défilé de Gilles.Quantification: elle se fait sur uncliché radio de profil:· Stade 1: glissement du 1er tiers ducorps de la vertèbre· Stade 2: glissement du 2ème tiers· Stade 3: glissement du 3ème tiers· Stade 4: spondyloptose.On la retrouve le plus souvent sur lesdéformations du corps de L5 ou de S1.CliniqueChez le jeune enfant: lombalgiedeffort (effort violent surtout). Le sujet est lordosé, sportif intensif. Il ny a pas de relation entre laclinique et le déplacement. Par contre le déplacement induit des troublesdiscaux.Il peut y avoir une petite raideurrachidienne, voire il peut exister une faussette au dessus du sacrum, due audéplacement important (rare). Il faut rechercher une lésion neuro des membresinférieurs. Radio du petit chien décapité RadiologieFace, profil.Cliché de ¾: fracture du cou du petitchien (ou petit chien décapité).Autres: en hyper flexion, en hyperextension: afin dapprécier déventuelles laxités ou instabilités.TraitementDe la lombalgie aiguë par fracture delisthme: repos + lombostat.De la lombalgie deffort: Repos ± lombostat, antalgiques (rarement anti-inflammatoires non stéroïdiens).Chirurgie dans 10% des cas: arthrodèseen place, si stade 3: réduction/synthèse. La goutte DéfinitionMaladie métabolique à expressionsurtout articulaire liée à la surcharge de lorganisme en acide urique (produitde dégradation des bases puriques dans la composition de lADN et de lARN).Elle peut détruire les os. Source double: alimentation (exogène) et organique(endogène). Il est éliminé par le rein et le système digestif. Les normalessanguines sont: pour lhomme: uricémie, dès 20 ans, pour 15 à 20 % des hommes. A poids égal, pasdaugmentation avec lâge. Lhyper uricémie est proportionnelle à la surchargepondérale. Il ny a pas dhyper uricémie chez la femme avant la ménopause. Lagoutte touche 0.5 à 1 % de la population, liée àlimportance et à la durée de lhyper-uricémie.Causes1-   Dite primitive, souvent familiale à déficit enzymatique.2-   Cancer, leucémies, tout ce qui augmente le nombre de cellule, maladiede Paget (de los), psoriasis (maladie érythématosquameuse), hémopathie maligne...3-   Insuffisance reinale ou pathologies linduisant.4-   Certains médicaments retenant lacide urique dans le rein (aspirine oudiurétiques à petite dose pendant longtemps, Pyrilène ® dans le traitement de la tuberculose).Manifestations de la goutteAiguëIrruption de micro cristaux dacideurique (urate de sodium) inflammatoire par leur apparition dans larticulation.Par ex. la mono arthrite du gros orteil (métatarso-phalangienne): crise degoutte.Signes fonctionnelsHomme, plutôt gros et bon vivant,ressentant brutalement la nuit une douleur extrême du gros orteil qui gonfle etest le siège dinflammation rouge pivoine, chaude, induisant de la fièvre.Signes prodromes: locaux (prurit, lourdeur du gros orteil), généraux(nervosité, fatigue).TraitementColchicine pour linflammation uniquement ou anti-inflammatoires non stéroïdienstrès actifs en 48 heures.Examens complémentairesRadioRien à la 1ère criseBiologieVS augmente.NFS: augmentation des polynucléaires.Hyper uricémie.ÉvolutionSinon la douleur sestompe au matinmais sans traitement, les nuits suivantes cest la même chose pendant 4 à 10nuits: cest lattaque de goutte. Enfin les signesinflammatoires régressent, la peau desquame et larticulation se normalise.Sous traitement: ils vont refaire descrises, souvent avec des facteurs déclenchants (écarts alimentaires,traumatismes physiques ou psychique, stress, prise de médicament, maladie...)Formes atypiques· Atteinte dune autre articulation du membre inf.(cheville, genou) Si cest le genou, on peut le ponctionner et retirer unliquide inflammatoire riche en cellules (> 10 000) et en protides, pouvantêtre puriforme. Les cristaux durate de sodium sont biréfringents, en formedaiguilles et le liquide est stérile.· Atteintes extra articulaires: tendinite dAchille,phlébite superficielle, bursites, ténosynovites, certaines pharyngites etconjonctivites.ChroniqueAprès des années dévolution (mais deplus en plus rare), en rapport avec la formation damas durate de sodium.1-   Tophus: dans les tissus sous-cutanés, dans lescartilages, surtout le pavillon de loreille, autour des articulationsdouloureuses et dans lolécrane: bursites blanchâtres ou jaunâtre, présenceaussi dans les tendons. Ils sont radio transparent, peuvent se calcifier,peuvent sulcérer à la peau.2-   Arthropathies chroniques: polyarthropathie dont le rythme douloureuxest mécanique, déformation des articulations: bosselées. Atteintesradiologiques: destructions: encoches à lemporte pièce: grosses géodes, enhallebarde pour le gros orteil, pincement de linterligne. Signes deconstruction: ostéophytes: pied hérissé.3-   Lacide urique peut concrétiser dans le rein:· colique néphrétique ou lithiase: lombalgies plusagitation, nausée et vomissement, rien à la radio.· néphropathie goutteuse· protéines dans les urines· hématurie· leucocyturie· hyper tension artérielle· insuffisance reinaleTraitementTraitement de linflammationColchicine pendant 2 à 3 jours puis diminution à cause des diarrhées,anti-diarrhéique.Traitement de lhyper-uricémieQuand elle est > 100 mg (pour lesrhumatologues, avant pour les néphrologues). Pour les obèses: perte de poids,arrêt total de lalcool, des vins capiteux, des abats... Il faut manger desaliments hypopuriniques.MédicamentsDiminuer la synthèse des basespuriques: Allopurinol ® et Zyloric ®.Bonne hydratation jour ET nuit,alcalinisation si possible (eau de Vichy). La maladie osseuse de Paget DéfinitionOstéopathie de cause inconnuerésultant dune double anomalie: croissance de la résorption osseuse, suiviedune reconstruction anarchique. Los qui en résulte est de structuredésordonnée, hypertrophié, hypervascularisé, déformable et fragile. Leprocessus se situe préférentiellement au niveau du bassin; du crâne, du rachislombaire et au niveau des os longs du membre inférieur.Pour connaître lactivité desostéoclastes (destructeurs) on dose lhydroxyprolinurie,alors que pour les ostéoblastes (constructeurs) on doseles phosphatases alcalines sanguines.GénéralitésLa maladie des ostéoclastes serait due à un virus proche de celui de la rougeole: paramyxovirus.Fréquente à partir de 40 ans chezlhomme, elle atteint 10 % de la population à 70 ans.CliniqueAssymptomatique Sans signes clinique en général, elleest révélée dans certaines circonstances:· radio pratiquée pour autre chose (abdomen sanspréparation, bassin...) · vagues douleurs des membres inférieurs, fatigueprofonde· fractures pathologiques· déformations (rarement)Signes fonctionnelsSi los est superficiel, il y a unproblème vasculaire: tous les signe dinflammation: hypervascularisation delos pagétique.En cas de déformation des membresinférieurs:· le tibia prend la forme dune lame de sabre· le fémur: une convexité antéro-externe en crosse· le bassin: plus évasé· le crâne: hypertrophiéExamens complémentairesRadiologieOs globalement hypertrophié, dont lescorticales sont épaisses.Les travées osseuses sontirrégulières, grossières, et ont un aspect fibrillaire.Laspect de densité augmente:hypercondensation de los.Aspects particuliers:· bassin: en regard du détroit supérieur au début:hernie du bassin le plus souvent· vertèbre: le volume est plus important: "encadre": hypercondensation aux bords· crâne: voûte très dense avec des aspects floconneuxvoire des pierres si la maladie est intense. Double lyse frontale et occipitaleà bord net.· os longs: front de lyse en forme de lance vers losnormal dans les corticales, elle évolue. Rare.BiologiePas de syndrome inflammatoire.Bilan phosphocalcique:· calcémie/phosphorémie normales (rarement augmenteren cas dalitement· calciurie en hausse· phosphatase alcaline en hausse (surtout en phase deconstruction)Hydroxyprolinurie des 24 H en hausse(surtout en phase de destruction)VS normaleScintigraphie osseuseLhyper fixation se fait sur lesostéoblastes: elle permet dapprécier lextension de lapathologie.Biopsie osseuseRarement demandée, elle permetdapprécier lanarchie des travées.ComplicationsOsseusesDéformation.Fissurations dans les déformations parles contraintes de traction aux sommets des courbures, perpendiculairement auxgrands axes.Fractures vraies, los se consolidecomme un os normal:· fémur: sous trochanteriennes· tibia: 1/3 supérieur· tassements vertébrauxDégénérescence cancéreuse: Paget franchement douloureux, sarcomateuse, métastase au poumon rapidement.ArticulairesLes axes des membres inférieurs nesont plus respectés: hyper pressions donnant de larthrose.Le cartilage dénutri lorsquil y aatteint épiphysaire pagétique: arthropathie pagétique.Neurologique· Crâne: voûte et base du crâne: compression desnerfs partant de la base: rétrécissement des trous de sortie. Oculaire:paralysie, diminution de lacuité visuelle. Perte daudition et de léquilibre.Céphalées par hyper tension intra crânienne...· Rachis: compression de la moelle dinstallationlente (lhypervascularisation entraîne un gonflement des parties molles maisallant rarement jusquau syndrome de la queue de cheval). Impression basilaire:C1  C2  entrent dans le crâne: syndromepyramidal, hydrocéphaléesCardiaqueQuen cas datteinte très étendue:los pagétique étant très vascularisé, la pompe doit fonctionner beaucoup plus.Insuffisance cardiaque par augmentation des débits.TraitementOn traite dautant moins quelle estlocalisée et assymptomatique, dautant plus quelle est étendue et douloureuse,ou localisée dangereusement (moelle).MédicamentsCalcitonine ®Hormone hypocalcémiante contre lesostéoclastes: diminution des troubles circulatoires.Injectable par voie intramusculaire ou sous cutanée profonde, mais donne desflash, nausées, vomissements.Pendant 3 semaines puis 2 à 3 parsemaine pendant quelques mois.DiphosphonatesDe 1ère génération:Didronel ® per os. Cest un anti ostéoclaste ET un anti ostéoblaste. Traitement pendant 6 mois.De 2ème génération en casde gravité: Arédia ® injectable: anti ostéoclaste puissant: 1 à 2 perfusions.Traitement des complicationsQueue de cheval ou compressionmédullaire: Calcitonine + Diphosphonates.Fractures: clous, le chirurgien enprofite pour corriger la déformation. Ostéopathies généralités Los est un tissu collagène calcifié.Il a plusieurs rôles: soutient, protection ethoméostasie calcique: calcémie: 100 mg/L soit 2,5 mmol/L.LOs macroscopiqueOrganisationDans les corticales: os compact, en lamellesconcentriques collées les unes aux autres: 80% des os.Dans le spongieux: travées organisées dans lestrois dimensions. 20% des os.   Masse osseuse initiale ou Peak Bone Mass(PBM)  Le peak bone mass est la concentration en calcium (Ca) à 20 ans.1erfacteur:  génétique: tissu collagènede bonne qualité.2èmefacteur:  nutrition correcte.3èmefacteur:  exercice physique correct.4èmefacteur:  bon équilibre hormonal.Lhomme de 80 ans a perdu 27% de soncapital.La femme: 41 %.La perte dos cortical est moindre. Tscore et Zscore: taux de calcium par rapport au potentiel osseux.Le seuil fracturaire: 0.75 à 0.78 g/cm².OsmicroscopiqueLos adulte nest pas un tissu mort. Il estremanié en permanence: couplage de 2 phénomènes: destruction (ostéoclastes en 1 mois) et reconstruction (ostéoblastes en 2 mois: construction dun tissu pré-osseux ou ostéoïde qui sechargera de cristaux de calcium). En 7 ans, tout le squelette à étéreconstitué.OsmétaboliqueLactivité des ostéoblastes est mesurée par le dosage, dans le sang, des phosphatases alcalines(enzyme) et/ou de lostéocalcine (protéine non collagène) quils élaborent.Celle des ostéoclastes par le dosage, dans les urines, de lhydroxyprolinurie sur 24heures. Les œstrogènes sont témoins de laconstruction, la cortisone et le PTH de la destruction.BilanosseuxRadiolombaire et dorsaleFace et profil: existe-t-il unedéminéralisation ? Mais ne donne quune impression !ScannerMesure de la densité osseuse sur 3 corpsvertébraux. Donne le contenu en quantité en mg/cm² mais est irradiant etcoûteux.AbsorptiométriebiphotoniqueAux rayons X à 2 niveaux de fréquence.Inconvénient: fait de face: laorte pouvantêtre calcifiée cela fausserait le résultat.BiopsieosseuseRare et obsolète, elle se fait dans lépineiliaque antéro-supérieure. Sont pris en compte: les corticales interne etexterne ainsi que la médullaire.On mesure le Volume Trabéculaire osseux(V.T.B.). Sil est > 12 % le seuil fracturaire est atteint.Paramètres de construction: étude dupourcentage de tissus ostéoïde sur les travées osseuse.Paramètres de destruction: nombredostéoclastes par mm². Surface de résorption (%). Vitessedu front de déminéralisation à la tétracycline (produit radioactif injecté à T0, biopsie à T1).Bilan sanguinPhosphore (PO4-)  Calcium (Ca)Albumine: fixe le CaCréatinine sérique: fonction reinaleOstéocalcineBilan urinaireCa: 3 mg/kg/24 hHydroxyproline des 24h.Les ostéonécrosesLostéonécrose de la tête fémoraleDéfinitionNécrose avasculaire de los, ici de latête du fémur.ÉtiologiesPrimitive ou secondaire :· traumatique· dyslipidémie (triglycérides chez les éthyliques)· embolies graisseuse· maladie des caissons (faire des paliers)· drépanocytose: pathologie génétique des globulesrouges· maladie des antiphospholipides (thromboses)· vascularites: lupus érythémateux· radiothérapie· corticothérapieCliniqueSignes fonctionnelsHomme entre 30 et 40 ans1-   Douleur inguinale intense dinstallation brutale de type fracturaire àloccasion dun mouvement, nocturne au début.2-   Douleur dinstallation lente de type mécanique comme la coxarthrose.3-   Découverte radiologique, asymptômatique, souvent lors de formesbilatérales.Signes physiquesAmplitudes conservées au début,parfois discrètes limitation des rotations.Examens complémentairesRadiologie : Face + profil de Lequesne1-   Longtemps normale: passer à lIRM2-   Aplatissement localisé de la tête: signe de nécrose évoluée3-   Tête de densité inhomogène mais dont linterligne articulaire estrespecté.IRMEn T1 on peut observer un liseretd’hyposignal, doublé en dedans d’un liseret d’hypersignal : la zonenécrosée.ScintigraphieElle est de moins en moins utiliséecar elle n’est pas spécifique. Elle montre une zone d’hypofixation sur la zonenécrosée, entourée d’une zone d’hyperfixation.ScannerOn y voit bien l’étendue del’ostéonécrose installée mais ce sont des signes tardifs (donc moinsintéressant).BiologieRien à signaler de particulier.ÉvolutionDe la cliniqueDouleur mécanique qui limite lesamplitudes articulaires, impotence fonctionnelle croissante avec un périmètrede marche qui diminue.De la radio1.   image claire en coquille d’œuf : dissection osseuse.2.   cerne de condensation avec condensation inhomogène de la tête.Écrasement relatif de la tête ressemblant au début à une augmentation de sondiamètre, puis amincissement de l ‘interligne avec installation decoxarthrose.Diagnostic différencielAlgo-neuro-dystrophieL’IRM montre en T1 un hyposignal detoute la tête. Au gadolinium, la tête est normale.Fissures épiphysairesCe sont des fractures de stress.TraitementMédicalRepos, mise en décharge, port de 2cannes béquille avec appuis simulé, perte de poids,...Anti-inflammatoires non stéroïdiens,antalgiques.Rééducation d’entretien en décharge.Chirurgical1.   Forage biopsie dans le col jusqu’à la tête confirmant la nécrose etlevant les hyperpressions douloureuses de l’os.2.   Idem + injection de cellules osseuses ou pose d’un greffon.3.   Actuellement au stade de l’expérimentation, injection de facteurs decroissance.4.   Ostéotomie de décharge en cas de nécrose peu étendue.5.   PTH en cas de nécrose avancée.L’ostéonécrose du genouL’atteinte se situe surtout auxcondyles (interne tout particulièrement), et seulement parfois sur les plateauxtibiaux (interne aussi particulièrement). Les étiologies sont soit secondairesà une corticothérapie, soit primitive chez la femme de plus de 50 ans, obèse, àtrouble statique (genu varum) et à antécédents traumatique.Ostéonécrose du condyle interne (décrit en 1968)CliniqueSignes fonctionnelsDouleur du genou diffuse, brutale,intense et nocturne. Rarement progressive et rarementasymptômatique.Association fréquente de boiteries.Signes physiquesDouleurs à la flexion forcée, le signemajeur est la douleur à la palpation du condyle interne.Hydarthrose à liquide mécanique.Les amplitudes sont respectées, audébut seulement.ImagerieRadioFace, profil, ¾ dissociant les deuxcondyles.On ne voit rien pendant longtemps,d’où l’IRM.Le premier signe est l’aplatissementdu condyle interne (zone portante), souvent plus étendue sur le profil.Apparition d’une zone claire de formelenticulaire concave en bas, entourée d’un liseret de condensation, formant uneniche pouvant abriter un corps étranger.IRMHyposignal en T1 de formelenticulaire.ScintigraphieIdem, parfois associant une hyperfixation du plateau tibial indiquant une arthrose débutante.BiologieRas.Évolution1.   Certains guérissent spontanément (sans signe radiologique).2.   Présence de signes radiologiques, stabilisation avec disparition dessignes cliniques.3.   Apparition d’une arthrose fémoro-tibiale interne progressive, forme laplus courante.4.   Arthrose rapide (en 1 à 2 ans).5.   Fracture condylienne.TraitementMédicalComme la coxarthrose, infiltration cortisonée en cas d’hydarthrose.Chirurgical· Perforation levant les hyperpressions.· Ablation du corps étranger.· Ostéotomie de valgisation en cas de troublestatique.· Prothèses unicompartimentales en cas d’absence detrouble statique.· Prothèse totale en cas de lésions étendues.Chez les jeunes c’est un problèmemajeur : le traitement médical va-t-il suffire ? Le plus souvent ilfaudra pratiquer précocement l’ostéotomie.L’ostéonécrose du plateau tibial interneElle est exceptionnelle, voir laclinique des condyles.RadioAffaissement du plateau interne,lacune, condensation autour.ÉvolutionRapidement arthrosique, traitée leplus souvent par prothèse.Les ostéoporosesDéfinition1.   Définition du consensus de Hong Kong 1993: " affection diffuse dusquelette caractérisée par une masse osseuse basse et des altérationsmicro-architechturales du tissu osseux, conduisant à une augmentation de lafragilité osseuse et du risque fracturaire."2.   Définition de lO.M.S.: "lostéoporose est latteinte dun patient dont le Tscore est inférieur à -2.5 écart type. Ostéopénie entre -1 et -2.5 écart type." Lostéoporose représente 30% desfemmes de 50 à 80 ans.ÉtiologiesOstéoporoses secondairesOstéoporose endocrinienne (ou métabolique)Hyper thyroïdie: métabolisme accéléré:les ostéoclastes vont plus vite que les ostéoblastesHyper corticoïdie: syndrome de Cushing (surrénales)Hypo gonadisme: chez la femme sportiveles cycles sont perturbés voire supprimés.Acromégalie: tumeur de lhypophyse avec augmentation de la TSH (hormone decroissance).Anorexie mentale.Ostéoporose médicamenteuseCorticothérapie au long cour: déprime les ostéoblastes, favorise lhyperthyroïdie, diminue le taux de calcium dans le sang.Thyroxine: médicament contre lhypothyroïdie. Héparine au long cours.Ostéoporose congénitaleDue à une ostéogenèse imparfaite.Maladie de Lobstein (dite des os de verre): le blanc des yeux et bleuMaladie de Duranté-Polak: le fœtus se casse dans le ventre de sa mère.Mastocytose: sécrétion d’Héparine,donc ostéoporose.Immobilisations prolongéesLes paraplégiques, les personnesalités (spondylarthrite ...), les astronautes en apesanteur...6 mois dimmobilité font perdre 50% dela masse osseuse, et ceci est irréversible.Lostéoporose primitiveIl en existe 2 types selon Riggs etHelton: type I (commune) et type II (sénile). Voir lecours.Lostéoporose idiopathiqueChez les personnes âgées de moins de50 ans, sans cause apparente.Lostéoporose primitiveGénéralitésCest un phénomène de sociétéresponsable dune grande part des dépenses de santé.Elle est la cause de 70 000 tassementsvertébraux par ans, soit 60 millions de franc/an à la sécu. De même, fracturesdu col du fémur: 50 000/an, fractures du poignet: 35 000/an.A titre individuel, elle met en jeulindépendance des personnes âgées.CliniqueType I: communeFemme de 60 à 65 ans (9 femmes pour 1homme), dont le volume trabéculaire osseux est diminué pour un volume corticalconservé. Tout dabord asymptômatique pendant très longtemps, elle se déclarepar une fracture banale: la fracture du poignet vers 50 ans. Puis surviennentdes rachialgies dorsales et lombaires, dues à un 1er tassement sousD5 vers 67 ans, 3 mois après les douleurs sestompent grâce à lafixation naturelle du rachis. [Attention, il ny a pas de tassement au dessusde D4 en rapport avec lostéoporose.]Tout ceci amène à une diminution de lataille, voire jusquà ce que les dernières cotes viennent toucher laileiliaque: doù le syndrome ilio-costal. Cette diminution de taille peut être unindicateur pour le suivi de la pathologie (parfois jusquà 18 cm, 11 enmoyenne).Facteurs de risque: femmepost-ménopausée, blanche (caucasienne), sédentaire, peu dapports calciques,maigre, éthylique, tabagique, à la ménopause précoce.Type II: sénileChez les femmes et les hommes de 70 à80 ans. A partir de 65 ans, laugmentation des fractures du col estexponentielle,  et noublions pas que 15 % de ces patients meurent danslannée.Ici, le volume cortical est aussidiminué, en rapport avec le vieillissement: diminution de lactivitéostéoblastique, hypocalcémie en rapport avec une diminution dabsorption devitamine D, et réaction de la parathyroïde qui détruitlos.Examens complémentairesRadiologieFace et profil du rachis, et/ou du coldu fémur.Il est difficile de dire quon"voit" une déminéralisation. Si oui, cest quil y a déjà 30% deperte osseuse.Signes à rechercher:· soulignement des plateaux vertébraux· disparition des travées horizontales· égalité de densité entre le disque et le corps vertébral· tassements vertébraux: en coin, en galette, en"vertèbre de poisson ou diabolo"En fait on est jamais sûr dêtre enface dune ostéoporose mais il sagit déliminer unemétastase.Scanner et absorptiométrie biphotonique Elle rend compte de la charge calciqueen g/m². Attention de ne pas faire cet examen sur une vertèbre tassée, de nepas interposer une aorte calcifiée qui fausserait les calculs.BiologieElle est normale !!!Bilan phosphocalcique standard, pas de syndrome inflammatoire, Ca2+ urinaire des24h, ...Diagnostique diférentielOstéomalacie (rachitisme chez les enfants)HyperparathyroïdieMyélome (maladie hématologiquetumorale avec développement des plasmocytes qui élaborent desimmunoglobulines).TraitementType I: communePrévention !!! Sport avant 20 ans avecapport calcique et soleil (Vit D.). Sport chez ladulte defaçon équilibrée.Vers 40, 50 ans: apports calcique daumoins 1 g/j.Pas de tabac ni dalcool.Traitement des ménopauses par lesœstroprogestatifs (sauf les pathologies du sein).Pour soigner: il faut augmenter lecapital osseux: stimuler les ostéoblastes par le fluor: Fluocalcic® associé à la vit. D. Le seul problème estlintroduction du fluor dans le cristal osseux et le risque dintoxication aufluor: le fluorone.Les diphosphonates: traitement roidinhibition des ostéoclastes.Enfin il faut surveiller: lesdouleurs, la taille, les radio.... (score de Reigner en fonction delimportance des tassement).Lévolution sans traitement est enmoyenne: 8 vertèbres tassées, 11 cm de diminution de la taille, au moins unefracture périphérique, fréquence des alitements, augmentation de la cyphose dorsale.Type II: sénileIdem + manger du calcium (gruyère+++), ¼ de litre de lait apportant 300 mg. Il faudrait absorber 1.5 g/jour deCa2+ pour compenser la perte journalière. De même, il faut absorber800 mg/j de Vit D (Stérogil ®). Enfin lexercice physique(pas la piscine) prévient les chutes: travail de léquilibre).LostéomalacieDéfinitionOstéopathie métabolique de ladultecaractérisée par un défaut de minéralisation du tissu pré-osseux élaboré parles ostéoblastes. (Cest le rachitisme chez lenfant).Souvent en rapport avec un déficit envitamine D, soit par carence, soit par trouble delabsorption, soit par hypophosphorémie.CliniqueDouleurs diffuses du rachis et desceintures.Déformation des os au niveau desracines des membres, rachis tassé avec douleurs aiguës.Démarche dandinante.Asthénie.Fracture à tous les niveaux, surtoutlà où les contraintes st les plus fortes.Examens complémentairesRadiologieRadio du bassin, du grill thoracique,des membres inférieurs, du rachis, ... Faces et profils.On peut voir comme un"flou", signe de déminéralisation (bof).Tassements vertébraux.Signes pathognomoniques: les stries deLooser-Milkman: microfractures sous forme de bandesclaires perpendiculaires au grand axe de la diaphyse, entourées de condensation(attention à ne pas confondre avec la pseudarthrose qui ny ressemble pas dutout). On les trouves au niveau du bassin, des articulations sacro-iliaques,des cotes, du bord interne du col du fémur (sous le petit trochanter), du colde lomoplate...La radio permet  de valider lesdéformations: coxa vara, protusion acétabulaire, thorax en cloche, tassementsvertébraux...BiologieBilan phosphocalcique: 2 cas soit très augmenté, soit très diminué:  Phosphatases alcalinesaugmentées avec hypocalcémie et hypocalciurie  Hypophosphorémie.Dosage de la Vit D, de la 25-OHD (vit D modifiée par le foie) et de la 1-25-OHD (modifiépar le rein, hormone active).Biopsie osseuse après marquage à laTétracycline.CausesHypocalcémieCarence alimentaire et/ou solaire:régime, vieux...Malabsorption dans les maladies deCrohn, la sclérodermie, les patients traités au Gardénal®, les insuffisances rénales...HypophosphorémiePansement gastrique antiacide auMaalox ® (hydroxy-aluminium).Fuite rénale de phosphore: diabètephosphoré.TraitementApport en: calcium, vitamine D, soleil.carence en vit. DStérogyl ®MalabsorptionPiqûres intramusculaires de Stérogyl ®, 1 à 2/mois.HépatopathiesDédrogyl ®: 25-OHDInsuffisance rénale1-a ®: 1-OHDL’épauleGénéralités sur l’épauleIntroductionLes rhumatismes ab-articulaires (capsule,tendons, bourses séreuses) sont regroupées sous le nom de PériarthriteScapulo-Humérale.Dans20% des cas, les douleurs d’épaule ne sont pas due à une périarthrite scapulo-humérale :· pseudo-polyarthrite rhizomélite· douleurs neurologiques : paralysie du trapèzesupérieur· douleurs projetées du rachis cervical· douleurs projetées d’origine viscérale :infarctus du myocarde, lytiase vésicale (grosse dame qui a mal à l’épauledroite)Al’inverse, certaines pathologies d’épaule s’expriment à distance, selon lemétamère C5 C6.RappelsAnatomieL’épaule est un complexe de 5 articulations.Il faut connaître :· la gléno-humérale (capsule très lâche, tendon dulong biceps source de conflit…)· le toit de l’épaule : acromion, ligamentacromio-coracoïdien, trochiter, coiffe des rotateurs… Entre ces différentséléments : la bourse séreuse (de glissement) existant depuis la naissance.PhysiologieLa coiffe maintient la tête dans la gléno-huméraleafin que le deltoïde puisse travailler.CliniqueLe médecin mobilisera passivement, activementet contre résistance.ImagerieRadiologieDans un 1er temps :· Faces : rotation neutre, rotation externe,rotation interne.· Profil de coiffePar lasuite : face + abduction + 10 kg dans la main : radio de Leclerc.ÉchographieCoiffe des rotateurs et long biceps.AutreArthrographie, associée ou non avec le scanner(arthroscanner).IRMArthroscopie : avec ou sans traitement,par voie postérieure de la gléno-humérale ou de la bourse séreuse.Rééducation globale de l’épauleAnatomopathologieLe deltoïde est un muscle très fort qui tirela tête humérale vers le haut, diminuant l’espace, virtuel, sous acromial.Donc, quelque soit la pathologie de l’épaule, puisqu’elle a été traumatisée, ilva falloir protéger la coiffe des rotateurs d’autant plus si le sujet est âgé.Le ligament acromio-coracoïdien est un butoirpour le trochiter, séparés l’un de l’autre par les muscles de la coiffe.L’épaule est sous la dépendance des élémentscapsulo-ligamentaires et des surfaces articulaires pour subir les mouvements etla statique.Définitions : le SLAP est l’arrachement du bourrelet par la mise en tension brutale dubiceps. La GLA est (grande libération antérieure) est unechirurgie qui enlève 1/3 de largeur de l’acromion et de la clavicule, aprèsavoir enlevé le ligament acromio-coracoïdien.Propriétés du muscle : élasticité,contractilité et ……………….. plus le relâchement.Le muscle sus épineux est un muscle peuvascularisé, de 6 à 8 mm d’épaisseur, et c’est lui qui joue le rôle de pivot del’humérus lors de l’élévation du bras par le deltoïde.   Évaluation Installation du sujetLa position la plus courante est assis, mainsreposant sur un coussin, en supination afin d’éviter toute contractureintempestive.Observation (inspection)De faceClavicules, hauteur du pli de l’aisselle,angle thoraco-huméral, hauteur des épaules, position de l’oreille, galbescapulaire, sillon delto-pectoral… Bref, la morphologie.De profilAntéprojection de la tête, du bras et del’épaule (bord spinal de l’omoplate décollé)…PalpationElle est orienté par l’examenprécédent. : tissus cutané et sous-cutané, palpation des pointsdouloureux.Souffrent-ils trop la nuit ?Les différents signes :  De DESSAULT : repérer la pointe de l’omoplate, mobiliser le bras passivement.Lorsque la pointer de l’omoplate accompagne le mouvement, c’est que lagléno-humérale est limitée.  De DAWBARNE : lever activement le bras déclenche une douleur qui s’estompe sile mouvement continue sa course. Signe d’un lésion tendineuse localisée.Tests fonctionnels et gestuels :A l’élévation du bras,en cas de survenue de douleur, continuer le mouvement et évaluer jusqu’àquelle amplitude se manifeste-t-elle. Chercher si une rotation (interne ouexterne) change cet état de fait.Leave Test ou test de Gerber : test du sous-scapulaire.Signe du corps dechasse : le geste main bouche ne se fait qu’en levantle coude : problème des rotateurs externes.Main/bouche, main/dos,main/front, main derrière la tête, main/épaule controlatérale, s’habiller(mettre une veste).Mobiliser toutes lesarticulations de l’épaule.Traitement masso-kinésithérapiqueLibérationCutanée, Articulaire, Musculaire.DESSDégagement (manœuvre de) : 1. sonnetteinterne de l’omoplate : donne les 1ers degrés d’abduction et« élargit » par l’orientation de la glène, la voûteacromio-coracoïdienne.  2. Piston huméral.Élasticité musculaire.Installation : Secteurs : « 30– 30 – 30 » d’abduction, flexion, rotation interne.Stabilité : renforcementmusculaire : en statique, dans différents secteurs puis en dynamique,enfin en fonctionnel.Conseils : 3 interditsPas de mouvements répétitif (ex :peinture…)Pas de position statique prolongée enélévation.Pas de mouvements brutaux lancés (rattraper unobjet qui tombe, faire des ricochets…)  Bref, ne pas faire souffrirl’épaule.Mouvements La sonnette interne : mettre la main dansle creux de l’aisselle et faire pousser dessus, puis pour augmenter cettesonnette, demander un piston huméral en mettant une résistance sous le coude.Dans différentes position :Assis, mains jointes, les monter verticalementcontre résistance, dans les différents modes…Couché (30-30-30 : avec coussins sous lesépaules) statique, dynamique…« ON NE LEVE JAMAIS LE COUDE (qu’un verreà la main) » [Jusserand]ProprioceptionLa chaîne fermée protège l’articulation, plusque la chaîne ouverte : ex. en appuis facial sur une table, une ou 2mains, lent, rapide, sur un ballon au sol, au mur, sur le genou dumasseur-kinésithérapeute assis…La périarthrite scapulo-humérale Il existe 4 grands tableaux cliniquesclassiques1  L’épaule douloureuse simple, le plus souvent une tendinopathie,2  L’épaule pseudo-paralytique, le plus souvent une rupture d’un deséléments de la coiffe,3  L’épaule hyperalgique, bursite calcifiante ou tendinite calcifiante,4  L’épaule bloquée (ou gelée) [frozen shoulder] : capsuliterétractile assimilable à une AND.L’épaule douloureuse simpleDouleursElles sont antérieures, localisées au biceps, ± au sous-épineux, voirau sous-scapulaire.Il n’y a pas de douleur au repos, pas delimitation passive, voir en fin de mouvement.Le mouvement actif est douloureux, il permetd’identifier le tendon. La palpation des insertions musculaires sontdouloureuses : exemples :· le sus-épineux : douleur à l’abduction dans leplan de l’omoplate : manœuvre de Jobe, douleur à la palpation, douleur main dans le dos (étirement).· le long biceps : manœuvre du « palm-up » : bras tendu, douleur dans la gouttière bicipitale.· Le sous-épineux : douleur plutôt postérieure(mais rare) en rotation externe contrariée. Manœuvre de dégagement antépulsionà 90°, adduction, coude à 90°.· Le sous-scapulaire : douleur à l’adductionhorizontale, bras en rotation interne.Examens complémentairesRadioRien en général, on note parfois un petit remaniementdu trochiter, voir une calcification tendineuse du sus-épineux ou dusous-scapulaire.BiologieRien, pas de syndrome inflammatoire.ÉvolutionParfois favorable spontanément, lapériarthrite scapulo-humérale risque de devenir chronique au de passer à unautre tableau clinique.Traitement1. Repos du tendon incriminé2. Infiltration locale de cortisone (xylocaïne) en« pomme d’arrosoir » (dans toutes les directions). Attention à ne pasfaire plus de 3 infiltrations et chacune à au moins 10 jours d’intervalle carcela fragilise le tendon. 3. Rééducation : MTP, abaissement, dégagement…4. Chirurgie : après imagerie de la coiffe pourrechercher les lésions tendineuses (diminution de l’épaisseur, perforations…).Elle peut être faite sous arthroscopie : supprimer le toit de lacoiffe : acromion et ligaments acromio-coracoïdien. On voit aussi l’étatdu plancher : existe-t-il une rupture de la coiffe ? Certainsréparent alors sous arthroscopie, mais cela est rare et décrié.L’épaule pseudo-paralytiqueGénéralitésOn oppose :1. la rupture traumatique (sujet jeune à 40 ans) avec unecoiffe peu altérée sur un traumatisme ou un effort violent. (quoique pour serompre il faut déjà que la coiffe soit ± altérée).2. La perforation trophique du sujet âgé : coiffetrès altérée, symptomatique ou non, pour un effort peu important voire demanière spontanée.La rupture traumatiqueDouleur intense de l’épaule, impotencefonctionnelle immédiate, apparition tardive d’une ecchymose, paralysie (puisquele tendon est rompu), sensibilité de l’épaule normale.ÉvolutionDiminution des douleurs, impotence persistantemais supplée petit à petit.ImagerieRadionormale au début. Si l’abduction est possible : cliché de Leclerc : image derupture : ascension de la tête sous l’acromion.L’échographiepermet de voir la rupture.RisqueArthrose secondaire excentrée, si on laisse enl’état.Perforation trophiqueDouleur d’intensité très variable, impotencefonctionnelle idem.Radiosimple : signes indirects de rupture de la coiffe par rupture ducintre omo-huméral et diminution de la distance acromio-humérale. Il peut mêmearriver de voir la naissance d’une néo-articulation acromio-humérale avecostéophytose acromiale et, à terme, une arthrose humérale.Traitement de la rupture1er stade : immobilisation,glace, antalgiques et rééducation2ème stade : chirurgieL’imagerie :échographie, IRM, arthroscanner… permet de connaître l’étendue de la rupture,la qualité des bords, la trophicité des muscles. La chirurgie commence par la section du toit puispeut faire :· une réparation simple· une transposition· un lambeau deltoïdien (remplacement du sus-épineux)à rééducationprolongée pendant 6mois.L’épaule hyperalgiqueGénéralitésDouleur en rapport avec un épisodeinflammatoire très intense avec calcification de la superficie du tendonsus-épineux (en général).Il existe 2 types de calcifications : lesgrosses et les petites :· Grosse : rhumatisme à microcristauxd’hydroxyapatite de calcium (Ca2+) (différents de la goutte et de lachondrocalcinose qui sont intra-articuailres). Le plus souvent ce sont lesépaules qui sont touchées, mais cela peut aussi atteindre le moyen fessier,déclencher une pseudo-sciatique, être une nucléopathie calcifiante du rachis.· Petite : micro-calcification pouvant être enrapport avec une dégénérescence du tendon.CliniqueDouleur hyperalgique suite à un traumatismebénin en apparence, impotence fonctionnelle due aux douleurs. Ces patient vontaux urgence car n’en ont pas dormi de la nuit.Si on peut toucher (rarement), on palpe parfoisune tuméfaction acromiale. Attention au diagnostique différentiel d’arthriteinfectieuse !RadiologieIl faut faire les 2 cotés pour comparer. Onvoit alors les calcifications (de différents volumes), il faut en apprécier lesbords : souvent flou (inflammatoires). Parfois il n’y a pas decalcification alors qu’il y en a de l’autre coté. On suppose alors que ladouleur vient de la résorption d’anciennes calcifications asymptomatiques dansla bourse séreuse. Un cas rare, celui de l’abaissement de la tête humérale dueà l’épaisseur de la calcification.BiologieLa VS est très élevée, présence d’unepolynucléose.Diagnostique différentielArthrite septique : il y a du liquideintra-articulaire, vu à l’échographie.Névralgie cervicobrachiale.Syndrome de Parsonage et Turner : pathologie neurologique après un épisode infectieux, arrivantsecondairement à une paralysie C5 C6.Évolution et traitementSi la douleur est insupportable,corticothérapie à haute dose per os : 1 mg/Kg/j, pendant 8 à 10 jours. S’yajoute une immobilisation de l’épaule pour ne plus qu’elle soit en traction.Revoir le patient 48 heures plus tard, la douleur doit avoir disparue. Sinon,il faut infiltrer au pourtour de la calcification (mais pas dans lacalcification).Si on passe à la chronicité avec unecalcification persistante, il est possible, sous scopie et anesthésie locale,de piquer et d’aspirer la calcification. Soit c’est une masse de type furoncle,facile à aspire, soit elle est dure, on titille et on donne desanti-inflammatoires, ce n’est que plus tard que l’on pourra aspirer.Enfin, il est aussi possible d’enlever lacalcification et le toit de l’épaule sous arthroscopie.L’épaule geléeCette pathologie est en rapport avec : lacapsulite rétractile, l’AND…Clinique en 2 stadesStade pseudo-inflammatoireIl est ± long : quelques jours à quelquessemaines : douleurs diffuses dans l’épaule, de type inflammatoire (ne dorspas). Il n’y a pas de limitation des amplitudes articulaires ni en passif, nien actif.2ème stadeLa douleur diminue, devient d’allure plusmécanique, l’abduction/rotation externe est limité en passif. Cette limitation est un blocage mécanique nonlié à la douleur, équivalent à une algo-neuro-dystrophie : très souventintégré dans le syndrome épaule-main : la main peut être touchée par unœdème douloureux puis dans un 2ème temps, apparaissent deslimitations d’amplitudes articulaires en extension, avec une possiblerétraction de l’aponévrose palmaire plus des troubles trophiques (chute despoils des mains, atrophie du tissu sous-cutané…).   ImagerieRadiologieNormale le plus souvent, il faut comparer avecle coté opposé. Il peut y avoir une déminéralisation moucheté inconstante, unecalcification provenant des suites d’évolution d’une tendinopathie.Scintigraphie osseuseFaire des clichés précoces et tardif. Onretrouve aux 2 clichés des signes d’hyperfixation. IRMEn T1, présence d’un hyposignal de la tête,normalisé après injection de gadolinium.ArthrographieDiminution du volume normal injecté (normal à15 ou 20 cc), diminution des récessus.BiologieVS normale ou ± décalée.EthiologiesElles sont soit traumatiques soitmédicales : infarctus du myocarde, chirurgie intrathoracique, hémiplégie,tumeur cérébrale, prise de certains médicaments (Gardénal ®, Isoniaside®…)Elles peuvent tout aussi bien être idiopathiques.ÉvolutionSpontanément favorable en 18 à 24 moisclassiquement mais il persiste souvent une limitation articulaire en rotationexterne.Traitement1er Stade : calmer ladouleur : immobilisation, antalgiques mixtes, anti-inflammatoires,infiltrations intra-articulaires, de Calcitonine (agit sur lamicro-circulation). LE drainage lymphatique peut être indiqué.2ème Stade : (rétraction) le problèmeétant la récupération articulaire, c’est le travail dumasseur-kinésithérapeute. Infiltrations possibles intra-articulaires souspression (sous scopie) de corticoïdes et de xylocaïne. Enfin, la mobilisationsous anesthésie générale est rarement prescrite.Affinons les tableaux classiques del’épauleL’épaule douloureuse simpleTendinopathieSyndromes de conflit : l’épaule conflictuelleLe conflit antéro-supérieur ou sous-acromial (le plus connu)Le tendon du sus-épineux contre le toit del’épaule en abduction dans le plan de l’omoplate. Les facteurs de conflitsont :1. une anomalie du défilé anatomique, une modificationdu contenant : toit et/ou plancher.Letoit peut avoir :· Une position trop basse de l’acromion par rapport àl’extrémité externe de la clavicule.· Un acromion trop incliné en bas, en crochet.· Des ostéophytes inférieurs.· Un os acromial : acromion non soudé àl’omoplate.· Une modification hypertrophique de l’articulationacromio-claviculaire.Le plancher peut avoir des séquelles defracture du trochiter.Cela peut aussi être une modification ducontenu : calcification, œdème (sur-utilisation sportive par exemple).2. Perturbation physiologique de la cinétique :l’épaule instableCliniqueDouleur du sus-épineux (test de Jobe, palpation…).Repérer l’arc douloureux : l’élévation enrotation interne, omoplate bloquée réveille la douleur à manœuvre de Neer.Test d’infiltration : disparition dessymptôme.RadiologieCalcifications possibles, anomaliearticulaires de l’acromio-claviculaire et/ou de l’acromion.TraitementMédical : antalgiques,anti-inflammatoires non stéroïdiens, repos relatif, infiltrations, rééducation+++ (abaissement, recentrage…).Chirurgical : enlever le toit (techniquede Neer) : acromioplastie, ligamentoplastie acromio-coracoïdienne. Cettetechnique se fait de plus en plus sous arthroscopie : elle est donc moinsdélabrante, la récupération est plus rapide, c’est plus esthétique, mais celane fait que commencer.Conflit antéro-interne ou coraco-trochinien ou souscoracoïdienLe conflit se fait entre les parties molles decet espace, le plus souvent il sollicite le tendon du long biceps, lesous-scapulaire, les bourses séreuses sous-coracoïdienne et sous scapulaire.Cet espace est un toit formé d’une ogivefibreuse entre le bord antéro-externe du ligament acromio-coracoïdien et dutendon du coraco-biceps.Facteurs favorisantsL’ogive peut être un obstacle : coracoïdetrop longue, trop inclinée.Fracture de la coracoïde.Tendon anormal du petit pectoral.Cal vicieux de l’extrémité supérieure del’humérus.Plicature de la capsule.CliniqueDouleur antérieure, en dehors de la coracoïde,réveillée par :· la manœuvre de Geber : les 2 mains dans le dos, décoller les mains du dos.· La manœuvre de Howkins : main éloignée de l’épaule opposée, lever le coudeAnesthésietest de l’espaceImagerieRadio : rien en général.Scanner : diminution de l’espace, géodes,encoches du trochin en regard de la coracoïde.TraitementChirurgie.Conflits postérieursIls surviennent entre la face profonde dutendon sus-épineux et le bord postéro-supérieur de la glène.CliniqueToutes les manœuvres sont positives, douleur àl’armer du bras (comme pour la luxation), le diagnostique est fait àl’arthroscopie.Ruptures tendineuses localiséesTendon du long bicepsChez les plus de 50 ans après un effort :douleur, hématome à la face antérieure de l’épaule, tuméfaction du 1/3inférieur du bras. Chez les personnes plus âgée, cela peut être asymptomatique.Le traitement : rien en général.Tendon du sus-épineuxManœuvrede Jobe : douloureux ET déficitaire, certains ne peuvent garder le brasen l’air. On retrouve aussi une atrophie de la fosse sus-épineuse.Tendon du sous-épineuxDiminution isolée de la rotation externe,signe du « cor de chasse » et atrophie de la fosse sous-épineuse.Tendon du sous-scapulaireEn général à la suite d’un traumatisme :manœuvre de Geber associée à une impression de claquement à cause du tendon dulong biceps qui se luxe de sa gouttière. Le diagnostique se fait sousarthroscanner, le traitement est la réinsertion en trans-osseux du tendon dusous-scapulaire.SLAP lésionC’est la lésion du bourrelet glénoïdien(décrite par Snyder en 1990), pouvant décrire 4 types selon différents arrachement. Ilsurvient souvent par un traumatisme avec chute sur le bras ou étirement.La clinique est l’ensemble des douleurs, deressaut, la sensation de craquement, une instabilité.Le diagnostique se fait par l’arthroscopie. Il faut bien connaître l’étiologie :souffrance tendineuse, conflit, instabilité ou rupture tendineuse. Un mouvement courant dans le sport estl’armer : abduction et rotation externe. Ce mouvement est la cause demultiples lésions : tendinopathies, conflits, ruptures, Slap lésion, instabilités. Rééducation du schéma capsulaire de l’épaule ou capsulite rétractileIl y a 5 articulation : lagléno-humérale, l’omo-thoracique, l’acromio-claviculaire, la claviculo-sternaleet la coiffe.ÉvolutionLa pathologie évolue sur ± 24 mois en 3 phases : la1ère est la phase douloureuse durant 2-3 mois, la 3èmeest une phase d’enraidissement progressif commencent avant la fin des douleurs,la 2ème est une phase de transition.Phase I (10-12 séances)Attention, cette phase peut ne pas exister.Phase dite scapulo-thoracique :mobilisation passive et active de cette articulation pour éviter sonenraidissement, puisque le véritable phénomène d’enraidissement ne touche quela gléno-humérale. Ainsi l’on mobilise toutes les articulations sauf lagléno-humérale. Cette phase est liée au traitement médical :infiltrations, anti-inflammatoires non stéroïdiens, écharpe qu’il est interditd’enlever.Phase II (10-12 séances)Transition, courte, la plus difficile à gérer,puisque l’on veut assouplir alors que l’épaule, encore douloureuse ne peut êtretouchée. Elle est donc aussi difficile à évaluer. Le traitement demasso-kinésithérapie est comme à la phase 1 associée à une mobilisation ACTIVEde la gléno-humérale.Travail local : des abaisseurs.Travail à distance : du coude, dupoignet, de la main : par diffusion d’énergie, mais aussi le rachis, lebassin, le crâne, la respiration grâce à toutes les connexions musculaires del’omoplate.Phase III(  séances)Dite phase gléno-humérale.Travail de cette dernière : élévationantérieure, rotation externe bras au zénith, retour de l’abduction,rétropulsion (extension de la gléno-humérale).Buts et principesPhase I : sédation des douleurs,entretiens ou augmentation des mobilités de l’omo-sérato-thoracique.Phase II : idem, ne pas relancer lesdouleurs, lutter contre l’installation de la raideur (immobilisation la pluscourte possible). Sollicitation active de la gléno-humérale.Phase III : réharmoniser lagléno-humérale sur un entretien actif de l’omo-sérato-thoracique.Moyens masso-kinésithérapiquesPhase IBilanAttitude, interdiction formelle de ne pasmobiliser la gléno-humérale.Position la plus courante : latérocubitusou assis.Bilan de l’omo-sérato-thoracique en actifet en passif.Bilan du membre supérieur à partir du coude,du rachis cervical, respiratoire.Les douleurs : diffusent en arrière, enavant, axillaire et à tous les points de Knapp :· Fosse sus-épineuse· V deltoïdien·  Points à frotter en MTP   Tubérosité occipitale· 1/3 moyen du trapèze : zone d’émergence dunerf spinal· Angulaire· Petit rond· Fosse sous-épineuse· Tendon dusus épineux·  Points à ne pas solliciter  en phase I   Tendon du long biceps· Tendon du sous-épineux· CoracoïdeTraitement médical : combien d’antalgiquepar jour…Qualité du sommeil.Facteur déclenchant (traumatisme, cardiaque,pulmonaire, chirurgical…)Bilan cutané, trophique.InterrogatoirePersonne de 50 à 70 ans, il faut savoir :la latéralité, le rythme des douleurs, le siège, le traitement médical, laprofession.Morphostatique et cutané trophiqueAttitude du traumatisé du membre supérieur,bras en écharpe, élévation de l’omoplate, inclinaison du rachis cervical,respiration latérale. En cas d’œdème (rare), effacement du sillondelto-pectoral).Présence ou non d’AND.PalpationLes points de KnappArticulaireTester toutes les articulations du membresupérieur et du rachis, en actif et en passif (pas de mobilisation de lagléno-humérale).Il faut solidariser l’omoplate à l’humérus sion mobilise l’omo-sérato-thoracique, en évitant d’appuyer sur la faceantérieure de la gléno-humérale.Pour le rachis cervical : étoile de Maigne.Ne pas forcer sur le coude.RespiratoireFaire respirer 3 ou 4 fois à fond, c’est déjàune mobilisation.Musculaire : prudentSerrer les épaules, flexion/extension ducoude, poignet, main.Monter le moignon de l’épaule, le descendrecontre résistance.Extension axiale active.Travail des abaisseurs (résistance à la pointedu coude).Membre controlatéral.PsychologiquePatient fatigué, anxieux.TraitementPhysiothérapieÉlectrothérapie basse fréquence, ultrasonalternés (prudemment)MassagesDécontracturants, frictions, êtredisto-proximal de la gléno-humérale.Mobilisations passivesDe l’omo-sérato-thoracique, du coude(gléno-humérale maintenue), du poignetIl faut redonner confiance au patient dans sespossibilités articulaires.Muscles en actifExtension axiale active, travail des musclesdu rachis cervical en statique, retonification, réentrainement. Travail decorrection, bilatéral et symétrique.EN FIN DE PHASE : léger pendulaire avecpoids au poignet. Attention, si le sujet a mal après les séances, arrêter lesexercices pendulaires.RelaxationPendant 5 à 10 Minutes.Phase II  (10-12 séances)BilanIdem + bilan prudent des possibilités de lagléno-humérale en actif et en statique.C’est à cette phase que l’on commence àenlever l’écharpe.Travail des abaisseurs de l’épaule,autograndissement, respiration.Travail à distance (la pronation ébauchel’abduction de la gléno-humérale, la supination l’adduction).InterrogatoireIdem + nombre d’antalgique + rythme desdouleurs.Il n’existe plus d’attitude antalgique.PalpationPersistance de quelques points de Knapp, douloureux, dont le biceps, lepetit rond, la coracoïde.Articulaire de la gléno-humérale prudentEn actif ! ! ! voir actif aidé.Commencer l’abaissement puis réaliser le mouvement. La rotation externe seraimpossible très longtemps.MusculaireToujours après un abaissement, travailler,en statique, les muscles péri-articulaires de la gléno-humérale.Il est possible de mobiliser les chaînes dediffusion musculaires et par changement de point fixe : la pronationimplique l’abduction, la supination l’adduction, la flexion la rétropulsion,l’extension l’élévation.TraitementMassages décontracturant et points de Knapp dela gléno-humérale.Mobilisation active : comme l’abductionest difficile, faire une élévation et une supination/rotation externe.Musculaire : abaissement, statique,concentrique, diffusion, changement de point fixe…Phase IIIBilanLe bilan est global, actif et passif. Il fautquantifier l’articulaire, être fonctionnel.Bilan trophique : amyotrophie ayant étéfreinée par le travail réalisé précédemment. Attention à l’AND.BILAN FONCTIONNEL ! ! !TraitementFrotter tous les points douloureux.Travail actif et passif.ASSOUPLIR ET MUSCLER     Ruptures dégénératives de la coiffe de l’épauleConflits antérieursLongue portion du biceps.Sus épineux (contre l’enveloppe de lacoracoïde), traitement médical : anti-inflammatoire, infiltrations,masso-kinésithérapie.Conflits supérieurs et postérieursCes conflits sont plutôt chez les personnesâgées : pointe de l’acromion sus et sous épineux, petit rond. L’évolutionest simple, dégénérative : inférieure ou supérieure à 3 cm. Supérieur à 3cm il est nécessaire de faire appel à la chirurgie (tête chauve) ;inférieure à 3 cm : traitement physique. Les douleurs sont très importantes audébut puis diminue. En l’absence de traitement l’évolution sera : créationd’arthrose puis création d’une néo articulation avec l’acromion.Traitement Inférieure à 3 cm : tentative de suture àl’arthroscopie.Supérieure à 3 cm : plastie musculaire(lambeau deltoïdiens : 13 % d’échec), arthrolyse (nettoyage de l’articulation),Acromioplastie, Prothèse totale glénoïdienne cimentée (identique à l’anatomie)humérale cimentée ou non, Immobilisation plâtrée en abduction (45 à 65°) plusen rotation neutre, voire externe. Rééducation bras au zénith.RééducationPremière étape 45 joursTravailler en décubitus dorsal, pour rassurerle patient, même si cette position est peu pratique.Travailler en position en assise pour lastatique.Travailler en latéral, meilleur position, maisdifficile pour le patient.Il faut protéger le lambeau : contre lescompressions et les tensions. Parties à solliciter : pôle supérieur pardes mouvements actifs, travailler l’harmonie des mouvements.Les mobilisations sont précoces et dirigées àpartir du troisième jour : passif, auto-passif, actif.La progression doit être rigoureuse.Deuxième étape Guidance du mouvement hors du plâtre, il fautcontrôler l’angle omo-huméral :   SUPPLÉER – GUIDER – ÉDUQUER.Le retour à la position bras le long du corpsdoit être progressif (la besace). Il faut solliciter les rotations en faisantattention, rééducation gestuelle et stabilisation active. La névralgiecervicobrachialeGénéralités Cette pathologie guérit spontanément en 3 à 6semaines. Le nodule disco-ostéophytique est mobile, inflammatoire (du au conflitentre les structures et à la stase liquidienne), pendant 3 à 6 semaines. Si l’artère est touchée, sans le nerf, cedernier va souffrir d’ischémie. De même, le filet « sympathique »innervant l’artère va, s’il est touché, l’artère va se contracter et donc lenerf en souffrira.Le rapport entre la hauteur du disque et lasurface de la vertèbre (indice de mobilité) est très supérieur à celui de la région lombaire. L’atteinte porte engénéral sur C3 et plus haut car le conflit se fait plutôt enflexion/extension et rotation.CONTRACTURE = STASE,  STASE =INFLAMMATION.ÉtiologiesLa névralgie cervicobrachiale se développe surun terrain propice, une malposition, un effort, un traumatisme, plutôt après50-55 ans.Les névralgies faciales sont les pathologiesles plus douloureuses, suivies par les névralgies cervicobrachiales, puis lesinfarctus du myocarde, les colites néphrétiques…Ces patients ne trouvent aucun repos durable(comme par exemple chez les sciatiques).Cette douleur est mal définie, ni musculaire,ni sensitive, on ne s’explique pas cette douleur, elle est insupportable.TraitementMédicalAnti-inflammatoires non stéroïdiens,antalgiques, reposPhysiqueMassages antalgiquesTractions cervicales (jusqu’à 9 kg), 10 à 15minutes afin de vaincre tout phénomène réflexe. Prudence au relâchement, tirerjusqu’à « disparition de l’irradiation » (dixit des médecins, cela nevoulant rien dire pour le prof). La traction doit suivre l’attitude du patientet ne pas lutter contre.Tractions « continues » :jusqu’à 6 Kg, 6 heures par jour en 1 ou 2 fois.Les prises des tractions sont :maxilo-mentonière, occipitale et/ou frontale, scapulaire.ReposImmobilisation par collier cervical de Schantz.Minerve : collier + bandeau frontal +plastron avant et arrière. L’opération chirurgicale est rare : 1pour 100 des cas déclarés (contre 1 pour 10 sciatiques déclarées)RééducationLe masseur-kinésithérapeute voit ces patientsaprès la phase hyperalgique.Il faut, à l’interrogatoire comme à l’examen,repérer les points douloureux  (points gâchettes) afin de ne pas lessolliciter.Il n’y a pas de traitement idéal. Il peutdurer 15 jours à 6 semaines, la névralgie cervicobrachiale donnant parfois desséquelles.InterrogatoireFacteur et date de déclenchement,progression :douleur qui augmente jusqu’à devenir insupportable sur uneinfection, un trauma.Rechercher des antécédents de douleurscervicales ?Traitement médical et bénéfices de celui-ci(myorelaxants, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques,antidépresseurs).La douleur : localisation (paracervicale,trapèze supérieur, bras…), type (sensation de lourdeur, pas « net »,faiblesse).Connaître la racine lésée (intérêt personnel).C6 à jusqu’en avant dupouceC7 à postérieureC8 D1à main.Retrouver les points gâchette, des maux detête, des troubles de la vue, de l’oreille.Y-a-t-il eut des épisodes de recrudescencedouloureuse ?------------------ positions quisoulagent ?Il n’y a pas d’attitude antalgique.Examen« Spurling test » appuyer sur la tête est douloureux.« Lassegue du bras » : têteinclinée sur le coté opposé, faire une adduction du bras, celle-ci estdouloureuse.Douleurs antidromiques : douleursprojetées dans le sens inverse de l’innervation : pour une lésion aucoude, la douleur est à l’épaule, pas à la main.Bilan des séquelles de la névralgie cervicobrachialeÉtude des mobilités cervicales : prudenceen flexion/extension, inflexions latérale. La rotation est la combinaison desdeux 1ers mouvements. Le faire yeux ouverts et fermés (afind’inhiber le réflexe céphalogire).En convergence (douleur fulgurante), endivergence (douleur diffuse faible, mise sous tension nerveuse). Il faut êtredoux : stable et puissant.C’est l’atteinte sensitive qui prime sur lemusculaire.Position du sujet : assis devant unmiroir, masseur-kinésithérapeute assis derrière. En cas de présence d’uncollier cervical (de Schantz), ne pas l’enlever tout desuite pour ne pas affoler le patient.[Une contracture est un spasme nodulaire.]Lespremières séances sont courtes car le patient ne tient pas en place, adopter ledécubitus si c’est possible.Traitement3PD :Prudence, Progression, Patience, DouceurInterdit : manipulations.ContentionMinerve totale (occiput, menton, front,sternum, dos). Minerve allégée (occipital, menton). Collier cervical dit deSchantz.PhysiothérapieÉlectrothérapie : endorphiniques,ionisation, ultrasons…TractionsDites continues : jusqu’à au moins 9 kg,6 h/j en 2 à 3 fois. Sur table de traction, décubitus. Manuelle :intermittente.La direction de la traction se fait en haut eten avant.MassagesIls doivent être disto-proximaux par rapport àla région cervicale. NE PAS DÉCLENCHER DE DOULEUR ! ! !Exercer des tractions douces, manuelles.« Pumping » : mise sous tension/relâchement de la régioncervicale, par la tête ou les pieds.Levées d’inhibition articulaire par le travailà distance : membres inférieurs, membres supérieurs, contractions enchaîne, irradiations musculaires…MusculaireContractions isométriques, statiques, local età distance.BalnéothérapieDétente, mobilisations douces, relaxation.ConseilsTravail personnel, chez lui : extensionaxiale active contre résistance (avec une serviette sur ou derrière la tête,…),le but du jeux étant d’effectuer le geste avec une bonne qualité, 2 ou 3 fois,pendant quelques minutes. Attention aux verrouillage ET aux déverrouillage.Dormir ½ assis, puis avec un soutientcervical.Éviter les vêtements trop lourd, préférer lesfoulards de soie pour garder le cou au chaud.Attention en voiture : avoir l’appuistête au niveau cervical.Regarder à la hauteur des yeux. Biens’installer pour regarder la TV, lire un livre…Ne pas oublier que les patients doiventparticiper. Reprendre le sport progressivement, arrêter les sports dangereux. Syndrome du défilé des scalènes outhoraco-brachialrééducationdéfinitionCompression du paquet vasculo-nerveux dumembre supérieur qui franchi 3 défilés :- inter-costo-scalénique (plexus brachial et artèresous-clavière)- costo-claviculaire- tunnel sous pectoral.MécanismeRespiration : ouverture et fermeture dela pince costo-claviculaire : mise en tension de l’aponévrose cervicalemoyenne. Lors de la dépression thoracique, le système agit sur le drainageveineux et lymphatique.Muscles ouvreursGrand dentelé, petit pectoral (il avance laclavicule), trapèze supérieur, angulaire.Muscles fermeursScalènes (l’antérieur +++), sous-clavier, lestrapèzes moyen et inférieur, les 3 grands PDR, le rhomboïde.Buts de la rééducationÉduquer le patient en position intermédiaire,et en statique (position à choisir). En progression, aller de l’ouverture(position haute) à une position basse. Obtenir une position intermédiaire entrel’étirement musculaire et la contraction statique.ExercicesLibération du scapulum : massage,physiothérapie… è MOBILITÉ Travailler activement les possibilitésd’enroulement et de relâchement du moignon de l’épaule, ainsi que l’élévation.Travail de l’élévation des 2 membressupérieurs (en dessous de 90°), le membre opposé soutenant le membredouloureux. Mouvements d’ABD/ADD en statique, en dynamique, augmenter petit àpetit le bras de levier.Travail des adducteurs du bras en statique.Travail isométrique en inflexion latérale dela région cervicale.Travail des spinaux vers l’ouverture, enextension axiale active. La polyarthriterhumatoïdeAspects générauxDéfinitionRhumatisme inflammatoire chronique bilatéraleet symétrique d’évolution par poussées, aboutissant à la destruction desarticulations. D’autres organes sont atteints : poumons, plèvres,péricarde, rein.ÉpidémiologieLa PR  est le plus fréquent desrhumatisme inflammatoire chronique, environ 0.3 à 1 % de la populationfrançaise en serait atteint. C’est une pathologie féminine (3 pour 1). L’âge desurvenue est entre 40 et 60 ans. Si elle débute chez l’enfant on parle alorsd’arthrite chronique juvénile.PhysiopathologieL’origine exacte est mal connue, cependant, unterrain génétique est probable puisque le risque est multiplié par 3 en casd’antécédents familiaux. Un facteur prédisposant est le groupe anti-génique HLADR4. Il existe certainement des facteurs extérieurs que l’on ne connaît pas.L’hypothèse actuelle penche pour un problème viral.La PR est un phénomène autoimun qui faitintervenir dans le sang des facteurs rhumatoïde (test de Latex et Waaler Rose).L’atteint articulaire se caractérise par unesynovite : tuméfaction inflammatoire de la membrane synoviale ou pannus secomportant comme une tumeur, envahissant l’os, la capsule, les ligaments, lecartilage, détruisant le tout.Phase de débutCliniqueAtteinte articulaire : polyarthriteDouleur le matin au réveil et réveillant lanuit, dont l’intensité diminue après un dérouillage prolongé.Raideurs articulaires ayant les mêmesdescriptions que la douleur.Topographie : bilatéral et symétrique,siégeant le plus souvent auxMains : métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes proximales(IPP) (jamais les IP distales au contraire du psoriasis). Ces atteintes donnantun aspect des doigts en fuseau.Poignets : surtout la radio-cubitale inférieure, produisant unemobilité anormale, en « touche piano » de la styloïde cubitale.Inflammation des gaines tendineuses (extenseurs ou fléchisseurs) à diminution de lapréhension.Pieds : surtout l’avant-pied (métaphalangiennes et IPP).Autres : épaules, hanches, et rachis cervical ; souvent lamâchoire.Jamais : IPD, rachis dorso-lombaire, sacro-iliaques.Évolution Mono puis polyarthrite.Extra-articulairePeu important, fébricule à 38°, asthénie,nodosités sous-cutanées surtout aux faces d’extension des avant-bras.Examens complémentairesBiologieSyndrome inflammatoire (augmentation de lavitesse de sédimentation), ± anémie, électrophorèse des protéines : augmentation des a2 et des g. Dans 80% des cas,les tests de Latex et Waaler Rose sont positifs.RadiologieNormales puis, en quelques mois apparaissentles 1ers signes : déminéralisation (surtout aux MCP), « enbande » et à l’avant-pied. Épaississement des parties molles.HistologieInflammation synoviale. Aspect de la synoviale nonpathologique:   Aspectde la synoviale inflammatoire: le Pannus:     Phase d’étatL’évolution se fait par poussées pendantplusieurs semaines ou plusieurs mois, entrecoupées ou non de rémissions ± importantes.ArticulaireLa tendance est la destruction, l’aggravationdes atteintes, la multiplication des atteintes.Déformations :Mains : pouceen Z : hyper extension de l’IPP, flexion de la MCP. Carpe élargi, atrophiedes espaces interosseux du dos de la main avec gonflement des MCP, d’où unaspect en « dos de chameau ».Doigts :« coup de vent cubital » : déviation de tous les doigts vers lebord cubital. Col de cygne : extension de l’IPP, flexion secondaire del’IPD. Boutonnière : (inverse) flexion de l’IPP, extension de l’IPD.Poignet :ténosynovite des extenseurs et des fléchisseurs, allant jusqu’à la rupture d’oùun syndrome du canal carpien.Coude : 50%des cas en sont atteint, allant vers l’enraidissement en flessum.Épaule :limitation globale.Pieds : aussifréquent que la main, surtout à l’avant-pied, déformation du gros orteil enhallux-valgus, les autres en marteau (maillet), en coup de vent externe,effondrement de l’arche antérieur d’où avant-pied rond. L’arrière pied se meten valgus.Genou : versla laxité : valgum ou varum, flessum. Kyste poplité dans 10% des cas.Hanche : rare(15% des PR) mais grave.Rachis cervical(25% des cas), surtout C1 C2 avec possibilité de luxationde C1 sur C2.Ilexiste 4 stades de gravité selon la classification de Stein Brocker.Extra-articulaireAltération de l’état général Asthénie, amaigrissement lors des poussées.Nodules sous-cutanésBeaucoup plus important, (10 à 20% des cas).Le long de la crête cubitale, depuis le coude jusqu’aux doigts, indolorespouvant disparaître le long de l’évolution.HématologieAnémie, syndrome de Felty (PR + grosse rate(splénomégalie) + leucopénie) Les globules blancs sont inférieur à 2000, d’oùun risque d’infection.Syndrome de Gougerot Sjogren : syndromesec (atteinte inflammatoire des glandes salivaires et lacrymales ;sécheresse oculaire et buccale très gênantes)NeurologieIl existe 3 types de complications :· canal carpien due à la ténosynovite desfléchisseurs· compression médullaire par atteinte cervicale· mono ou multinévrite (atteinte inflammatoire desnerfs).PneumologiePleurésie, fibrose pulmonaire, nodulesrhumatoïdes pulmonaires.CardiologiePéricardite ou endocardite (atteinte desvalves cardiaques)VasculaireNécroses cutanées par atteinte des petitsvaisseaux (ulcérations).OphtalmiqueSclérite, épisclérites et uvéites.AmyloseDépôt de substance amyloïde dans certainstissus venant d’une dégradation anormale de protéine. Il se fait surtout dansle rein, d’où une insuffisance rénale conduisant au décès.  Examens complémentairesBiologie : idem.Radiologie : idem + pincement del’interligne articulaire, destructions osseuses : géodes, érosion osseuse,désaxation et déformations articulaires +++.Évolution globaleLa gravité de la PR est très variable d’unsujet à l’autre : l’évolution varie de 1 à 20 ans voire plus.Les poussées sont améliorées par le repos, letraitement médical. La grossesse entraîne une rémission passagère.Causes de décès : (l’espérance de vie estinférieure à la normale) incidents infectieux (alitement,corticothérapie), les atteintes viscérales (surtout rénales ou cardiaques),certains traitements.Diagnostique différentiel1. Les polyarthrites, la pseudo polyarthriterhizomélite.2. Les connectivites : lupus, sclérodermies,dermatopolymyosites3. Spondylarthrite, goutte, chondrocalcinose4. Polyarthrites virales : rubéole, VIH, hépatiteBactérienne :gonococcique post-vénérienne le plus fréquemment, streptococciques, brucellose.5. Rhumatisme psoriasique.TraitementIl faut éviter les déformations, atténuer lagravité.MédicamenteuxC’est un traitement symptomatique :soulager les douleurs, anti-inflammatoires (anti-inflammatoires non stéroïdienset corticoïdes qui peuvent entraîner des effets secondaires : augmentationdu risque infectieux, des problèmes digestifs, l’augmentation de l’ostéoporose,peuvent être hyper tenseurs).Traitement de fond : modifie le cours dela maladie, efficace à partir de 2 mois, mais jamais totalement efficace,parfois difficile à tolérer : le Méthotrexate ® est le mieux aujourd’huiet doit être très surveillé. Plaquenil ® (antipaludéen) : plus ou moinsefficace et souvent bien toléré. Allochrysine ® (sels d’or par injection).Tolovol ® ou Accadiol ® (dépénicillinamine) et Sulfasaliazine ®.Infiltrations : sur les articulationstrès inflammatoires, les corticoïdes sont très efficaces mais pas à long terme(quelques semaines). Il est possible de pratiquer une infiltration dansl’articulation d’un produit chimique ou radioactif qui diminue l’inflammationou détruit la synoviale c’est la synoviorthèse (acide osmique pour les grossesarticulations et chez les jeunes ou isotope radioactif pour les petitesarticulations et personnes âgées). On l’utilise souvent après un échec desinfiltrations de corticoïdes. Quelques jours à l’hôpital sous contrôle radio.Autres traitement : en cas d’atteintegénéralisé très étendue, il existe un traitement beaucoup plus fort à based’Endoxan ® ou de corticoïdes à très forte dose (1 g/j pendant quelquesjours) : immunosuppresseur.PhysiqueLa PR est amyotrophique, et  unedestruction : articulaire, capsulo-ligamentaire, osseuse.Objectifs du traitementPrévenir ou limiter les déformations.Récupérer la mobilité.Entretient de la trophicité musculaire.Adaptation fonctionnelle à l’évolution duhandicap.ErgothérapieOrthèse de repos : immobilisation enposition de fonction la nuit et quelques heures dans la journée, elles nedoivent pas être douloureuse, leur rôle est préventif +++. Elles existent pourles mains, les coudes, les épaules.Orthèses de fonction : poignet de force,de pouce, de doigt, du genou, du pied. Elles sont correctives ou palliatives.Attention aux chaussures ! ! !Aides techniques : · simple : protéger l’articulation et l’utiliser(surtout pour les mains).· Aide à la marche.· Aménagement de l’habitat.Éducation du patient : apprendre àmodifier les prises lors des préhensions.Masso-kinésithérapieVoir surtout la rééducation plus loin.· massage musculaire et cutané (doux et loin deszones inflammatoires).· Rééducation articulaire, surtout pour les grossesarticulations, attention en cas de poussée.· Rééducation musculaire, surtout isométrique.· Physiothérapie : froid sur l’inflammation,chaleur ailleurs.ChirurgieSynovectomie : sous arthroscopie ousimple pour le genou ou le poignet.Prothèses articulaires pour restaurer unefonction indolente surtout pour les hanches et les genoux et de plus en plussouvent les épaules.Arthrodèse : poignet, pied, IPP,cervicales.Prise en charge psychosocialeElle doit gérer la corrélation entre lespoussées et le stress.Stratégie générale du traitement Prise en charge globale entre lesdifférents acteurs médicaux et paramédicaux. Maladie de DupuytrenCaractères générauxDéfinitionSclérose rétractile de l’aponévrose palmairemoyenne pouvant entraîner une flexion progressive et non réductible d’un ou deplusieurs doigts.Fréquence : 2% de la populationfrançaise, 90% d’hommes, âgés de 50 à 60 ans.CausesMal connue, le caractère héréditaire estretrouvé dans 20 à 30 % des cas. L’affection prédomine chez des sujets de raceblanche. Elle peut s’associer à la maladie de Ledderhose, rétraction de l’aponévrose plantaire.Facteurs favorisantDiabète, éthylisme chronique, certainsmédicaments comme le Gardénal ®.CliniqueStade de débutSur la peau apparaissent des nodulespalmaires, entourés d’une peau indurée, ils ne sont pas mobilisables (adhérenceaux plans sous-jacents). Ils siègent principalement aux 4ème et 5èmedoigt, en regard des métacarpo-phalangienne et des interphalangiennesproximales.Indolores, les patients ne viennent pasconsulter.Stade d’étatLes nodules ont créé des brides, unerétraction en flexion réductible pendant un temps puis irréductibles desmétacarpo-phalangiennes et des interphalangiennes proximales. Cette flexion estdue à la rétraction des fléchisseurs des doigts.Évolution : elle est variable d’un sujetà l’autre. Elle peut être d’installation brutale ou sur des mois.Classification en 4 stades de flexion0. pas de perte d’extension1. flexion entre 0 et 40°, irréductible.2. -------------- 45 et 90°,--------------3. -------------- 90 et 120°,------------4. -------------- 135° et 180°,---------.Examens complélmentairesBiologie normale.Radiologie normale.TraitementIl n’existe pas de traitement de fond.Physiothérapie : effet très moyen.Orthèses d’extension : idem.Infiltrations de cortisone DANS le nodule.Aponévrotomie (à l’aiguille : désinsérer les fibres des nodules). Fait par unmédecin qualifié (beaucoup fait à Lariboisière).Aponévrectomie : traitement chirurgical.Indications de traitementLe test de la table (appuyer la main à platcontre un plan dur) est le critère de sélection : si l’extension estincomplète, sera proposé un traitement chirurgical ou d’aponévrotomie. Les tendinites de l’avant brasElles sont de pathogénie mécanique engal : traumatisme ou microtraumatismes répétés, sollicitations tropmarquées.Il peut parfois s’agir de pathologiesinflammatoires (certains rhumatismes), infectieuses (notamment au poignet).Tendinite de De QuervainGénéralitésC’est la plus fréquente des tendinites dupoignet, elle intéresse la gaine des long abducteur et court fléchisseur dupouce, surtout en regard de la styloïde radiale.Le plus souvent elle survient après desmicrotraumatismes, un surmenage mécanique du tendon et des mouvements répétésd’ouverture de la 1ère commissure (et de la pince pouce/index).CliniqueDouleur à la face externe du poignet en regardde la styloïde radiale, souvent irradiant vers le pouce en aval ou en amontdouloureuse à la palpation. Elle est augmentée par les mouvements de préhensionavec le pouce.On observe une tuméfaction de la tabatièreanatomique.La mobilisation active contre résistance enextension du pouce, abduction inclinaison radiale du poignet est douloureuse,la mobilisation passive en adduction (les doigts maintenant le pouce) etinclinaison cubitale l’est aussi.TraitementRepos du tendon, arrêt total de l’activitépathogène, immobilisation par une attelle si nécessaire.Médicaments : anti-inflammatoires nonstéroïdiens per os, infiltrations locales de corticoïdes.Traitement physique : glaçage,physiothérapie, MTP.Chirurgie en cas d’échec du reste :résection de la gaine (rare).Ténosynovite des fléchisseurs des doigtsAtteinte de la gaine, à la paume et aupoignet.CausesMicrotraumatique ou infectieuse (gonocoque etBK surtout).CliniqueDouleurs palmaires et/ou du poignet avectuméfaction, attitude antalgique semi-fléchie des doigts (l’extension estdouloureuse), palpation douloureuse de même que la mobilisation active enflexion est en extension.ComplicationsRupture d’un tendon fléchisseur.Syndrome du canal carpien par compression dela gaine qui est tuméfiée.TraitementIl est fonction de la cause, d’où infiltrationou antibiothérapie, anti-inflammatoires non stéroïdiens…En cas d’échec : chirurgie :synovectomie de la gaine des fléchisseurs.Doigt à ressautDéfinitionTendinite fibrosante localisée sur un tendonfléchisseur d’un seul doigt. Ce dernier présente un nodule fibreux qui , dansles mouvements d’extension et de flexion, vient se bloquer dans la poulie(gaine) de réflexion qu’est la gaine des fléchisseurs des doigts. D’où unesensation de ressaut ou même de blocage en flexion ou en extension qui peut necéder qu’avec un effort.TraitementInfiltration ou chirurgie.Ténosynovite des extenseurs des doigtsGénéralitésPathologie souvent due à la polyarthriterhumatoïde. Donc d’évolution chronique avec une phase inflammatoire, chaude, etune phase froide avec persistance d’une tuméfaction au dos du carpe, celle-cipouvant être ou non douloureuse.Le risque est la rupture des extenseurs des 4èmeet 5ème doigt.TraitementCelui de la polyarthrite rhumatoïde.Épicondylite GénéralitésAffection la plus fréquente du coude, c’estune tendinite d’insertion des épicondyliens, les extenseurs de la main et desdoigts, le long supinateur.Causes : homme de 30 à 40 ans faisant ungeste inhabituel forcé, surtout par le sport (tennis, escrime, golf…) oubricolage (vissage…). Certaines tendinites apparaissent parfois spontanément.CliniqueDouleur à la face externe du coude, irradiantà la face latérale du bras, réveillée en supination, extension, flexion desdoigts et du poignet. Elle est mécanique et d’intensité pouvant réveiller lanuit.L’aspect de la peau est normal, la pressionest douloureuse avec la présence d’un point précis, la mobilisation passive estindolore au contraire du mouvement contrarié.La radio est normal, sauf parfois pour delégères calcifications tendineuses.ÉvolutionElle est très variable : rapidementatténué à chronique sur des années, la majorité se situant entre 18 mois et 2ans.Diagnostique différentielNévralgie cervico-brachiale C6.Canal carpien pouvant irradier au coude.Compression canalaire du nerf radial aucoude (paresthésies, douleur élective à l’extension contrariée du médius).Atteinte articulaire (l’arthrose du coudeest très rare).TRAITEMENTArrêt du mouvement pathogène.Médicaments : infiltration au pourtour dutendon.Physiothérapie, MTP… Très important.Contention souple élastique, coudière.Pour les cas chroniques, chirurgie dedésinsertion des tendons voire avec arthrotomie.ÉpithrochléiteBeaucoup moins fréquente que l’épicondylite,la douleur est réveillée à la palpation, la contraction contrariée de laflexion du poignet. Traitement identique.Hygroma du coudeInflammation de la bourse séreuse postérieuredu coude.Cause : les frottements répétés.CliniqueTuméfaction très inflammatoire, superficielleet liquidienne, siégeant en regard de la région olécrâniènne. Elle est rouge,d’aspect érythémateux, pas toujours douloureuse.Biologie : ponction (discuté pour lerisque de contamination) inflammatoire, parfois déjà infectieuse.TraitementEmplâtre à l’oxyde de zinc (Antiphlogistine®).Excision chirurgicale.Angulaire de l’omoplateÀ l’insertion de l’angle supéro-interne del’omoplate, douleur de la fosse sus-épineuse. Douloureuse à la pression du bordinterne, le diagnostique se fait par injection-test de xylocaïne. Les syndromes canalaires du membresupérieurGénéralitésDéfinitionEnsemble des manifestations neurologiques duesà l’irritation mécanique d’un nerf ou de ses branches terminales à l’intérieurd’un défilé ostéo-ligamento-musculaire inextensible. Les facteurs decompression sont : l’étroitesse du défilé anatomique, une inflammation,une déformation congénitale, une tumeur. L’examen rachidien est normal.Symptômes neurologiquesTroubles sensitifs subjectifsÀ types de paresthésies, parfois douleur dansle territoire neurologique lésé. Ces douleurs persistent souvent au repos, sontmajorées la nuit ou par certains mouvements et positions.Le signe de Tinel (pression du nerf au niveau du défilé anatomique) reproduit lesparesthésies ou douleur dans les territoires aval.Troubles objectifs DE type hypoesthésies sont rarementretrouvées.Troubles moteursIl existe parfois des parésie ou desamyotrophies des muscles dépendant du territoire neurologique correspondant.Mais il ne faut pas oublier que ce sont des troubles tardifs et rares.L’EMGCet examen confirme le diagnostique avec, austade de début, l’objectivation d’une diminution de la vitesse de conductionsensitive, parfois motrice, du segment de nerf intéressé. En cas de syndromeancien, l’EMG montre des aspects de fibrillation et de dénervation au repos.Ceci étant de mauvais pronostique, il faut alors craindre une récupérationmotrice partielle ou nulle.Conduite thérapeutiqueInfiltration de corticoïdes dans le défilécanalaire qui entraîne une diminution, voire l’annulation des symptômes. C’estalors un bon test diagnostique, pouvant être répété 1une à 2 fois, à distance.Chirurgie : ouverture chirurgicale de lazone rétrécie avec résection des éléments compressif. L’indication est un échecmédical ou une atteinte des fibres motrices (à la clinique ou à l’EMG).Syndrome du canal carpienGénéralitésC’est le plus important et le plus fréquentdes syndromes canalaires, souvent bilatéral dans les formes primitives.DéfinitionIl se caractérise par la compression du nerfmédian dans le défilé ostéo-ligamentaire du canal carpien. Celui-ci est limitéen arrière par les os du carpe, en avant par le ligament annulaire. Dedans,passent : le nerf médian, les tendons fléchisseurs des doigts en arrière,le grand palmaire en dehors avec le fléchisseur propre du pouce.Causes de compression· 50% idiopathique primitif, souvent chez les femmesde plus de 50 ans, post-ménopausées.· Causes hormonales : hypothyroïdie,acromégalie, grossesse.· Ténosynovite des fléchisseurs.· Dépôts intracanalaires : microcristaux(pyrophosphates, tophus d’acide urique…), amylose.· Traumatique : fracture de l’extrémitéinférieure du radius, certaines fractures ou luxation du carpe, plaies dupoignet.· Microtraumatismes et pathologiesprofessionnelles : comme pour le marteau piqueur,· Tumorales : neurinomes du nerf médian.DiagnostiqueSignes fonctionnelsParesthésies, douleurs qui surviennent d’abordla nuit (et réveillent) ou dans la journée pour certains gestes pouvant devenirpermanentes et diurnes dans un 2ème temps.Territoires nerveux de la main (cf. schéma)Les douleurs peuvent irradier dansl’avant-bras.Les muscles innervés par le médiansont les muscles de l’éminence ténard, notamment le court abducteur,l’opposant et les faisceaux superficiels du court fléchisseur du pouce. Ilsinterviennent surtout dans la pince pouce/index.Signes physiquesLe praticien retrouve la douleur à :· la pression prolongée du canal· la percussion (au marteau réflexe)· la mobilisation forcée en flexion, voire enextension du poignet.Larecherche des signes déficitaires (parfois présents) : hypoesthésie de lapulpe des 3 premiers doigts, diminution de la force musculaire, amyotrophie del’éminence ténard.Test diagnostiqueInfiltration de corticoïdes dans le canal, lanuit suivante les douleurs doivent avoir disparues, affirmant le diagnostique.Examens complémentairesRadiologie : normale.EMG : diminution de la conduction, signesde dénervation : il fait le diagnostique et le pronostique.Diagnostique différentielLes autres affections neurologiquesNévralgie cervico-brachiale : douleursradiculaires.Syndrome des défilés : douleursplexiques.Autres défilés du nerf médian : à l’avantbras dans le passage du rond pronateur, ou sous l’arcade du fléchisseur communsuperficiel (pronation contrariée + flexion contrariée des doigts). Parfois(très rarement) le médian peut être compressé dans l’anneau fibreuxsus-épitrochléen.Sclérose en plaque.Autre nerf, autre canal.RhumatologieRhizarthrose (arthrose du pouce) réveillée,elle, par la mobilisation des articulations du pouce.Ténosynovite des fléchisseurs.Algo-neuro-dystrophie.Affection vasculaireSyndrome de Reynaud. TraitementMédicalInfiltration s’il n’y a pas de signe moteur,pouvant être répétée 1 à 2 fois si la première a été bénéfique. Elles permettesd’attendre la chirurgie, qui de toute façon, sera nécessaire.ChirurgieTraitement très efficace : anesthésiepuis 2 méthodes possibles :Normale : onouvre, on referme : hospitalisation longue, 10 jours d’attelle, reprise dutravail en 1 mois ½.Sous scopie(microchirurgie) : endoscopie, les suites sont beaucoup moins lourdes,hospitalisation 24 heures, reprise du travail en 3 semaines.Indications : troubles moteurs cliniquesou à l’EMG, désir du patient, échec médical.Syndrome du canal de Guyon Caractères générauxBeaucoup moins fréquent que le syndrome ducanal carpien, c’est la compression du nerf cubital. Ce canal est limité enarrière par le ligament annulaire du carpe, en avant par une expansion de celigament, en dedans par le pisciforme.Causes : primitif le plus souvent, ilpeut être secondaire à un traumatisme, la goutte, les kystes synoviaux etcertaines professions (liés à la pression prolongée sur le talon de lamain : la repasseuse, le menuisier, le cycliste…).CliniqueTopographie : territoire du nerf cubital(cf. schéma)Signe du journal de Froment : possibilitéde serrer entre la pulpe du pouce et le coté de l’index.En cas de doute : EMG.Diagnostique différencielCompression du nerf cubital dans la gouttièrerétro-olécrâniènne du coude.TraitementInfiltration de corticoïdes.Décompression chirurgicale.Syndrome du nerf sus-scapulaireCompression du nerf sus-scapulaire en 2endroits possibles : dans l’échancrure coracoïdienne (fermée par leligament coracoïdien) ou dans le canal spino-glénoïdien, fermé par le ligamentdu même nom.De topographie C5 C6 lesmuscles sus et sous-épineux sont touchés ainsi que la régionacromio-claviculaire.CliniqueDouleurs situées en regard de l’articulationacromio-claviculaire et à la partie externe de l’épaule, pouvant irradier à laface externe du bras.Elles sont reproduites par une pressiondirecte sur l’échancrure ou par une adduction croisée (main à l’épauleopposée).Une rétraction en rotation interne du bras estpossible.TraitementChirurgie ou infiltration locale. L’arthrose des doigtsCaractères générauxTrès fréquente, elle prédomine chez la femmede 40-50 ans. Il existe un facteur héréditaire.La rhizarthrose DéfinitionArthrose de la racine du pouce : del’articulation trapezo-métacarpienne, parfois de la trapezo-scaphoïdienne.Elle survient pour une sur-utilisation de lapince pouce/index (couture, secrétariat…). Très souvent bilatérale avec unephase aiguë et douloureuse pendant 5 à 6 ans, suivie d’une phase secondaireséquellaire, le tout évoluant sur plusieurs années.Évolution des déformationsLa tendance est à l’adduction antalgique du Iermétacarpien avec une fermeture de la 1ère commissure, et unerétraction des parties molles.Secondairement, la métacarpo-phalangienne, parla rétraction, va se déformer en hyper-extension, associée à une flexion del’interphalangienne. C’est le POUCE en Z.Signes cliniquesDouleur du bord radial de la main de puis labase du pouce, pouvant irradier dans l’avant-bras. Cette douleur est mécanique,provoquée par les efforts de pincement ou de fermeture du poing. La déformationdu pouce est typique.La palpation de la gouttière anatomique à untravers de doigt de la styloïde radiale est douloureuse.La mobilisation l’est aussi, de plus, elle estlimitée, surtout à l’abduction du pouce.La radiologie est classique, sur des clichésde ¾.Diagnostique différentielTendinite de De Quervain.TraitementMédicalInfiltration de corticoïdes (douloureuses),avec une amélioration en quelques jours. Elles pourront être rémétées aumaximum 3 à 4 fois par an.Anti-inflammatoires non stéroïdiens per os, enphase douloureuse sur une courte durée, en gel, moins efficace mais tout de même.PhysiqueChaleur ou froid, attelles à buts antalgiques.ChirurgieArthrodèse (rarement faites désormais :20% des cas).Trapezectomie remplacée par une greffe etl’interposition d’une partie du tendon du grand palmaire.Prothèse trapezo-métacarpienne avec un taux dedésinsertion important.   Arthrose digitale des interphalangiennesSurtout distales, très fréquentes, ellesportent surtout sur l’index et le médius.CliniquePrésence de nodosités à la face dorsale etlatérales, très dures, douloureuses en cas de poussée de la maladie.IPD : nodosités d’Heberden.IPP : nodosités de Bouchard.L’évolution se fait vers la déformation et lasubluxation latérale des dernières phalanges. La gène fonctionnelle est plutôtdiscrète et la prise en charge est surtout esthétique.TraitementAnti-inflammatoires non stéroïdiens,antiarthrosiques symptomatiques, infiltrations (très douloureuses).Physique : chaud, attelles pour prévenirles déformations.Chirurgie esthétique.
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Cours de rhumatologie de K2 K3

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